骨髓间充质干细胞旁分泌KGF对LPS诱导小鼠肺上皮细胞损伤的修复作用

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时骨髓间充质干细胞(BMSC)旁分泌角质细胞生长因子(KGF)对脂多糖(LPS)损伤的肺泡上皮的修复作用,以及肺泡上皮细胞的晚期糖基化终末产物受体(RAGE)在BMSC旁分泌KGF修复LPS诱导的肺泡上皮损伤中的作用。方法建立LPS诱导的小鼠肺上皮细胞(MLE12)损伤模型以及体外BMSC与MLE12间接共培养模型。实验对象分为control、LPS、MSC-control、MSC-LPS、KGF及anti-RAGE组,培养1、7 d后,应用蛋白质印迹方法测定MLE12细胞中RAGE及闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的含量,应用酶联免疫吸附试验方法测定细胞条件培养液中KGF及RAGE的含量。结果BMSC能增加LPS损伤肺上皮的ZO-1蛋白表达(F=172.40、146.80,P<0.01;t=14.91~67.40,P<0.05)。BMSC修复LPS损伤的肺上皮时条件培养液中KGF表达增加(F=45.51、2359.00,P<0.01;t=14.87~73.25,P<0.05);MLE12细胞的RAGE表达增加,差异有统计学意义(F=49.90~275.60,P<0.01;t=11.02~57.84,P<0.05)。结论BMSC对LPS诱导的MLE12细胞损伤有修复作用,BMSC修复LPS诱导的MLE12细胞损伤可能有旁分泌KGF的参与并通过调节RAGE表达实现。

巨噬细胞移动抑制因子促进新生微血管生成

目的观察巨噬细胞移动抑制因子对体外培养的人血管内皮细胞增殖的作用,以及通过体内外血管生成实验证实巨噬细胞移动抑制因子促进新生微血管生成的作用。方法采用体外培养的人血管内皮细胞株EA-hy926为实验对象,通过四甲基偶氮唑盐比色法测定血管内皮细胞增殖;利用体外血管生成分析试剂盒量化分析巨噬细胞移动抑制因子在体外对新生微血管生成的作用;利用免疫组织化学染色法检测巨噬细胞移动抑制因子作用后基底膜类似物栓子中第Ⅷ因子相关抗原观察巨噬细胞移动抑制因子在小鼠体内对新生微血管生成的作用。结果巨噬细胞移动抑制因子可以促进体外培养的人血管内皮细胞增殖,促进体外培养的人血管内皮细胞在体外形成血管腔,在小鼠体内也能促进基底膜类似物栓子中新生微血管生成。结论巨噬细胞移动抑制因子有促进新生微血管生成的作用。

乌司他丁对脓毒症大鼠肺微血管通透性及肺组织VEGF表达的影响

目的观察乌司他丁注射液对脓毒症大鼠肺微血管通透性及肺组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨乌司他丁对脓毒症大鼠肺保护的作用机制。方法30只健康的雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、阳性对照组(B组)、乌司他丁治疗组(C组),每组10例。除假手术组外,其他组均施行盲肠结扎穿孔术(CLP)复制大鼠脓毒症模型,治疗组同时给予乌司他丁腹腔注射(100ku/kg),术后4h随机处死大鼠5只取组织标本,剩余5只大鼠经颈外静脉注射伊文思蓝观察肺微血管通透性。分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织中VEGF的表达。结果B组肺微血管通透性及肺组织VEGF表达水平明显高于A、C组;C组肺微血管通透性及肺组织VEGF表达水平高于A组(P<0.05)。结论乌司他丁能明显抑制脓毒症大鼠肺微血管通透性增高,这种肺保护作用的机制可能与降低VEGF表达有关。

