弥漫性恶性胸膜间皮瘤五例诊治分析

弥漫性胸膜问皮癌是一种少见的胸膜原发性恶性肿瘤,因诊断困难,发病早期常易误诊为结核性胸膜炎,治疗缺乏较理想的方案,预后差。我科于1989年2月至1991年5月,对5例曾在外院误诊为结核性胸膜炎的弥漫性胸膜间皮瘤,采用胸腔镜胸膜活检病理学检查最后确诊,同时应用顺铂胸膜腔注射局部化疗,结合四环素、滑石粉胸膜粘连术进行治疗,效果较满意,全部患者的恶性胸膜腔积液均在短期内消失。临床资料 5例中男性2例,女性3例。右侧4例,左侧1例。年龄为49～64岁。其典型症状为胸闷、胸痛、气短、乏力及消瘦,无发热。

核因子-κB与急性炎症反应

核因子-κB是一类具有多向性转录调节作用的蛋白质因子,广泛参与多种炎症介质基因的转录调控,在机体的炎症过程中发挥重要作用。本文着重综述核因子-κB蛋白家族各成员间的相互作用,及其与急性炎症反应的关系;简要介绍两类影响其活性的药物。

阿斯匹林抑制内毒素致猪肺泡巨噬细胞核因子-κB活化的作用

目的探讨阿斯匹林对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致猪肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophages,AM)核因子kappaB(nuclearfactorkappa-B,NF-κB)活化抑制作用的机制。方法AM经单独或联合应用阿斯匹林、CalphostinC及过氧钒酸盐预处理,分别予以LPS刺激,以Western方法测定其IκBα水平及EMSA方法检测NF-κB活化程度。结果LPS(10μg/mL)刺激后,AMNF-κB在15min即可检测到,并于1、2h达到峰值,AM胞浆IκBα水平在5min起开始下降,低谷出现在LPS刺激后45min。治疗剂量阿斯匹林可抑制LPS引起的AMNF-κB活化及IκBα降解,PTP抑制剂POV可增强LPS刺激后AMNF-κB活化水平,阿斯匹林能减低该效应;PKC抑制剂CalphostinC可降低LPS引起的AMIκBα降解程度,且阿斯匹林与之具协同效应。结论阿斯匹林可通过影响AM蛋白激酶-磷酸酶系统平衡,抑制LPS致AMIκBα磷酸化降解及NF-κB活化。

地塞米松和阿斯匹林对猪肺血管内巨噬细胞环氧合酶Ⅱ型的作用

目的：探讨地塞米松（ Ｄ Ｅ Ｘ）和阿斯匹林（ Ａ Ｓ Ａ）对脂多糖（ Ｌ Ｐ Ｓ）致猪肺血管内巨噬细胞（ Ｐ Ｉ Ｍ）环氧合酶Ⅱ（ Ｃ Ｏ ＸⅡ）表达及活性的影响。方法：改良法分离、培养猪 Ｐ Ｉ Ｍ。分为：①对照组；② Ｌ Ｐ Ｓ组：予 Ｌ Ｐ Ｓ（１０ μｇ／ｍ ｌ）刺激；③ Ｄ Ｅ Ｘ 组和④ Ａ Ｓ Ａ 组：分别以２ μｍ ｏｌ／ Ｌ Ｄ Ｅ Ｘ和５００ μｍ ｏｌ／ Ｌ Ａ Ｓ Ａ 预处理２ ｈ，再以 Ｌ Ｐ Ｓ刺激。以反转录聚合酶链反应和免疫组化染色法检测 Ｃ Ｏ ＸⅡ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 及酶蛋白的改变；放射免疫分析法测定细胞上清 Ｐ Ｇ Ｅ２ 浓度，间接表示 Ｃ Ｏ Ｘ活性。结果： Ｌ Ｐ Ｓ组 Ｐ Ｉ Ｍ Ｃ Ｏ ＸⅡｍ Ｒ Ｎ Ａ 和酶蛋白表达及 Ｐ Ｇ Ｅ２浓度较对照组升高， Ｄ Ｅ Ｘ组则降低（ Ｐ＜ ０．０１）； Ａ Ｓ Ａ 组 Ｃ Ｏ ＸⅡ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 和酶蛋白表达与 Ｌ Ｐ Ｓ组相似，但 Ｐ Ｇ Ｅ２ 浓度却降低（ Ｐ ＜ ０．０１）。结论： Ｄ Ｅ Ｘ能抑制 Ｌ Ｐ Ｓ诱导的 Ｐ Ｉ Ｍ Ｃ Ｏ ＸⅡ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 及酶蛋白的表达； Ａ Ｓ Ａ可通过抑制 Ｃ Ｏ Ｘ的活性而减少前列腺素的产生；二者对急性呼吸窘迫综合征等急性炎症性疾病的治疗可能有一定作用。

