姜黄素通过NLRP3/Caspase-1/IL-1β轴对低氧性肺动脉高压的干预作用

目的:探讨姜黄素对低氧性肺动脉高压(HPH)的作用及其机制。方法:同时研究肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)和SD大鼠肺组织,PASMCs和SD大鼠都设置为常氧组(N)、低氧组(H)、低氧+姜黄素组(HC)3组。CCK-8法测3组PASMCs细胞活力,Western blot法检测3组PASMCs和肺匀浆中NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白表达差异。血流动力学检测3组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)及右心肥大程度,HE染色观察3组大鼠肺血管重塑程度。结果:与N组比,H组PASMCs的数量有明显增加(P<0.05),H组PASMCs和肺匀浆中NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达均上升(均P<0.05),H组大鼠的mPAP及右心肥大指数明显升高(均P<0.05),发生明显肺血管重塑;与H组比,HC组PASMCs的数量明显降低(P<0.05),PASMCs和肺匀浆中NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达均下降(均P<0.05),HC组大鼠的mPAP及右心肥大指数明显降低(均P<0.05),肺血管重塑改善。结论:姜黄素可能通过抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β轴,改善低氧PASMCs异常增殖、HPH大鼠肺血管重塑和右心肥大,降低肺动脉压力。

p38 MAPK通路介导急性肺栓塞大鼠单核细胞趋化蛋白1表达的研究

目的探究急性肺栓塞后大鼠肺组织中MCP-1的表达及p38 MAPK信号通路对MCP-1的影响。方法通过自体血栓回输法复制大鼠急性肺栓塞模型,分成1、4、8h组。采用免疫组化法检测急性肺栓塞大鼠MCP-1、p38 MAPK磷酸化蛋白的表达,采用半定量RT-PCR检测急性肺栓塞大鼠肺组织MCP-1 mRNA的表达,采用Western blot检测急性肺栓塞大鼠肺组织p-p38 MAPK表达。结果免疫组化检测结果显示MCP-1、p-p38 MAPK在大鼠肺组织中有明显表达,RT-PCR、Western blot检测结果显示急性肺栓塞后大鼠肺组织中MCP-1 mRNA、p-p38 MAPK的表达水平随时间点有明显升高,且两者呈正相关。结论急性肺栓塞大鼠MCP-1表达水平明显升高,其机制可能是肺栓塞后p38 MAPK通路被激活实现的。

单核细胞趋化蛋白-1与肺栓塞

近年来急性肺栓塞后肺部炎性反应倍受关注,越来越多的研究表明,多种炎性因子在急性肺栓塞中表达有升高。单核细胞趋化蛋白1作为炎性趋化因子CC亚族的一员,在趋化单核细胞和T淋巴细胞,诱导单核细胞、内皮细胞表达黏附分子,使各种炎性细胞尤其是单核/巨噬细胞向病变部位聚集的过程中发挥了决定性作用,而这种炎症过程可能参与了急性肺栓塞炎性反应的发病过程。

系统性红斑狼疮继发肺动脉高压15例临床分析

目的探讨系统性红斑狼疮继发肺动脉高压的临床特点，提高对继发性肺动脉高压的认识。方法对15例系统性红斑狼疮继发肺动脉高压患者进行回顾性分析、总结。结果15例患者中ANA都为阳性，抗SM抗体阳性3例，抗SSA、SSB阳性9例，抗Jo-1阳性1例，抗U1RNP阳性4例，抗心磷脂抗体升高10例。胸部CT检查示5例患者肺部纤维化改变。结论系统性红斑狼疮可继发肺动脉高压，但发病较隐匿，临床上应提高警惕以早期治疗。

腺苷A_(2a)受体在红景天苷调节大鼠低氧性肺动脉高压中的作用

目的:探讨腺苷A2a受体(A2aAR)对低氧性肺动脉高压大鼠的保护作用及红景天苷对大鼠低氧性肺动脉高压的调控作用及其机制。方法:将SD大鼠60只随机分为6组:正常组、低氧组、低氧+红景天苷低剂量组、低氧+红景天苷中剂量组、低氧+红景天苷高剂量组、低氧+A2aAR激动剂(CGS-21680)组。测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)和右心室(RV)/(左心室+室间隔)(LV+S),观察各组肺细小动脉显微结构变化;用免疫组化法和原位杂交法测定肺细小动脉管壁A2aAR含量的变化;用实时荧光定量PCR法和Western blotting法测定肺组织匀浆A2aAR mRNA和蛋白含量的变化。结果:(1)低氧组大鼠mPAP明显高于正常对照组,A2aAR激动剂组和红景天苷高剂量组可以明显降低mPAP,红景天苷中、低剂量组mPAP虽有下降趋势,但差异无统计学意义。(2)低氧组大鼠RV/(LV+S)显著高于正常组,A2aAR激动剂组和红景天苷中、高剂量组RV/(LV+S)显著低于低氧组,红景天苷低剂量组较低氧组有减低趋势,但差异无统计学意义。(3)低氧组大鼠肺细小动脉重构显著,A2aAR激动剂组及红景天苷低、中、高剂量组肺血管重构较低氧组明显减轻。(4)低氧组肺血管和肺组织A2aAR mRNA和蛋白表达均明显高于正常组,A2aAR激动剂组和红景天苷高剂量组肺血管和肺组织A2aARmRNA和蛋白水平均较低氧组进一步升高。结论:A2aAR对低氧性肺动脉高压大鼠具有保护作用;红景天苷能够上调低氧性肺动脉高压大鼠肺血管和肺组织A2aAR的表达,该通路可能是其减轻低氧性肺动脉高压和肺血管重建的重要机制。