MIF促进新生微血管生成及其相关基因表达的研究

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对新生微血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)、Smadl 基因表达的影响。方法以体外培养的人血管内皮细胞株 EA.hy926为研究对象,分别用体外血管生成分析试剂盒及免疫组织化学染色法观察 MIF 在体内外对新生微血管生成的作用。通过基因芯片实验检测 MIF 对内皮细胞血管生成相关基因表达的影响,并通过 RT-PCR 检测 MIF 对 VEGF_(165)、Smadl 基因表达的影响。结果 MIF 可以促进人血管内皮细胞在体外形成血管腔,在小鼠体内也能促进新生微血管生成。MIF 可以显著上调血管内皮细胞血管生成基因21个,其中上调 VEGF_(165)、Smadl 基因表达呈剂量依赖性。结论MIF 有促进新生微血管生成的作用,并能促进人血管内皮细胞中 VEGF_(165)、Smadl 基因表达。

巨噬细胞移动抑制因子诱导血管生成相关基因的表达

【目的】研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对人血管内皮细胞表达血管生成相关基因的诱导作用。【方法】通过亚克隆，构建原核表达质粒pET22b-MIF，并转化人工程菌B121(DE3)。用Ni-亲合柱分离纯化BL21(DE3)中经IPTG诱导表达的重组MIF。用巨噬细胞移动抑制试验鉴定复性的重组MIF的活性。分别用0、30、60、120ng／mL的重组MIF处理人血管内皮细胞12h，通过Real-time定量PCR检测人血管内皮细胞中VEGF_(165)、FGFR_3、MMP9、TGF-α、PDGF-α的mRNA表达。用体外血管生成试验检测重组MIF诱导人血管内皮细胞的成管腔作用。[结果]正确构建了重组质粒pET22b-MIF。经IPTG诱导，在大肠杆菌中以包涵体形式表达出重组MIF。复性的重组MIF对巨噬细胞移动的抑制水平达30％(P＜0.05)。重组MIF能特异地诱导HVECs中VEGF_(165)、FGFR_3、MMP9、TGF-α、PDGF-α表达，并能特异地诱导人血管内皮细胞形成管腔结构。【结论】在大肠杆菌中成功表达出MIF，MIF能特异地诱导人血管内皮细胞中血管生成相关基因的表达。

血必净对老年脓毒症患者的疗效和机制研究

目的探讨血必净对老年脓毒症患者治疗的效过,通过观察患者血清细胞因子的变化探讨其作用机制。方法56例老年(>60周岁)脓毒症患者随机分为对照组(A组)与血必净组(B组),在综合治疗基础上,分别给予A组和B组血必净注射液治疗和生理盐水治疗。在治疗前、后第2、4、8天,对每个试验对象进行APACHEⅡ评分,取血清测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)浓度,并计算28天病死率。结果治疗前两组的APACHEⅡ评分相似(P>0.05),治疗后两组评分均有下降,但B组下降较A组快(P<0.05)。B组患者28天的病死率为17.8%(5/28)低于A组的64.3%(18/28)(P<0.05)。细胞因子检测显示:在治疗后,两组患者血清TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显下降,B组在第4、8天下降较A组明显(P<0.05);血清IL-10水平均有上升,B组在第4、8天上升较A组具显著差异(P<0.05);虽然血清IL-4水平均呈上升趋势,但两组的IL-4浓度差异始终无显著性(P>0.05)。结论血必净能够改善老年脓毒症患者的病情,降低病死率,机制可能与其降低患者血清TNF-α、IL-1、IL-6的水平,及提高IL-10浓度有关。