难治性支气管哮喘机械通气时应用纤支镜检查及治疗的意义

目的:探讨难治性支气管哮喘机械通气治疗时应用纤维支气管镜检查及支气管肺泡灌洗的临床疗效及意义。方法:对19例因重度哮喘行机械通气治疗的患者应用床边纤支镜检查、负压吸除气道分泌物、留取痰培养及行支气管肺泡灌洗等治疗。结果:确诊支气管腺癌1例;7例并发肺性脑病、意识障碍的患者,发现有胃液返流至气管、支气管;2例并发肺不张的患者,平均3次灌洗后,肺基本复张;17例痰培养结果阳性,阳性率89%,其中5例为革兰氏阴性菌和霉菌的混合感染。操作过程中,无1例患者出现严重心律失常、循环障碍及大出血等严重并发症。治疗后PaO2、PaCO2、SaO2明显好转,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:机械通气时应用纤支镜检查及支气管肺泡灌洗是治疗难治性哮喘较为安全、有效的方法。

一种改良的猪肺血管内巨噬细胞分离方法

目的 寻找一种简单、稳定、高产的肺血管内巨噬细胞 (PIM)分离方法 ,为急性肺损伤 (ALI)等肺部炎症性疾病发生机制的研究提供一个可靠的细胞模型。方法 按文献的方法加以改良 ,以改良配制的灌注液 ,行体内原位经心脏肺血管灌注 ,贴壁法分离PIM ,培养 2h后 ,光镜、瑞氏染色及非特异性脂酶染色等观察鉴定。结果 细胞得率为 10× 10 7/猪 ,存活率为 99% ,优于文献报道。结论 本改良PIM分离方法简便、高产、稳定 。

胸腔镜对50岁以上疑难胸水的病因诊断价值

对７９例５０岁以上疑难胸水病例进行诊断性胸腔镜检查，病因确诊率达９４．９％，恶性胸水确诊率９７．６％。此项检查创伤性较小、比较安全；技术较易掌握，是老年和老年前期胸膜疾病的准确诊断方法。

脂多糖和抗炎药物对肺血管内巨噬细胞核因子κB的影响

目的观察脂多糖（ＬＰＳ）致肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）核因子κＢ（ＮＦκＢ）的活化及抗炎药物地塞米松（ＤＥＸ）和阿斯匹林（ＡＳＡ）对ＮＦκＢ的影响。方法用改良法分离、培养猪ＰＩＭ，设正常对照、ＬＰＳ刺激、ＤＥＸ和ＡＳＡ干预组，共４组。用凝胶电泳迁移率改变分析（ＥＭＳＡ）法和放射免疫分析（ＲＩＡ）法，分别检测ＰＩＭ核提取物ＮＦκＢ的活性和细胞培养上清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的含量。结果ＬＰＳ刺激组ＮＦκＢ活性于刺激后０５～４小时、ＴＮＦα含量于刺激后１～２小时高于刺激前和正常对照组（Ｐ＜０．０１）；二者在刺激后１小时呈显著正相关（ｒ＝０．９９１，Ｐ＜０．０１）。ＤＥＸ组和ＡＳＡ组ＮＦκＢ活性、ＴＮＦα含量虽较刺激前和正常对照组有所升高，但均显著低于ＬＰＳ组（Ｐ＜０．０１）。结论ＬＰＳ可诱导ＰＩＭＮＦκＢ激活，并进而导致ＴＮＦα的基因转录和表达增加；ＤＥＸ和ＡＳＡ可通过抑制ＮＦκＢ的活化而减少ＴＮＦα的释放。

