益肾化湿颗粒对糖尿病肾病小鼠中Yes相关蛋白的调控作用

目的探讨益肾化湿颗粒(Yishen Huashi Granule,YSHS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠的保护作用及可能的相关机制。方法建立STZ诱导DN小鼠模型,随机分为模型组、YSHS组及YAP抑制剂维替泊芬组,同时设立对照组。造模成功后8周开始干预,疗程4周。分别检测各组干预前后尿蛋白及干预后血肌酐、尿素氮水平。疗程结束后处死小鼠,行光镜HE染色观察肾小球病理变化,Western blot检测YAP、p-YAP S127及CTGF的蛋白表达,RT-PCR检测YAP、CTGF及足细胞蛋白nephrin、podocalyxin、WT1的mRNA表达。结果YSHS组在生化指标上较模型组均有好转,HE染色显示肾小球病理损伤有所改善。模型组YAP、p-YAP S127及CTGF的蛋白表达增多,YAP和CTGF的mRNA表达亦增多,而3种足细胞蛋白的mRNA表达减少。经YSHS治疗后,YAP、p-YAP S127及CTGF的蛋白表达与YAP、CTGF的mRNA表达量均有所下降,而nephrin、podocalyxin、WT1的mRNA表达量升高。结论YSHS可降低DN小鼠尿蛋白、保护肾功能并减轻肾小球病理损伤,其机制可能与下调肾组织中YAP,减少CTGF表达水平并上调足细胞蛋白的mRNA表达有关。

IgA肾病伴系膜区Ⅲ型胶原沉积2例

型胶原(typeⅢcollagen,ColⅢ)作为间质胶原在正常肾小球内无分布,但Ⅲ型胶原肾病时大量胶原沉积于肾小球系膜区及内皮下。IgA肾病合并Ⅲ型胶原沉积极为罕见。本文报道了2例IgA肾病合并Ⅲ型胶原沉积的患者,经过免疫抑制治疗或中药汤剂治疗后,肾功能稳定且尿蛋白水平均明显下降。

肾病综合征特发性膜性肾病患者临床病理特征与肾功能的相关性

目的:探讨肾病综合征特发性膜性肾病(IMN)患者临床病理特征与肾功能的相关性。方法:对2008年01月~2019年06月在上海中医药大学附属龙华医院肾病科就诊并经肾活检确诊为IMN的112例患者的临床及病理资料进行回顾性分析。结果:与CKD1期患者相比,CKD2期及CKD3~5期患者在年龄、高血压及高尿酸血症患病率、血尿酸水平、肾小球球性硬化、肾小管萎缩及间质纤维化、肾间质炎症细胞浸润和小动脉管壁增厚等临床病理表现上更为严重;Logistic二元逐步回归提示年龄、高血压及高尿酸血症发病率、肾小管萎缩及间质纤维化和肾间质炎症细胞浸润是eGFR <90 ml/min的独立危险因素。ROC曲线显示血尿酸对女性患者肾功能的预测优于男性。结论:年龄、高血压、高尿酸血症、肾小管萎缩及间质纤维化、肾间质炎症细胞浸润是影响伴肾病综合征IMN患者肾功能的重要因素,血尿酸水平对不同性别患者肾功能的影响可能存在差异。

中医方案治疗伴肾病范围蛋白尿的特发性膜性肾病的疗效分析

目的探讨以中医方案治疗伴肾病范围蛋白尿的特发性膜性肾病患者的疗效及相关影响因素。方法收集2000年1月—2018年6月在上海中医药大学附属龙华医院经中医方案治疗的213例表现为肾病范围蛋白尿的特发性膜性肾病患者的临床资料,首先分析患者的总体疗效、肾脏存活率及复发情况,然后将患者分为难治组及初治组进行比较分析,最后按完全缓解、部分缓解及无效进行分组评估影响疗效的相关因素。结果213例患者的总有效率为77.5%(165/213),其中完全缓解率为47.9%(102/213),复发率为20.6%(34/165);3年、5年、10年的肾脏存活率分别为99.4%,98.8%,93.7%;完全缓解复发后,24 h尿蛋白<3.5 g者再次缓解率和女性患者比例高于24 h尿蛋白≥3.5 g者(P均<0.05)。难治组患者的总有效率、完全缓解率、女性比例、基线血浆白蛋白水平与肾小球滤过率(eGFR)均明显低于初治组(P均<0.05),而病程明显长于初治组(P<0.05)。女性、高血压及eGFR是影响患者是否达到完全缓解的重要因素,而血浆白蛋白水平、随访时间则是患者是否有效的原因。结论中医方案为主治疗特发性膜性肾病疗效明确,可有效降低24 h尿蛋白水平,提高血浆白蛋白水平,保护肾功能,对难治性患者亦具有一定的疗效,但不如初治者。女性、高血压、eGFR、血浆白蛋白及随访时间是影响中医方案治疗疗效的因素。

