SAA、VCAM-1与冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的关系及对预后的预测价值

目的分析淀粉样蛋白酶A(SAA)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后氯吡格雷抵抗的关系及其对预后的预测价值。方法纳入2020年5月至2022年5月西安医学院第一附属医院心内科行PCI治疗的130例冠心病患者,检测术后36 h血清SAA、VCAM-1水平及血小板抑制率,依据血小板抑制率将其分为抵抗组(n=28)和非抵抗组(n=102)。比较两组患者的一般资料及血清SAA、VCAM-1水平,采用Logistic回归分析氯吡格雷抵抗的独立相关因素,根据术后6个月不良心血管事件发生情况分为预后良好组105例和预后不良组25例,比较两组患者的血清SAA、VCAM-1水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估血清SAA、VCAM-1对患者不良预后的预测价值。结果抵抗组与非抵抗组患者的一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05);抵抗组患者的血清SAA、VCAM-1水平分别为(13.48±4.21)mg/L、(1277.13±216.46)ng/mL,明显高于非抵抗组的(9.74±2.81)mg/L、(1016.34±145.72)ng/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析结果显示,SAA、VCAM-1均为冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的独立相关因素(P<0.05);预后不良组患者的血清SAA、VCAM-1水平分别为(14.19±3.92)mg/L、(1392.76±185.23)ng/mL,明显高于预后良好组的(9.67±2.87)mg/L、(1002.39±139.87)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清SAA、VCAM-1单独及联合预测PCI术后不良心血管事件的曲线下面积(AUC)分别为0.774、0.805、0.937。结论SAA、VCAM-1是冠心病PCI术后氯吡格雷抵抗的独立相关因素,联合检测对术后不良心血管事件具有一定的预测价值。

血清沉默信息调节因子2相关酶载脂蛋白A1脑钠肽水平预测缺血性心肌病伴心力衰竭患者预后的价值

目的 探讨血清沉默信息调节因子2相关酶(SIRT1)、载脂蛋白A1(apoA1)、脑钠肽(BNP)水平预测缺血性心肌病伴心力衰竭患者预后的价值。方法 选取2021年1月至2022年1月在我院治疗的缺血性心肌病伴心力衰竭患者108例作为观察组,同时选取无心脏疾病体检者100名作为对照组,比较2组血清SIRT1、apoA1、BNP水平差异,同时分析观察组不同临床特征、预后患者血清SIRT1、apoA1、BNP水平差异。结果观察组血清SIRT1和apoA1分别为(966±98)pg/ml和(0.88±0.21)g/L,明显低于对照组(P<0.001),BNP为(440±98)pmol/L,明显高于对照组(P<0.001);观察组美国纽约心脏病学会(NYHA)分级Ⅳ级患者血清SIRT1和apoA1分别为(352±81)pg/ml和(0.77±0.22)g/L,明显低于Ⅱ级和Ⅲ级患者(P<0.05),而BNP为(495±89)pmol/L,明显高于Ⅱ级和Ⅲ级患者(P<0.05);观察组NYHA分级Ⅲ级患者血清SIRT1和apoA1分别为(461±80)pg/ml和(0.85±0.19)g/L,明显低于Ⅱ级患者(P<0.05),而BNP为(440±90)pmol/L,明显高于Ⅱ级患者(P<0.05);血清SIRT1、apoA1与NYHA分级呈负相关(rs=-0.40和-0.43,P<0.05),BNP与NYHA分级呈正相关(rs=0.38,P<0.05);观察组发生MACE患者血清SIRT1和apoA1分别为(932±87)pg/ml和(0.78±0.19)g/L,明显低于未发生MACE患者(P<0.05),BNP为(495±101)pmol/L,明显高于未发生MACE患者(P<0.05);血清SIRT1、apoA1及BNP水平预测发生MACE的受试者工作特征曲线(ROC)下面积分别为0.509、0.703和0.922,血清BNP预测发生MACE的价值最高。结论 缺血性心肌病伴心力衰竭患者血清SIRT1和apoA1水平降低,而BNP水平升高,与心功能NYHA分级存在相关性,其中BNP在预测患者预后方面有较高的应用价值。