lncRNA XIST靶向miR-150对LPS诱导的小鼠肺上皮MLE-12细胞凋亡和炎症因子分泌的影响

目的研究lncRNA XIST靶向miR-150对脂多糖(LPS)诱导的MLE-12细胞凋亡和炎症因子分泌的影响及机制。方法小鼠肺上皮MLE-12细胞分成Control、LPS(LPS处理)、sh-NC+LPS(转染shRNA control,给予LPS处理)、sh-XIST+LPS(转染XIST shRNA,给予LPS处理)组,采用qRT-PCR方法检测XIST表达水平,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,采用Western blotting方法检测细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达,利用TBA法检测MDA含量,利用黄嘌呤氧化法检测SOD活性,利用DCFH-DA法检测ROS水平,利用ELISA法分析培养液上清中IL-1β、TNF-α水平。利用生物信息学软件Starbase分析XIST的可能靶基因(miR-150),然后利用荧光素酶报告系统鉴定二者的靶向关系。在MLE-12细胞中将XIST shRNA、miR-150 inhibitor共转染,然后给予LPS处理,同样测定细胞凋亡、氧化损伤指标、炎症因子分泌变化。结果与Control组比较,LPS组MLE-12细胞中XIST水平升高,细胞凋亡率和Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,ROS和MDA水平升高,SOD水平降低,细胞分泌的IL-1β、TNF-α增多;与sh-NC+LPS组比较,sh-XIST+LPSMLE-12组细胞中XIST水平降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,ROS和MDA水平降低,SOD水平升高,细胞分泌的IL-1β、TNF-α减少。下调XIST靶向促进miR-150表达。miR-150 inhibitor能够逆转XIST shRNA对LPS诱导的MLE-12细胞凋亡、氧化损伤指标、炎症因子分泌的作用。结论下调lncRNA XIST靶向miR-150可抑制LPS诱导的小鼠肺上皮MLE-12细胞凋亡和炎症因子分泌作用。

ICU低钾血症患者高浓度静脉补钾的临床研究

目的探讨高浓度深静脉微泵补钾治疗危重患者低钾血症的有效性和安全性。方法156例合并低钾血症的危重患者(排除补钾开始前连续3小时每小时尿量<30ml/h,补钾开始前出现急性肺水肿或中心静脉压超过12cmH2O的患者)随机分为治疗组和对照组各78例,治疗组和对照组补钾浓度分别为1341mmol/L(相当于10%的氯化钾溶液)和53.64mmol/L(相当于0.4%的氯化钾溶液),补钾速度治疗组为6ml/h,对照组在保持中心静脉压不超过12cmH2O的条件下单位时间补钾量尽量保持与治疗组相同。密切监测血钾水平、心电图变化、中心静脉压,血钾正常停止补钾。结果两组补钾前、后血钾浓度、补钾治疗时间无统计学差异(P>0.05)。但治疗组与对照组相比,补钾液体量明显减少,有统计学差异(P<0.01)。两组治疗过程中均未发生明显高钾血症、血流动力学变化。两组肾功能对补钾时间无明显影响。结论高浓度深静脉微泵补钾治疗危重低钾血症患者是安全有效的,对合并急性肾损伤但无少尿或无尿的低钾血症患者也可在严密监测下行高浓度深静脉微泵补钾治疗。

密闭式吸痰对急性呼吸窘迫综合征病人动脉血气的影响

目的观察密闭式吸痰(CS)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)病人动脉血气的影响。方法选择30例诊断ARDS并机械通气治疗的患者,随机分为开放式吸痰(OS)组和密闭式吸痰组,n=30例),分别采用开放式吸痰(OS)和密闭式吸痰(CS)两种吸痰方式,观察记录患者吸痰前1min及吸痰后3min和20min动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血pH值变化情况。结果 OS组吸痰后3min、20min动脉血氧分压与吸痰前1min比较,PaO2、SaO2显著下降(P<0.05);CS组吸痰前后上述参数变化无统计学意义(P>0.05)。结论 ARDS患者选择CS方式吸痰能较好地维持机体氧合状态。

高浓度静脉补钾治疗危重患者低钾血症33例疗效观察与监测

目的:探讨中心静脉微量泵入高浓度钾治疗危重患者低钾血症的疗效与监测。方法:将66例合并低钾血症的危重患者随机分为治疗组和对照组各33例,治疗组补钾速度为6.66~13.32 mmol/h,对照组为4 mmol/h,两组均进行严密监护与血钾浓度监测,血钾正常时停止补钾。结果:补钾24 h后,血钾浓度治疗组(4.73±0.40)mmol/L、对照组(3.76±0.35)mmol/L,补钾液体量治疗组(240.00±49.77)ml/d,对照组(2400.00±834.39)ml/d,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:微量泵入高浓度钾治疗危重患者低钾血症可以在短时间内纠正低钾血症,是安全有效的。