中医及中西医结合方案治疗150例IgA肾病的疗效分析

目的:分析中医及中西医结合方案治疗IgA肾病的疗效。方法:回顾性分析2005年～2011年间收治的150例IgA肾病患者的临床资料,并分为中药及中西医结合两组,对相关临床指标、疗效及病理类型进行分析。结果:从基线比较中西医结合组在尿蛋白及病理类型上较中药组为重,两组治疗前后的血肌酐、肾小球滤过率(GFR)、24h尿蛋白、尿红细胞及中药组治疗前后的尿素氮有明显改善,差异有统计学意义(P均<0.05);但两组治疗起始时肌酐正常与升高患者总缓解率的组间差异并无统计学意义(P>0.05);按病理划分,两组中局灶节段增生、系膜增生及系膜增生伴硬化三组治疗前后的24h尿蛋白明显下降,中西医结合组局灶增生伴硬化与FSGS组的24h尿蛋白也明显下降,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:本研究表明中医及中西医结合方案对IgA肾病均有一定疗效,均能改善疾病相关临床指标,单纯中药治疗亦可改善部分病理类型患者的24h尿蛋白。但由于中西医结合组尿蛋白基线水平更高,病理类型更重,提示中西医结合方案适用于较重的IgA肾病,而单纯中医方案则适用于相对较轻的IgA肾病。

特发性膜性肾病的中医药治疗进展

特发性膜性肾病是原发性肾病综合征中最为常见的病理类型之一。近年来,中医药治疗在该病的治疗上已取得了一定的疗效。文章从中医病因病机、辨证论治、治疗方法及单味中药方面对特发性膜性肾病的中医药治疗进行一定的归纳、总结。以期为中西医工作者对该病的治疗提供一定的依据与参考。

参芪膜肾颗粒对膜性肾病大鼠的治疗作用及机制初探

目的:观察参芪膜肾颗粒对膜性肾病大鼠的疗效,探讨其对足细胞保护方面的作用。方法:将30只SD大鼠随机分成10只空白对照组和20只造模组,利用兔抗大鼠Fx1A抗血清建立被动型海曼肾炎(PHN)模型,造模成功后再将20只造模大鼠随机均分成模型组、参芪膜肾组。其中参芪膜肾组予每日一次性灌服参芪膜肾颗粒,共4周。于治疗前(0周后)、2周后、4周后留取24 h尿,测定各组大鼠24 h尿蛋白定量。4周后处死大鼠取双肾,行光镜HE、PASM染色,免疫荧光及电镜检测,观察各组大鼠肾脏一般病理形态学及肾小球超微结构改变情况。RT-PCR检测肾组织Podocin、Podocalyxin和Nephrin的mRNA表达量。结果:治疗2周及4周后,参芪膜肾组24 h尿蛋白定量较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肾小球基底膜(GBM)可见弥漫不规则增厚伴上皮侧电子致密物沉积,足细胞足突广泛融合、消失;参芪膜肾组上述病理损伤有一定程度减轻。经治后参芪膜肾组Podocin、Podocalyxin的mRNA表达量较模型组明显增高(P<0.01)。结论:参芪膜肾颗粒可以通过上调Podocin、Podocalyxin等的mRNA表达量,从一定程度上缓解PHN大鼠足细胞足突融合、GBM增厚等病理损伤并降低患病大鼠的24 h尿蛋白,具有一定的足细胞保护作用。