同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白与心房颤动的关系

目的观察同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hsCRP)在心房颤动患者中的水平变化,探讨其在房颤发生发展中的临床意义。方法将135例房颤患者分为阵发性房颤组(n=43)、持续性房颤组(n=47)和永久性房颤组(n=45),选取47例窦性心律者为对照组,采用酶联免疫吸附法及免疫比浊法分别检测各组患者的同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平。结果与正常对照组相比,阵发性、持续性及永久性房颤组血清Hcy及hsCRP水平明显增高(P<0.05);持续性及永久性房颤组血清Hcy及hsCRP水平较阵发性房颤组增高(P<0.05);永久性房颤组血清hsCRP及Hcy水平与持续性房颤组比较有升高趋势,但无显著差异(P>0.05)。结论同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平的升高可能促进房颤的发生和维持。

探究经胸超声心动图无创检测冠状动脉狭窄的价值

目的 探究经胸超声心动图无创检测冠状动脉狭窄的可行性及其价值。方法 本研究纳入自2020年2月-2021年6月在西安医学院第一附属医院先后接受经胸超声心动图检查和经皮冠状动脉造影术检查评估冠状动脉狭窄部位及程度的32例心绞痛患者,研究对比经胸超声心动图检测冠状动脉狭窄的显示率及准确性。结果 与冠状动脉造影术相比,经胸超声心动图对冠状动脉左主干显示率为100%,前降支近段、中段、远段显示率分别为100%、75.00%、6.25%,右冠状动脉近段、中段、远段显示率分别为61.54%、16.67%、40%,回旋支近段和远段显示率为12.50%、22.22%。本研究中经胸超声心动图评估冠状动脉狭窄的准确性对于左主干及右冠状动脉近段可达到100%,前降支近段及中段的准确性分别为50%和41.67%。结论 经胸超声心动图能比较准确地评估冠状动脉近段的狭窄,可用于初步评估冠状动脉狭窄的部位和程度。

急性心肌梗死后急性心力衰竭患者血中卵泡抑素样蛋白-1的变化及临床意义

目的观察急性心肌梗死(AMI)后急性心力衰竭患者血清卵泡抑素样蛋白-1(FSTL-1)水平变化,探讨其临床意义。方法选择82例初发急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)并行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术成功的患者,根据住院期间有无发生急性左心衰分为心力衰竭组(HF组)(35例)和非心力衰竭组(NHF组)(47例);根据Killip分级将心力衰竭组分为3个亚组。选冠状动脉造影正常的40例患者为对照组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清FSTL-1,化学发光法测定血浆B型钠尿肽(BNP)。结果未发生心力衰竭时,HF组及NHF组FSTL-1及BNP水平差异无统计学意义(P>0.05),但均高于对照组(P<0.05)。出现心力衰竭症状后,HF组中FSTL-1及BNP水平较NHF组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。HF组中,FSTL-1及BNP水平均随着心功能分级升高而上升,差异有统计学意义(P<0.05),且FSTL-1水平与BNP水平呈明显正相关(r=0.504,P<0.05)。结论 FSTL-1与BNP水平在AMI患者中升高,随着心力衰竭的出现明显升高;FSTL-1对AMI后急性心力衰竭的诊断及病情评估具有一定价值。