重症医学科中心静脉导管相关性血流感染病原菌分布及耐药性分析

目的 分析重症医学科中心静脉导管相关性血流感染(CRBSI)病原菌分布及抗生素敏感情况,为临床工作提供借鉴。方法 收集2019—2021年在青岛大学附属医院重症医学科治疗的59例CRBSI病人的病原菌培养及药物敏感试验结果,对病原菌分布及耐药性进行分析。结果 病原菌中革兰阴性菌43例,革兰阳性菌14例,热带假丝酵母菌2例。大肠埃希菌(16例)、肺炎克雷伯菌(14例)、金黄色葡萄球菌(7例)和铜绿假单胞菌(6例)占病原菌前4位。大肠埃希菌对头孢类抗生素敏感性低,肺炎克雷伯菌对头孢类抗生素和阿莫西林/克拉维酸敏感性较低,葡萄球菌对万古霉素、替加环素及利奈唑胺等敏感,热带假丝酵母菌对氟康唑等主要抗真菌药物敏感。与非耐药菌组相比,耐药菌组病人年龄更大,病情更重,有基础疾病者的比例更高,中心静脉导管留置时间、住院时间和抗菌药物使用时间更长。结论 CRBSI病原菌以革兰阴性菌为主,革兰阴性杆菌感染病人细菌耐药率高,病原菌为耐药菌的CRBSI病人感染相关危险因素较多。

纤支镜在肺挫伤并发急性肺损伤治疗中的应用

目的观察床边纤维支气管镜(纤支镜)在严重肺挫伤并发急性肺损伤(ALI)治疗中的临床应用及护理。方法将38例严重肺挫伤并发ALI患者随机分为纤支镜治疗组20例和常规治疗组18例,比较两组患者在重症加强治疗病房(ICU)住院时间、机械通气时间及纤支镜使用前后的动脉血气分析变化。结果纤支镜治疗组的ICU住院时间(15±4)d,机械通气时间(11±5)d比常规治疗组的(20±4)d和(16±5)d均明显缩短(P<0.01);纤支镜治疗后动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、动脉血氧饱和度及氧合指数均较治疗前明显好转(P<0.01)。结论在常规治疗的基础上加用纤支镜是治疗严重肺挫伤并发ALI的有效方法,术中的护理十分重要。

改良血浆置换术治疗肝衰竭疗效评价

目的评价改良血浆置换术治疗肝衰竭的疗效。方法收集行血浆置换术治疗的肝衰竭患者104例次,采用便利抽样法分为观察组53例次和对照组51例次。对照组给予传统血浆置换术治疗;观察组给予改良血浆置换术治疗,即先进行单纯的超滤,在合适的节点再等量补充新鲜血浆,将血浆补充的时机进行延后。记录两组血浆置换量,比较两组血浆置换前后肝功能、凝血功能的变化及不良反应发生情况。结果观察组血浆置换量为1100(1000,1200)mL,对照组为1200(1000,1300)mL,两组血浆置换量比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,观察组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血清总胆红素水平降低,凝血酶原活动度升高(P均<0.05);两组白蛋白、血氨水平比较差异无统计学意义(P均>0.05)。两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在相同血浆置换量的情况下,改良血浆置换术可明显改善肝衰竭患者的肝脏功能及凝血功能,同时不增加不良反应的发生率。