不同性别IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床病理分析

目的探讨不同性别IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床及病理相关因素。方法回顾性分析行肾穿刺活检确诊原发性IgA肾病的患者347例。将不同性别的患者分别分为高尿酸血症组和尿酸正常组。对患者的发病年龄、高血压患病率、血清肌酐、尿素、尿酸、胱抑素C、估算肾小球滤过率(eGFR)、血浆白蛋白、总胆固醇、甘油三酯等临床指标及系膜增殖、毛细血管内增生、节段性硬化、肾小管萎缩/间质纤维化、新月体、肾小球硬化废弃、小动脉管壁增厚、动脉透明变性等病理损伤特征进行比较,并对肾功能正常的患者进行分析。结果不同性别合并高尿酸血症的患者在年龄、高血压患病率、血清肌酐、尿素、胱抑素C.eGFR、甘油三酯等临床指标和系膜增殖、肾小球硬化/废弃、肾小管萎缩/间质纤维化、小动脉管壁增厚、动脉透明变性等病理损伤情况上均与同性别尿酸正常组存在差异(P<0.05)。女性高尿酸血症组患者的24 h尿蛋白明显高于尿酸正常组,而血浆白蛋白水平明显低于后者(P<0.05)。肾功能正常亚组中,不同性别高尿酸血症患者的高血压患病率均高于尿酸正常组。女性患者在24h尿蛋白、胱抑素C.eGFR、肾小球硬化/废弃及小动脉管壁增厚上与尿酸正常组存在差异(P<0.05)。男性患者则在肾小管间质损伤、小动脉管壁增厚及透明变性上较尿酸正常组严重(P<0.05)。结论不同性别的lgA肾病合并高尿酸血症患者在临床及病理损伤特点上均较同性别尿酸正常组更为严重。但不同性别的相关因素存在一-定的差异。女性与蛋白尿及肾小球硬化废弃更为密切,男性则与肾小管间质损伤及动脉透明变性更为密切。这可能与不同性别IgA肾病合并高尿酸t症的形成机制不同有关。

葛根素对糖尿病肾病治疗作用的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一,也是全球范围内导致慢性肾脏病的重要原因。葛根素是中药葛根最主要的有效成分,在糖尿病肾病的治疗中具有调节血糖、血脂,改善血压和血管内皮功能障碍,保护肾小球足细胞及减轻肾小管间质损伤的作用。文章从上述方面对葛根素治疗糖尿病肾病的研究进行一定的归纳、总结,以期为葛根素对糖尿病肾病的治疗及该药的进一步研究提供依据及参考。

血清胱抑素C与IgA肾病Lee氏分级和牛津分型的相关性

目的探讨血清胱抑素C(Cys C)与IgA肾病(IgAN) Lee氏分级和牛津分型的相关性,为评估该病严重程度提供依据。方法观察2013年1月—2018年1月在上海中医药大学附属龙华医院肾病科进行肾穿刺活检证实为原发性IgAN的患者191例。根据Lee氏分级与牛津分型间质纤维化与小管萎缩(T)分级分为轻、中、重3组,另根据牛津分型新月体(C)分级分为2组,观察患者血清Cys C、血白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、24 h尿蛋白及24 h尿微量白蛋白水平,采用CKD-EPI公式估算肾小球滤过率(eGFR),分析血清Cys C与Lee氏分级、牛津分型之间的关系。结果 Lee氏分级与T的分组中,随着病理损伤程度的加重,患者血清Cys C、SCr、BUN水平逐渐升高,eGFR水平逐渐降低(P <0.01)。Spearman相关分析显示血清Cys C与Lee氏分级、牛津分型中T分级呈正相关(r=0.768,r=0.624,均P <0.01),与eGFR呈负相关(r=-0.804,P <0.01);上述相关性在多元线性回归中得到证实。含有新月体的患者,血清Cys C水平较不含新月体患者的水平升高(P <0.01),Spearman相关分析显示二者亦有一定的相关性(r=0.181,P <0.01),但多元线性回归提示二者相关性不强,故仍需进一步证实。结论血清Cys C可作为反映IgAN早期病理损伤等级尤其是间质小管损伤程度的敏感性指标。

ANCA相关性小血管炎误诊为过敏性紫癜1例

病例患者，男，50岁，因“四肢散发瘀斑瘀点伴关节疼痛2周余”收入我院。患者2013年底曾因胸闷气急，咳嗽喘促等症状，外院曾诊断为“慢性阻塞性肺病”先后予抗感染、抗炎、化痰平喘等治疗后，症情时有反复。2014年4月患者因本病求治于我院呼吸科住院，曾与喘定、兰苏、头孢吡肟、

