肺炎支原体肺炎患儿血清miR-126-5p、SPP1表达水平与病情严重程度的相关性分析

目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清微小RNA-126-5p(miR-126-5p)、分泌性磷蛋白1(SPP1)表达及与病情严重程度的相关性。方法回顾性选取2018年6月至2021年10月在北大荒集团总医院治疗的199例MPP患儿作为观察对象,急性期106例,缓解期93例,根据临床肺部感染评分(CPIS)将急性期MPP患儿分为轻症组(CPIS≤6分)59例和重症组(CPIS>6分)47例,另选取同期健康体检儿童50例作为对照组。采用RT-qPCR检测血清miR-126-5p水平;酶联免疫吸附试验检测血清SPP1、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;Pearson法分析急性期MPP患儿血清miR-126-5p、SPP1与hs-CRP、IL-6、IL-1β水平的相关性;Spearman法分析miR-126-5p、SPP1水平与CPIS评分的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-126-5p、SPP1对重症MPP患儿的预测价值。结果对照组、缓解期组、急性期组观察对象血清miR-126-5p、SPP1、hs-CRP、IL-6、IL-1β水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与轻症MPP患儿比较,重症MPP患儿血清miR-126-5p、SPP1、hs-CRP、IL-6、IL-1β水平及CPIS评分显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,急性期MPP患儿血清miR-126-5p与SPP1呈正相关,且miR-126-5p、SPP1与hs-CRP、IL-6、IL-1β水平及CPIS评分呈正相关(P<0.001)。血清miR-126-5p、SPP1联合诊断重症MPP患儿曲线下面积为0.935,敏感度为86.79%,特异度为91.53%。结论MPP患儿血清miR-126-5p、SPP1水平升高,与患儿疾病严重程度有关,可作为MPP患儿病情评估的标志物。

G6PD缺陷抑制人黑色素瘤细胞裸鼠移植瘤的生长

敲减葡糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)表达的人黑色素瘤A375细胞(A375-G6PDΔ)呈现生长增殖抑制和凋亡率升高.为明确G6PD缺陷对裸鼠体内成瘤的影响及其可能机制,用A375-WT与A375-G6PDΔ细胞制作裸鼠荷瘤模型,观察体内瘤体生长,real-time PCR、免疫组织化学染色与紫外分光光度法分别检测瘤体组织G6PD mRNA、G6PD蛋白及酶活性,Western印迹分析凋亡相关蛋白,分光光度法测定NADPH和GSH/GSSG水平.结果显示,A375-G6PDΔ细胞注射组的裸鼠成瘤时间延长,瘤体生长明显减慢,瘤体的体积与质量显著低于A375-WT细胞注射组(P<0.01);与A375-WT细胞注射组相比,A375-G6PDΔ细胞注射组的裸鼠瘤体组织中G6PD mRNA表达、G6PD阳性细胞数与G6PD活性分别降低了87.10%、77.20%与75.77%(P<0.01),G6PD、p53和Bcl-2的表达分别降低了67.92%、65.54%和62.32%(P<0.01),Fas升高了86.38%(P<0.01),NADPH和GSH/GSSG分别降低了74.37%和86.02%(P<0.01).结果提示,G6PD缺陷可能通过减少核酸等合成的原料、改变细胞内氧化还原状态及凋亡相关蛋白表达抑制裸鼠瘤体生长与增殖,这为黑色素瘤发生和治疗研究提供了新的线索.

敲减NADPH氧化酶4能降低STAT3活性抑制人黑色素瘤A375细胞的增殖

NADPH氧化酶参与细胞活性氧族(ROS)的生成过程,而ROS与肿瘤细胞增殖密切相关.为了阐明NADPH氧化酶影响黑色素瘤A375细胞增殖的分子机制,本文首先应用荧光定量PCR和Western印迹证实NOX4为人黑色素瘤A375细胞的NADPH氧化酶功能核心亚基;随后根据NOX4基因设计3条干扰序列和对照序列并连接到p Super-retro-puro载体,经鉴定后转化E.coli DH5α感受态细胞、筛选有效干扰序列并用于逆转录病毒包装,病毒液感染A375细胞并经嘌呤霉素筛选10d,构建了NOX4缺陷的A375稳转细胞珠(A375-NOX4Δ),其NOX4的mRNA和蛋白表达分别下降了66.02%和77.35%,伴随NADPH氧化酶活性和ROS水平分别下降了79.17%和64.16%;MTT、Ed U法检测显示,A375-NOX4Δ细胞的增殖能力比A375-WT细胞明显降低、倍增时间延长,增殖细胞数量下降了68.27%(P<0.01),呈现G1→S期阻滞;Western blot检测表明A375-NOX4Δ细胞的cyclin D1、CDK4分别下降了55.7%(P<0.01)和64.8%(P<0.01),而P53、P21分别增加了6.89倍(P<0.01)和3.27倍(P<0.01),STAT3、P-STAT3分别下降了51.80%(P<0.05)和82.58%(P<0.01);电泳迁移率变动分析(EMSA)表明,A375-NOX4Δ细胞的STAT3-DNA结合活性明显降低.上述结果提示,敲减A375细胞的NOX4表达可能通过减少ROS生成使得STAT3磷酸化水平及其结合DNA的活性下降,最终导致A375-NOX4Δ细胞增殖减少、呈现G1→S期阻滞,这为黑色素瘤发病机制研究提供了新思路及可能的药物作用靶点.