经腹腔镜诊治恶性腹膜间皮瘤三例

经腹腔镜诊治恶性腹膜间皮瘤三例蔡恩齐王丽青赵立强温建廷１９９６年２月～６月，我院应用腹腔镜诊治恶性腹膜间皮瘤３例，报道如下。１．临床资料：男２例，女１例，年龄为４０、５４、５７岁，发病时均误诊为“结核性腹膜炎”，经抗结核、应用激素及反复抽腹水等治疗无...

顺铂胸腔内注射及配合化学性胸膜粘连治疗恶性胸水

作者对12例恶性胸水患者,分别采用胸腔引流后注射顺铂局部化疗、及配合四环素、滑石粉胸膜粘连进行治疗,总有效率91.6%,显效率75%,其中同时行化学性胸膜粘连的7例全部为显效。作者认为,上述方法可迅速有效地控制恶性胸水,改善患者的症状,延长存活期,疗效肯定,副反应较轻。

胸腔镜对弥漫性胸膜间皮瘤的诊断价值

胸腔镜对弥漫性胸膜间皮瘤的诊断价值蔡恩齐，徐树德，王丽青弥漫性胸膜间皮瘤是一种少见的胸膜原发性恶性肿瘤，预后差、早期诊断困难，临床上常易误诊。我院自１９８８年以来，经组织学检查确诊１５例，其中剖胸活检２例、胸腔镜直视下活检１３例，本文对其诊断价值进行...

脂多糖刺激肺血管内巨噬细胞环氧合酶-2表达的意义

目的 探讨脂多糖 (LPS)对肺血管内巨噬细胞 (PIM)环氧合酶 - 2 (COX - 2 )的作用及意义。 方法 改良法分离、培养猪PIM ,以LPS(10 μg/ml)刺激 ,反转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测COX - 2mRNA的变化 ;免疫组化染色法观察COX - 2酶蛋白的改变 ;放射免疫分析法 (RIA)测定前列腺素E2 (PGE2 )变化 ,以间接显示COX活性的改变。 结果 LPS刺激后 ,PIMCOX - 2mRNA和酶蛋白表达及PGE2 浓度急剧增加 ,显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;COX - 2酶蛋白表达与细胞上清PGE2 含量呈正相关 (r =0 .94,P <0 .0 1)。 结论 LPS刺激后 ,PIMCOX - 2诱导性表达 ,导致前列腺素 (PGs)大量合成和释放 ,可能在急性肺损伤 (ALI)的发病中起重要作用。

暴发性1型糖尿病并发ARDS1例

1病例报告 患者女,23岁。因腹痛、呕吐13 h入院。患者于就诊前13 h出现阵发性腹痛,腹泻数次,在某诊所治疗后症状缓解,5 h前腹痛加重,呈持续性,疼痛剧烈,向腰背部放射,恶心、呕吐数次。实验室检查：白细胞计数24×109/L,血清淀粉酶113 U/L,尿酮体（）,尿糖（）。入院时意识模糊,心、肺、腹无明显阳性体征。

输注洗涤红细胞后发生迟发性输血反应1例分析

对输注洗涤红细胞后发生迟发性输血反应1例分析如下。 1病历摘要 男,78岁。由外院转入我院。外院诊断为：（1）COPD合并感染;（2）肺心病,右心功能不全;（3）肺大泡;（4）陈旧性肺结核;（5）呼吸衰竭;（6）肺性脑病;（7）心力衰竭,心衰Ⅲ,