被动型海曼肾炎模型的研究进展

海曼肾炎模型（heymann nephritis,HN）是目前国内外公认的研究人类膜性肾病的大鼠动物模型。HN又可分为主动型海曼肾炎（active heymann nephritis,AHN）与被动型海曼肾炎（passive heymann nephritis,PHN）两种。上世纪50年代Heymann等[1]发现,将大鼠肾皮质通过组织灌洗、匀浆、离心制成的近端肾小管上皮细胞刷状缘提取物作为抗原注射给大鼠后,可导致其出现大量蛋白尿,并在病理上与人类膜性肾病极其相似,此即AHN模型的发现。之后,人们又发现了PHN模型,即将上述抗原沉淀注射给兔子或羊,使之产生相应的抗血清,并将适量的抗血清注射给大鼠使其出现HN的表现。该类模型的出现也证实了HN的免疫复合物系肾小球原位沉积,

中医药治疗双胞胎膜性肾病病例2例

病例病例1（弟）：患者,男,20岁,因＂发现泡沫尿伴双下肢水肿半年余＂收住院。患者于2012年2月下旬无明显诱因情况下出现泡沫尿,双下肢及颜面部水肿并逐渐蔓延至全身,至当地县级医院查24 h尿蛋白定量6 600 mg,肾功能提示血肌酐115μmol/L,白蛋白13.6 g/L,遂行肾穿刺活检术,具体报告如下：光镜：35个小球,所见小球体积增大,毛细血管袢僵硬、

足细胞靶抗原与肿瘤相关性膜性肾病的研究进展

膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是一种以足细胞靶抗原与自身抗体结合形成免疫复合物所导致的肾小球疾病,可被分为原发性和继发性。在继发性MN中,肿瘤是重要的相关因素之一。明确MN与肿瘤之间的联系对防治继发性MN具有重要意义。本文对不同类型足细胞靶抗原与肿瘤相关性MN进行综述,以期为及时发现与诊治该病提供思路。

海南省0—6岁脑性瘫痪儿童流行病学调查

目的:调查海南省0—6岁脑性瘫痪(CP)儿童的流行特征及康复现状,为脑瘫儿童的早期诊断和干预性治疗及政府和相关行政部门制定脑瘫儿童的预防、康复医疗救助政策提供理论依据。方法:2015年9月—2016年9月期间,采用分层整群抽样原则,以居委会(村)为最小单位抽取全省18个市县乡镇0—6岁全体常住儿童作为调查对象,每个市县随机抽取3—4个区(乡镇),所抽取的区(乡镇)中再随机抽取2—4个居委会(村),抽取到的居委会(村)中全部0—6岁儿童均纳入调查,由海南省妇幼保健院儿童康复科医师进行诊断分型,收集并整理数据,用SPSS17.0统计软件进行统计学分析。结果:共实际调查海南省18地区0—6岁儿童38267例,实际有效37862例,发现脑瘫患儿80例,脑瘫患病率为2.11‰;各地区的脑瘫患病率在0‰—9.33‰,各年龄组患病率分布在1.98‰—3.22‰;不同性别间男女患病率之比为4∶1;脑瘫分型以痉挛型为主(占61.29%);曾接受康复训练的比例为66.2%。结论:海南省0—6岁儿童脑瘫患病率为2.11‰,分型以痉挛型为主,围生期保健及早期随访工作尚待加强,康复干预现状有待进一步改善,可作为进一步研究脑瘫防治工作的基础性资料。

健脾补肾通络方治疗脾肾阳虚兼瘀型、进展性IgA肾病临床观察

目的:观察中药健脾补肾通络方干预脾肾阳虚兼瘀型、进展性IgA肾病的临床疗效。方法:回顾性分析2009年1月～2012年6月间,中医辨证为脾肾阳虚兼瘀型、进展性的原发性IgA肾病共75例。依据治疗方法,将IgA肾病患者分为单纯中药治疗组与中西结合治疗组,分析两组患者的疗效。结果:中药组有效率为68.42%,中西结合组有效率为67.57%。两组与治疗前相比较,对于降低尿蛋白、尿红细胞及升高eGFR方面差异都具有统计学意义(P<0.05),但对于不同的病理分级,两组的疗效不同。结论:健脾补肾通络方治疗脾肾阳虚兼瘀型进展性IgA肾病有一定疗效。