冠心病患者血清卵泡抑素样蛋白-1水平变化及临床意义

目的观察冠心病患者血清卵泡抑素样蛋白1(FSTL-1)水平变化,探讨其临床意义。方法冠心病患者184例(冠心病组),按不同类型分为稳定型心绞痛组(SAP组,n=72)、不稳定型心绞痛组(UAP组,n=59)、急性心肌梗死组(AMI组,n=53);同期行冠脉造影阴性患者62例为对照组(n=62)。采用ELISA法测定4组血清FSTL-1水平。结果冠心病组FSTL-1明显高于对照组(P<0.05);AMI组、UAP组FSTL-1明显高于SAP组及对照组(P<0.05);SAP组FSTL-1与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。UAP组FSTL-1与AMI组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病患者FSTL-1明显升高,FSTL-1可能与冠状动脉斑块稳定性有一定关系。

血清FSTL-1在急性冠脉综合征的表达及临床意义

目的观察急性冠脉综合征患者血清卵泡抑素样蛋白-1(FSTL-1)水平变化,探讨其临床价值。方法 90例确诊冠心病患者分为急性冠脉综合征组(ACS组,n=68)和稳定型心绞痛组(SAP组,n=22),依临床类型将急性冠脉综合征组再分为不稳定型心绞痛组(UAP组,n=23)、急性非ST段抬高型心肌梗死组(NSTEMI组,n=22)、急性ST段抬高型心肌梗死组(STEMI组,n=23);依冠状动脉病变范围分为单支组、双支组、多支组;25例冠脉造影检查正常者为对照组。于入院次日清晨空腹抽血,采用ELISA法测FSTL-1,免疫比浊法测C-反应蛋白(CRP)水平。结果急性冠脉综合征组FSTL-1、CRP明显高于对照组和SAP组(P<0.05);SAP组FSTL-1与对照组差异无统计学意义(P>0.05);ACS组三组间FSTL-1差异无统计学意义;单支组、双支组、多支组FSTL-1、CRP显著高于对照组(P<0.05),FSTL-1、CRP随冠脉病变支数增多而升高(P<0.05)。ACS组FSTL-1与CRP呈正相关(r=0.628,P<0.05)。结论急性冠脉综合征患者FSTL-1明显升高,FSTL-1可能与斑块稳定性及冠脉病变程度有一定关系。

心房颤动合并心功能不全患者血清同型半胱氨酸水平的变化及临床意义

目的探讨心房颤动合并心功能不全的患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平变化及临床意义。方法选择113例持续性心房颤动患者作为试验组,同时选择114例窦性心律患者作为对照组,比较2组患者血清Hcy水平,并根据患者心功能情况分成不同的亚组,比较不同亚组间Hcy水平。结果与对照组比较,房颤组Hcy水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);2组中,Hcy水平均随着心功能分级升高而上升,差异有统计学意义(P<0.05),而相同心功能亚组中,Hcy水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Hcy水平的升高促进心房颤动的发生,且与心房颤动患者心功能分级的严重程度相关。

急性心肌梗死患者QRS波时限异常与室性心律失常概率的相关性分析

目的分析急性心肌梗死（AMI）患者QRS波时限异常与室性心律失常概率的相关性。方法随机选取2012年5月至2015年5月西安医学院第一附属医院心内科收治的AMI患者57例,依据QRS波时限将这些患者分为3组,A组（QRS波时限大于160ms,n=18）,B组（QRS波时限为120～160ms,n=22）,以及C组（QRS波时限小于120ms,n=17）。对3组患者进行常规心电图和动态心电图检查,然后对其LOWN分级指标、心率变异性指标进行统计分析。结果 A、B组患者Ⅲ、ⅣA、ⅣB级发生率均显著高于C组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但A组和B组患者的Ⅲ、ⅣA、ⅣB级发生率之间差异无统计学意义（P〉0.05）;A、B组患者三角指数、超过50ms百分比（pNN50）、相邻正常R-R间期差值的均方根（RMSSD）、24h正常R-R间期的标准差（SDNN）、连续5min的24h正常R-R间期的标准差（SDANN）均显著低于C组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但A组和B组患者的三角指数、pNN50、RMSSD、SDNN、SDANN之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 AMI患者QRS波时限异常与室性心律失常概率显著相关。