基于无人机的建筑立面裂缝检测

为准确、全面检测建筑立面裂缝,提出一种基于无人机近景摄影测量和计算机视觉的裂缝检测方法。首先根据建筑立面高度和结构特点,结合无人机自动航线飞行和手动贴近飞行进行影像数据采集,并基于此构建针对建筑裂缝的影像数据集。其次,借助基于深度残差神经网络的识别方法对建筑立面进行识别以提取出墙面上的裂缝区域。进一步地,构建基于坐标转换的无人机影像像素解析度计算方法,建立数字图像处理驱动的裂缝几何信息提取方法。最后,以上海市同济大学四平路校区内中德楼为例进行裂缝检测实验,实验结果表明利用本文方法可对高层建筑立面进行影像采集,重建后影像精度达到亚毫米级(0.5mm/pixel),并能在此基础上准确地进行建筑立面裂缝检测(精确率99%),同时可以合理判断裂缝的长度,检测成果可以反映裂缝在墙面上的分布和走向,为后续建筑立面裂缝病害类型的判断提供支撑,具有良好的应用价值。

试一试 我也能行

数学课上，杨老师让我们做这样一道题：把10、20、30、40、50填入图1的圆圈里，使横行、竖列的三个数之和相等。

面向建筑健康监测的无人机自主巡检与裂缝识别

面向建筑健康的高时效监测需求,为提升表面病害视觉检测的自动化水平,提出了场景信息引导的无人机自主巡检任务规划方法。利用场景先验信息,针对建筑结构特征,设计了平行观测和包络观测两种观测模式,实现了狭窄空间中独栋建筑的全覆盖避障巡检,获取了毫米级分辨率的整体建筑观测影像,并对巡检质量的整体评估提出了有效的量化指标。将建筑立面划分为3720个子区域,利用深度残差网络开展了裂缝识别分类。错分13个子区域,漏分14个子区域,裂缝识别精度高。将裂缝骨架线映射到建筑三维模型,为裂缝形态与建筑整体的一体化表达提供了数据支撑。该研究将高精度三维重建与表面病害识别相结合,为建筑健康一体化监测提供了有效的观测分析手段。

语素关联约束的动态环境视觉定位优化

在自动驾驶场景中,视觉相机能够实现低成本的定位与环境感知,但是场景中的动态目标会影响视觉定位的轨迹。对此,本文提出了语素关联约束的动态环境视觉定位优化方法。首先,利用目标检测和语义分割提取环境中的语义实体;然后,通过语素关联模型识别出动态语素;最后,建立动态语素的特征掩膜,用于特征匹配过程中的动态目标特征点过滤,从而提高视觉定位效果。本文基于视觉机器人平台在校园道路开展了试验,发现了动态目标通过关键点影响视觉定位结果的规律——在转弯时或者目标在视野中横向移动时影响较大。试验结果表明,本文方法的动态语义要素识别的平均精度F_(1)约为87%,并且在语素关联优化前后,局部区域最大轨迹距离差为2.463 m,与真值对比RMSE降低了38%。

G6PD缺陷诱发人黑色素瘤A375细胞凋亡机制研究

目的:探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺陷对A375细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:以A375-WT和A375-G6PDΔ细胞为模型,用Real-time PCR检测G6PD mRNA表达,蛋白质印迹法检测G6PD、Bcl-2、Bcl-xL、STAT5和P-STAT5蛋白的表达,紫外分光光度法测定G6PD酶活性,Heochst 33342/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组化观察STAT5蛋白核迁移。结果:A375-WT和A375-G6PDΔ细胞中G6PD mRNA分别为0.545±0.13和0.207±0.03,降低了62.02%,t=-5.854,P=0.028;G6PD蛋白分别为0.975±0.16和0.227±0.10,降低了76.72%,t=-21.593,P=0.002;G6PD酶的比活性分别为(0.088±0.023)和(0.024±0.008)U/mg;降低了72.23%,t=-7.390,P=0.018;A375-G6PDΔ细胞的凋亡率为(8.62±1.67)%,比A375-WT细胞的(2.37±0.78)%升高了3.64倍,t=-12.163,P=0.007;A375-G6PDΔ细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量为0.245±0.037,比A375-WT细胞的0.578±0.073降低了57.61%,t=-16.021,P=0.004;Bcl-xL的表达量为0.138±0.019,比A375-WT细胞的0.287±0.067降低了51.92%,t=-5.377,P=0.033;A375-G6PDΔ细胞的P-STAT5/STAT5比值为0.72±0.201,比A375-WT细胞的2.28±0.367降低了68.4%(P=0.004),细胞核内STAT5表达为0.051±0.012,比A375-WT细胞核的STAT5蛋白(0.093±0.018)降低了45%(P=0.007),STAT5核迁移减少。结论:转录因子STAT5磷酸化降低、活性下降是G6PD缺陷所诱发的人黑色素瘤A375细胞凋亡的重要因素之一,为黑色素瘤发生及治疗的研究提供了新的思路。

肿瘤细胞中ROS与STAT3/5的相互调控

活性氧(reactive oxygen species,ROS)在肿瘤的发生和发展进程中有重要作用,但其分子机制尚未阐明。信号传导和转录激活子3/5(signal transducers and activators of transcription 3/5,STAT3/5)在肿瘤细胞中高表达,其靶基因产物可调控肿瘤的增殖、侵袭、血管形成等生物学特性。研究显示,肿瘤细胞中ROS水平与STAT3/5的表达与活性密切相关。本文综述了近年ROS与STAT3/5相互调控的可能分子机制,这为肿瘤的治疗提供了一个新的思路。