利培酮治疗儿童孤独症谱系障碍11例疗效分析

目的观察利培酮治疗孤独症谱系障碍患儿的疗效。方法 11例入选患儿在原有综合治疗的基础上服用利培酮,剂量0.5～1.0mg/d,分别在接受利培酮治疗前、治疗半年后进行孤独症治疗评定量表(ATEC)评估。结果治疗后与治疗前比较,患儿在社交、感知觉、行为等方面均有显著改善(P<0.01),疗效明显。结论利培酮治疗孤独症谱系障碍患儿在不良行为控制的基础上能明显改善认知,提高社交能力,而且副作用轻微,值得推广。

表现为肾病综合征的特发性膜性肾病中医脉象特征分析

目的:通过人工判读及检测脉图参数,提取临床表现为肾病综合征(NS)的IMN客观化脉象特征。方法:(1)选择2015年12月~2016年3月就诊于上海中医药大学附属龙华医院肾病科符合纳入标准患者42例,同期选择原发性高血压患者30例、健康中老年体检人群30例作为对照组;(2)由两名高年资临床医师同时判读脉名;(3)应用SMARTMX-1型脉象采集分析仪采集脉图,采用时域分析法对脉图参数进行数据分析;结果:人工脉象判读结果显示表现为NS的IMN患者最常见基本脉象依次为细脉、弱脉、弦脉;其在h1、h3、h4、h4/h1、h5、h5/h1、t4及As这8个脉图参数上差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:脉图参数的差异性反映了IMN肾病综合征患者有效循环血量不足、动脉血管外周阻力增大,但主动脉顺应性尚良好的状态,因此将这些脉图参数联合分析可作为IMN中医辨证的客观化依据之一,同时也可辅助评估本病血管功能状态。

血清胱抑素C与特发性膜性肾病风险分组的关系

目的：本文通过对不同风险亚组IMN患者Cys C水平的比较,探讨Cys C是否可作为IMN风险预测因子,作为评价IMN患者病情观察和追踪治疗的检验指标。方法：回顾性分析上海中医药大学附属龙华医院2008年1月-2015年4月间初次就诊共同检测血清Cys C、血清肌酐（Crea）、24 h尿蛋白（24HTP）IMN患者。按照KDIGO指南建议对IMN进展风险进行评估,根据蛋白尿程度和肾功能分层,分析风险分组与Cys C的关系;按照本院的正常值1.1 mg/L对Cys C进行分组,分析不同亚组IMN患者间蛋白尿及肾功能相关指标之间的差异;分析Cys C水平IMN患者间蛋白尿及肾功能相关指标的相关性。结果：不同风险组间年龄、Crea、24HTP、Cys C、GFR（CKD-EPI Crea-rea CK）比较差异均有统计学意义;Cys C正常组及异常组间年龄、24HTP、Crea及GFR比较差异均有统计学意义;Cys C与年龄、24HTP、Crea呈正相关,与GFR呈负相关。结论：CKD-EPI Crea-Cys C公式更适用于IMN患者进行e GFR评估;而Cys C水平也可以作为IMN风险评估的因素。

肾平颗粒对1-磷酸鞘氨醇刺激大鼠肾小球系膜细胞增生的调节作用研究

目的:观察肾平颗粒对1-磷酸鞘氨醇(S1P)刺激大鼠肾小球系膜细胞(RBMC)增生的调节作用。方法:S1P刺激RGMC后,用MTT法观察RGMC增生情况的变化,用Real-Time PCR法观察结缔组织生长因子(CTGF)mRNA水平的变化,用Western blot法观察内皮分化基因受体3/5(endothelial differentiation gene3/5,EDG3、EDG5)、CTGF蛋白水平的变化;制备EDG3、EDG5质粒。EDG3、EDG5质粒同时转染RGMC后,观察肾平颗粒对RGMC增生及EDG3、EDG5、CTGF表达的影响。结果:(1)肾平颗粒能抑制S1P刺激引起的RGMC增生。转染EDG3和EDG5后,抑制作用明显减弱。(2)肾平颗粒能抑制S1P刺激引起的RGMC表面EDG3和EDG5蛋白水平的过表达,转染EDG3和EDG5后,肾平颗粒的抑制作用明显减弱。(3)肾平颗粒能抑制S1P刺激引起的RGMC内S1P通路下游CTGF蛋白的过表达,转染EDG3和EDG5后,肾平颗粒对CTGF蛋白和mRNA的抑制作用明显减弱。结论:肾平颗粒能通过抑制S1P刺激引起的RGMC表面的EDG3、EDG5过度表达,来实现抑制RGMC增生及S1P通路下游CTGF表达的作用。