尼可地尔对急性非ST段抬高心肌梗死患者冠脉血流量及心功能的影响

目的 探讨分析尼可地尔对急性非ST段抬高心肌梗死患者冠脉血流量及心功能的影响。方法选取68例急性非ST段抬高心肌梗死患者,根据给药方式将其分为观察组和对照组,每组34例,给予观察组患者应用抗凝、抗血小板、他汀类、尼可地尔及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,给予对照组患者应用抗凝、抗血小板、他汀类、单硝酸异山梨酯及ACEI,通过对比两组患者心肌酶（CK）、脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白（cTcI）及心脏彩色多普勒超声等指标对尼可地尔治疗效果进行评价。结果 观察组治疗前左心射血分数（LVEF）为44±2,E峰和A峰最大流速比值（E/A）为0.58±0.32,B型脑钠肽（BNP）为（1697.569±701.143）pmol/L。对照组治疗前心脏彩色多普勒超声LVEF为43±4,E/A为0.61±0.28,血清BNP为（1682.236±671.234）pmol/L。治疗1个月后观察组LVEF为50±7,E/A为0.92±0.35,BNP为（631.159±153.441）pmol/L。对照组治疗1个月后LVEF为49±6,E/A为0.84±0.28,BNP为（655.254±165.362）pmol/L。从上述数据可得知,观察组在治疗1个月血清BNP含量下降,LVEF和E/A明显升高且优于治疗前（P〈0.05）,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组血清中肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnI）指标明显降低,两组患者CK、CK-MB、cTnI均于治疗3-4d后恢复正常。血清中cTnI在治疗前及治疗后第1、3天时差异无统计学意义（P〉0.05）,观察组治疗7和10d后指标明显低于对照组（P〈0.05）。结论 尼可地尔对急性非ST段抬高心肌梗死患者有明显保护心肌作用,可有效抑制心室扩张,改善心功能,增加冠脉血流量,值得临床推广和应用。

高糖诱导的视网膜新生血管形成中NLRP3炎症小体与自噬的关系研究

目的探讨在高糖诱导的视网膜新生血管形成过程中,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体与自噬之间的关系。方法根据不同干预方式将人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC)随机分为三组高糖组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)+高糖组、CY-09+高糖组。高糖组在M199培养基中加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理48 h;3-MA+高糖组和CY-09+高糖组分别先用5 mmol·L^-1的3-MA和10 mmol·L^-1的CY-09处理2 h,然后更换培养基再加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理48 h。分别采用MTT、Transwell及Matrigel法检测细胞活力、细胞迁移和管腔形成情况,比较三组细胞活力、细胞迁移数和管腔形成数;采用Western blot法检测三组细胞NLRP3炎症小体信号通路的关键蛋白NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)、Caspase-1及自噬标志性蛋白LC3-II、LC3-I、Beclin-1的表达并对比;采用Ad-mCherry-GFP-LC3B腺病毒转染细胞观察自噬流的情况。结果高糖组、3-MA+高糖组、CY-09+高糖组HRMEC细胞活力分别为(153.56±1.46)%、(115.33±3.26)%和(116.10±1.66)%,细胞迁移数分别为(117.33±7.23)个、(70.00±2.00)个和(71.67±2.52)个,细胞管腔形成数分别为(88.33±2.08)个、(61.33±1.53)个和(62.00±3.00)个。与高糖组相比,3-MA+高糖组及CY-09+高糖组HRMEC的细胞活力、细胞迁移数和管腔形成数均明显减少(均为P<0.001),而3-MA+高糖组与CY-09+高糖组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与高糖组相比,3-MA+高糖组及CY-09+高糖组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、Beclin-1的蛋白相对表达量和LC3-II/LC3-I比值均明显降低(均为P<0.05),细胞内自噬流明显减弱。结论抑制NLRP3炎症小体与自噬均可有效抑制高糖诱导的视网膜新生血管形成,且二者在其中可能发挥相互正向调控的作用。