连续性肾脏替代疗法治疗重症急性胰腺炎的效果观察

目的观察连续性肾脏替代疗法(CRRT)对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗效果。方法38例SAP患者随机分为传统组(n=19)和CRRT组(n=19),检测两组在治疗前后的血清TNF-αI、L-6水平、APACHEⅡ评分和血气分析指标变化,并对两组的预后进行评价。结果治疗后72 h,传统组的血清TNF-α、IL-6水平明显高于治疗前,CRRT组的血清TNF-αI、L-6水平则明显低于治疗前,CRRT组的APACHEⅡ评分下降较传统组明显,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗后两组的pH、HCO3-、PaO2和PaO2/FiO2值均明显高于治疗前,但以CRRT组增加更为明显(P<0.05或0.01);CRRT组的机械通气、手术冲洗引流及死亡人数也比传统组少,但差异未达统计学意义(P>0.05)。结论CRRT治疗能降低SAP患者血清TNF-αI、L-6等炎症因子水平,减轻全身炎症反应,可改善SAP患者的预后。

2007年我院ICU感染病原菌的构成及耐药性分析

目的监测重症监护病房(ICU)感染病原菌的分布及耐药情况,为临床用药及感染管理提供参考。方法对我院2007年1月1日～12月31日ICU送检的各类标本中分离出的病原菌应用法国生物梅里埃公司全自动微生物分析仪VITEK32及配套试剂进行细菌鉴别、药敏试验和产酶菌检测。结果共分离致病菌589株,其中G+球菌238株(占40.4%),前3位依次是金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌和肠球菌;G-杆菌300株(占50.9%),G-杆菌中以非发酵菌为主,占总阳性菌株的37.5%,前3位依次是铜绿假单胞菌、鲍曼氏不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌;真菌92株(占15.6%)。甲氧西林耐药菌株分别占黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌的92.4%和98.1%。铜绿假单胞菌对药敏谱上除头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦、美罗培南、亚胺培南外的所有抗生素的耐药率均超过50%;鲍曼氏不动杆菌对美罗培南、亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率低于40%,余药敏谱上抗生素的耐药率均高于70%;嗜麦芽窄食单胞菌对米诺环素、头孢他啶、头孢唑啉、复方新诺明、左旋氧氟沙星的耐药率低于35%;大肠埃希氏菌和肺炎克雷伯氏菌ESBLs的检出率分别为70.6%和32.0%。结论ICU感染病原菌多重耐药现象严重,细菌耐药性监测对指导临床经验性选药及抗菌药物管理具有重要意义。

PEEP对成年ARDS病人腹内压影响的Meta分析

目的探讨不同呼气末正压（PEEP）对成年急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人腹内压（IAP）的影响。方法全面检索（1998年1月—2015年6月）PubMed、Ovid、Embase、中国生物医学文献数据库和中国期刊网全文数据库,获取关于PEEP对ARDS病人IAP影响的英文及中文临床研究,按纳入与排除标准选择文献,提取资料,应用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3软件对数据行Meta分析。结果纳入5篇观察研究性文献,入选101例ARDS病人。与低PEEP组相比,高PEEP组ARDS病人IAP水平升高（SMD=0.76,95%CI=0.29~1.23,P〈0.05）;但高PEEP不改变ARDS病人心率和平均动脉压（P〉0.05）。结论在其他呼吸机参数设置保持不变情况下,机械通气设置高PEEP可增加成年ARDS病人的IAP,但短时间内对心率、平均动脉压无明显影响。

ALI时MicroRNA-21通过PTEN调控PI3KAKT途径影响MSC存活的研究

目的观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时miRNA-21通过磷酸酯酶一张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)调控PI13K/AKT信号通路途径影响间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)存活情况。方法选择体外通过H2O2/SD刺激MSC,观察MSC凋亡和增殖情况,然后通过转染上调和下调MSC的miR-21表达,观察miR-21靶基因PTEN及信号通路分子PI3K/Akt、Bcl-2表达的改变,以及对MSC凋亡和增殖的影响,明确miR-21对ALI时MSC凋亡和增殖的调节及其作用机制;将转染后高表达miR-21的MSC注入LPS诱导的ALI小鼠体内,观察转染后的MSC在体内凋亡及增殖,miR-21靶基因及相关信号通路分子表达的改变,及修复肺损伤和保护肺功能的作用。结果 ALI组、MSC处理组的PTEN、PI3K、Akt、Bcl2基因和蛋白表达高于空白对照组,差异具有统计学意义(P <0.05);MSC处理组的PTEN、PI3K、Akt、Bcl2基因表达低于ALI组,差异具有统计学意义(P <0.05);LY294002处理的miR-21-MSC标记细胞、沉默PTEN的miR-21-MSC标记细胞的MSC存留率、MSC移植后细胞存活率高于miR-21-MSC、野生型MSC细胞,肺湿/干重比低于miR-21-MSC、野生型MSC细胞,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论探讨ALI时调节MSC凋亡、增殖相关的miRNAs及其作用机制有助于为增加移植后的细胞存活率找到新的治疗靶点。