SB203580对急性肺栓塞后肺动脉高压及MCP-1表达的影响

目的:观察单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)与急性肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)后肺动脉高压形成的关系;探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)特异性抑制剂SB203580对急性PTE后肺动脉高压及MCP-1表达的影响。方法:采用自体血栓回输法复制Sprague-Dawley大鼠急性PTE模型;将大鼠随机分成5组,每组观察1 h、4 h和8 h 3个时点;急性PTE模型复制前1 h,分别对MCP-1中和抗体C1142组及SB203580组进行药物预处理;在1 h、4 h和8 h检测各组肺动脉平均压力(mean pulmonary artery pressure,MPAP)和MCP-1 mRNA及蛋白表达。结果:(1)在相同时点,急性PTE组MPAP和MCP-1 mRNA及蛋白表达均较溶剂对照组显著升高(P<0.05);(2)在相同时点,C1142组及SB203580组MPAP和MCP-1 mRNA及蛋白表达均较急性PTE组显著降低(P<0.05)。结论:(1)急性PTE后MCP-1的大量表达参与急性PTE性肺动脉高压的形成;(2)SB203580可能通过p38 MAPK信号转导通路,下调MCP-1表达,降低急性PTE肺动脉压力。

基于标准化病人的TBL联合CBL教学法在呼吸内科临床教学中的应用探索

在呼吸内科临床教学中采用基于标准化病人的TBL联合CBL教学法,能够大大提高学生人际交往能力、口头表达能力、学习积极性、自学能力及理论考核成绩和临床实践能力,为社会培养综合素质较高的医学人才。

呼吸内科教学中的探索

探索以团队为基础(Team-Based Learning,TBL)及病例引导为基础(Case-Based Learning,CBL)的教学模式,并通过标准化病人(Standarized Patients,SP)结合CBL在呼吸系统临床教学中进行应用。参加学生理论成绩和临床实践能力大幅提升,人际交往和口头表达能力、人文关怀能力、主动学习和自我学习能力均明显提高。

肺癌肉瘤13例临床病理特征及预后分析

癌肉瘤是一种癌和异源性肉瘤成分（如骨、软骨、横纹肌等）混合而成的恶性肿瘤,好发于上消化道、皮肤、乳腺等部位。肺癌肉瘤（pulmonary carcinosarcoma,PCS）是一种肺恶性混合瘤,临床罕见,一般预后较差[1]。在WHO的肺肿瘤分类中,肺癌肉瘤属于含肉瘤样成分的低分化非小细胞肺癌[2]。

ICU与RICU患者分离的鲍氏不动杆菌耐药谱分析

目的分析医院ICU及RICU患者分离的鲍氏不动杆菌分布与耐药谱,以控制传播途径防止耐药菌的播散,指导临床抗菌药物的应用。方法收集2013年1月-2015年5月医院ICU患者分离的644株鲍氏不动杆菌及RICU患者分离的262株鲍氏不动杆菌,采用全自动微生物分析仪进行菌种鉴定和药物敏感试验,分析其分布及耐药谱的变化,数据采用SPSS 21.0软件进行统计分析。结果临床分离得到鲍氏不动杆菌主要源于痰液标本,ICU及RICU分别为92.70%及93.51%;ICU及RICU中检出的鲍氏不动杆菌均对氨曲南的耐药率最高,分别为99.82%及99.57%;其次为头孢菌素类、亚胺培南、环丙沙星等,耐药率最低均为磺胺甲噁唑/甲氧苄啶,ICU与RICU分别为59.59%及52.69%。结论 RICU患者分离的鲍氏不动杆菌对常用抗菌药物耐药率较ICU患者分离的菌株高,且对大多数种类的抗菌药物均有较高耐药性。

不规则趋化因子在急性肺栓塞后的表达及机制研究

目的探讨不规则趋化因子(FKN)在大鼠急性肺栓塞(APE)后的表达及其作用机制。方法采用自体血栓回输法复制Sprague-Dawley大鼠APE模型;将72只大鼠分为对照组、溶剂组、APE组,每组24只,观察1、4、8h3个时间点各组大鼠肺组织中磷酸化p38、FKN mRNA及蛋白表达情况。结果免疫组织化学检测显示,FKN、p38在APE组大鼠肺实质、肺动脉血管壁上均有明显表达;Western blot检测显示,APE组各时间点大鼠肺组织中磷酸化p38表达水平较对照组、溶剂组各时间点明显升高(P<0.05);RT-PCR检测结果显示,APE组各时间点大鼠肺组织中FKN mRNA表达水平较对照组、溶剂组各时间点升高(P<0.05)。结论APE后大鼠肺组织内FKN、p38的表达明显升高,可能p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在APE后FKN的表达中发挥调控作用。