自噬抑制联合抗-VEGF对视网膜血管内皮细胞血管生成的作用

目的观察自噬抑制联合抗-血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠视网膜血管内皮细胞(RVECs)的增殖、迁移和管腔形成的作用。方法将RVECs随机分为4组:自噬抑制组、抗-VEGF组、自噬抑制+抗-VEGF联合组和对照组,4组细胞均在低氧条件下继续培养。分别采用Ed U法、Transwell法及Matrigel胶法检测细胞增殖、迁移和管腔形成。结果与对照组相比,其他3组的细胞增殖率、迁移细胞数和管腔形成数有不同程度的减少,且3-MA+抗-VEGF组的上述指标均明显小于3-MA组和抗-VEGF组。结论自噬抑制联合抗-VEGF在抑制视网膜新生血管中可能比单纯抗-VEGF发挥更好的作用。

G补缀FHA域血管生成因子1在糖尿病视网膜新生血管形成中的作用

目的:观察G补缀FHA域血管生成因子1(AGGF1)在糖尿病视网膜组织及高糖条件下视网膜血管内皮细胞中的表达,以及AGGF1对视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成的影响。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为对照组和糖尿病视网膜病变(DR)模型组,采用免疫组化法检测视网膜组织中AGGF1的蛋白表达。将体外培养的恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A细胞)随机分为对照组(低糖环境培养)和高糖组(培养基中加入25mmol/L D-葡萄糖),采用免疫荧光法检测细胞中AGGF1的蛋白表达。然后将RF/6A细胞分为对照组和AGGF1处理组,分别采用CCK-8法、Transwell法和Matrigel检测细胞增殖、迁移及管腔形成。结果:AGGF1蛋白在视网膜各层均有表达,在血管内皮细胞中也有明显表达,AGGF1在DR组视网膜中的表达(0.17±0.05)明显强于对照组(0.07±0.02)(P<0.05)。AGGF1蛋白在高糖组和对照组RF/6A细胞中均有表达,AGGF1在高糖下RF/6A细胞中的表达(0.63±0.10)明显强于对照组(0.40±0.03)(P<0.05)。处理12h,AGGF1组细胞增殖率(114.88%±0.84%)明显高于对照组(100.00%±2.17%)(P<0.05);处理24h,AGGF1组细胞增殖率(157.35%±1.89%)明显高于对照组(142.77%±0.50%)(P<0.05);处理48h,AGGF1组细胞增殖率(185.39%±1.90%)明显高于对照组(160.17%±1.33%)(P<0.05)。处理12h,AGGF1组细胞迁移数(127.00±7.00个)明显多于对照组(90.33±6.66个)(P<0.05)。处理12h,AGGF1组细胞管腔数(33.67±1.15个)明显多于对照组(15.33±3.51个)(P<0.05);AGGF1组细胞分支总长度(8226.33±288.55μm)明显多于对照组(6463.33±938.01μm)(P<0.05)。结论:糖尿病视网膜组织和高糖诱导的视网膜血管内皮细胞表达AGGF1蛋白明显增多,AGGF1可促进视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成,提示AGGF1可能参与了DR的视网膜新生血管形成。

急性ST段抬高型心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入前心电图预判冠脉闭塞部位的临床价值

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术前心电图预判冠脉闭塞部位的临床价值。方法全面分析311例STEMI患者18导联心电图改变,预判出冠状动脉闭塞的部位,与冠状动脉造影结果进行对比分析。结果急性广泛性前壁心梗心电图预判的敏感性、特异性分别为88.1%、81.2%(47/58),前间壁为90.2%、79.6%(78/98),前侧壁为69.3%、57.7%(30/52)。急性下壁心肌梗死心电图预判的敏感性、特异性分别如下:右冠状动脉近端96.1%、90.4%(47/52);远端83.3%、92.7%(51/55);左冠状动脉回旋支为50.0%、97.0%(96/98)。结论通过18导联心电图,绝大部分病例能在术前较精确地预判冠状动脉的急性闭塞部位,有利于急诊PCI的顺利进行,对于指导STEMI的治疗、手术风险的评估、预测患者的预后等均有重要的临床意义。