Wnt经典通路诱导间充质干细胞向肺上皮细胞分化对自噬的影响

目的:证实细胞自噬参与Wnt经典通路诱导小鼠骨髓来源间充质干细胞(mice bone marrow derived mesenchymal stem cells, mMSCs)向肺泡上皮(type II alveolar epithelial, AT II)细胞的分化。方法:mMSCs与MLE-12结合小气道培养基(SAGM)共培养构建体外诱导MSC向肺上皮细胞分化的模型,通过LiCl或DKK-1分别激活或抑制经典Wnt通路,实验分组如下:a. MSC组:MSC单独培养、b. MSC + MLE组:MSC与MLE-12共培养、c. MSC + MLE + LiCl组:MSC与MLE-12共培养并给予4 mL LiCl激活经典Wnt通路、d. MSC + MLE + DKK-1组:MSC与MLE-12共培养并给予200 ng/mL DKK-1抑制Wnt经典通路。通过Western blot法检测诱导分化的第7天II型肺泡上皮细胞标志表面活性蛋白(surfactant protein, SP) C评估MSC向II型肺泡上皮细胞分化情况,并检测诱导分化第1、3、7天自噬相关蛋白(LC3B及Beclin-l)的表达。结果:与MSC单独培养及与MSC、MLE-12共培养相比较,共培养中加入LiCl时SP-C表达增加(p 【0.05);与MSC单独培养、与MLE-12共培养及与共培养中加入4 mL LiCl相比,加入DKK-1后SP-C表达下降(p 【0.05)。通过Western blot法检测诱导分化第1、3、7天自噬相关蛋白(LC3B及Beclin-l)的表达发现:与MSC单独培养相比较,共培养中加入LiCl时Beclin-l、LC3-II/I表达增加(p 【0.05);而加入DKK-1后与MSC、MLE-12共培养相比较,Beclin-l、LC3-II/I表达下降(p 【0.05)。结论:激活经典Wnt通路促进MSC向肺上皮细胞分化,激活经典Wnt通路增加MSC自噬水平。

体外膜肺氧合对成人急性呼吸窘迫综合征患者预后影响的荟萃分析

目的评估体外膜肺氧合（ECMO）对成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后的影响。方法计算机检索和手工检索收集1966年1月至2011年7月ECMO治疗成人ARDS的英文和中文临床研究文献，按纳入与排除标准选择文献，提取资料，采用RevMan5．0软件对数据进行荟萃分析（Meta分析）。结果共纳入9篇文献，其中3篇为随机对照临床试验（RCT）研究，6篇为观察性研究。3篇RCT研究共入选310例患者，ECMO治疗组159例，对照组151例；Meta分析显示：与传统机械通气治疗相比，ECMO治疗不能降低成人重症ARDS患者病死率[优势比（OR）=0．75，95％可信区间（95％CI）0．45—1．24，P=0．27]。9篇文献共入选1058例患者，ECMO治疗组386例，对照组672例；Meta分析显示，与传统机械通气治疗相比，ECMO治疗增加了成人重症ARDS患者的病死率（OR=1．58，95％C10．94—2．67，P=0．08）。结论通过对现有研究的Meta分析表明，ECMO不能改善成人ARDS患者的预后。但由于研究数量较少，研究人群异质性等因素影响，仍需要进行更多大样本、高质量的RCT研究。