血清胆红素水平与冠状动脉狭窄程度的关系

目的观察血清胆红素水平与冠心病及冠状动脉狭窄程度的关系。方法126例患者根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(83例)和对照组(43例)。冠心病组按冠脉狭窄积分又分为三组:轻度狭窄组(15例)、中度狭窄组(35例)、重度狭窄组(33例);对照组冠脉造影正常。酶法测定甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和血清胆红素。结果冠心病组血清总胆红素为(12.30±3.84)μmol/L,直接胆红素为(4.07±1.45)μmol/L,间接胆红素为(8.23±2.82)μmol/L;正常对照组总胆红素为(14.59±4.37)μmol/L,直接胆红素为(4.66±1.55)μmol/L,间接胆红素为(9.93±3.33)μmol/L。冠心病组与正常对照组比较,总胆红素、间接胆红素及直接胆红素均降低(P<0.05)。冠脉积分与胆红素水平呈显著负相关关系(与总胆红素r=-0.263,P<0.05,与直接胆红素r=-0.187,P<0.05,与间接胆红素r=-0.261,P<0.05)。冠脉狭窄三组间胆红素水平比较无差异(P>0.05)。结论①血清胆红素水平与冠心病间存在显著负相关性,冠心病患者血清胆红素水平较正常人群明显降低;②血清胆红素水平与冠状动脉狭窄程度间无显著相关性。

急性冠脉综合征患者血清组蛋白去乙酰化酶3水平的临床观察

目的探讨急性冠脉综合征患者血清组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)水平的变化及其临床意义。方法按照冠脉造影结果及临床表现将104例患者分为冠脉造影正常组25例,稳定型心绞痛组28例,急性冠脉综合征组51例。急性冠脉综合征组再分为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死两个亚组,其中不稳定型心绞痛组32例,急性心肌梗死组19例。所有病例检测入院第2天清晨空腹的血清HDAC3水平。结果急性冠脉综合征组血清HDAC3水平较冠脉造影正常组和稳定型心绞痛组显著升高(P<0.01);且急性心肌梗死组血清HDAC3水平较不稳定型心绞痛组显著升高(P<0.01)。结论 HDAC3有望成为急性冠脉综合征的炎性标记物。

PON-1基因多态性与PCI术后主要心血管事件相关性研究

目的:探讨影响经皮冠状动脉介入术(PCI)预后的危险因素,并分析冠状动脉介入术患者PON-1基因多态性与PCI术后主要心血管事件(MACE)的相关性。方法:选取冠状动脉介入术患者362例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFCP)检测各组PON1Q192R基因的多态性,统计分析患者住院期间与术后6个月随访期间患者MACE的发生情况,分析PON1基因Q192R多态性与PCI术后MACE发生的相关性。结果:PON1基因Q192R的多态性与MACE发生无明显相关。结论:PON1基因Q192R的多态性与冠心病患者PCI术后主要心血管事件发生的危险因素无关,但需要更多的研究证实。

慢性心衰患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平的临床意义

目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)水平的变化规律及其临床意义。方法:慢性心衰患者150例,按心功能分级分为3组:心功能Ⅱ级组,50例;心功能Ⅲ级组,50例;心功能Ⅳ级组,50例;另选取50例心功能正常者做为对照组。所有病例入院第二天清晨检测CysC水平。结果:与心功能正常组及心功能Ⅱ级组患者对比,心功能Ⅲ级组及心功能Ⅳ级组患者的血清CysC水平明显升高(P<0.01)。结论:CysC可以作为一个评价心衰、估计预后的客观指标。