血清miRNAs在局灶节段性肾小球硬化及微小病变性肾病中的表达

目的研究局灶节段性肾小球硬化(FSGS)及微小病变性肾病(MCD)患儿miRNA的表达水平,及其与尿蛋白水平的相关性。方法选取60例经肾活检及临床确诊为FSGS(30例)、MCD(30例)的患儿,以及年龄、性别相匹配的20例正常对照儿童,用实时荧光定量PCR检测血清miR-192、miR-205水平,同时收集FSGS、MCD患儿的24 h尿蛋白及其他生化指标。结果 FSGS患儿血清miR-192、miR205表达水平明显高于MCD患儿及正常对照儿童,且与尿蛋白水平呈正相关;MCD患儿miR-205表达水平与正常对照儿童差异无统计学意义。结论 FSGS患儿血清miR-192、miR-205表达显著上调,有望作为FSGS诊断的生物标记物。

糖皮质激素预防过敏性紫癜患儿肾损害随机对照试验的Meta分析

目的评价糖皮质激素对过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害的预防作用。方法检索Cochrane图书馆、Medline、EMBASE、中国期刊全文数据库、万方数据库、中文科技期刊全文数据库等,收集有关糖皮质激素预防HSP患儿肾损害的RCT或类随机对照试验(quasi-RCT)文献,检索文献起止时间均为1990年1月至2012年6月。由2名作者进行资料提取和文献质量评价。应用RevMan 4.3软件进行Meta分析,根据异质性结果选择相应的效应模型分析;无法进行Meta分析时采用描述性分析。结果 5篇RCT和1篇quasi-RCT进入Meta分析。4篇文献描述了具体随机化方法,采用了充分的分配隐藏和盲法,纳入6篇文献均报道了失访和退出情况;4篇为低度偏倚风险,2篇为高度偏倚风险。Meta分析结果显示,诊断HSP后6个月以内肾损害的发生率,糖皮质激素预防组为22.2%(42/189),对照组为26.3%(50/190),合并RR=0.67(95%CI:0.17～2.62),差异无统计学意义,P=0.57;诊断HSP后6个月以上肾损害发生率,糖皮质激素预防组为10.9%(41/373),对照组为12.6%(46/364),合并RR=0.85(95%CI:0.44～1.64),差异无统计学意义,P=0.65。剔除2篇高度偏倚风险文献行敏感性分析,结果无改变。结论本Meta分析结果尚不支持早期糖皮质激素治疗能预防HSP患儿肾脏损害。建议临床医生根据患儿具体临床表现和实验室检查,慎重应用糖皮质激素或辅以抗凝、抗过敏等对症治疗。

小儿原发性肾病综合征患者血清和尿液miR-30a-5p水平增加及临床意义

目的 检测分析原发性肾病综合征（NS）患儿血清全基因组微小核糖核酸（miRNA）表达谱,验证其中表达上调的miR-30a-5p,探讨其作为NS分子诊断指标的可能性.方法 收集南京军区南京总医院2010～2011年期间33例住院NS患儿未经治疗前血清和尿液样本,同时以30例年龄、性别匹配的健康儿童作对照.用高通量的TaqMan低密度芯片技术分别检测NS患儿和健康儿童的混合血清全基因组miRNA的表达量,再用TaqMan实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法对在患儿血清中表达上调的miR-30a-5p进行验证,同时测定miR-30a-5p在尿液中的含量.结果 低密度芯片结果显示,30种miRNA在患儿血清中的表达量是健康儿童的2倍以上,其中miR-30a-5p为正常对照的104倍.qRT-PCR检测证实,miR-30a-5p在患儿血清中的含量4.34±0.08,显著高于对照组1.00±0.02（Z=5.916,P〈0.000 1）,在患儿尿液中的水平也明显升高（3.44±0.05 vs 1.00±0.04）（Z=3.312,P=0.001）.用于诊断NS的血清miR-30a-5p ROC曲线下面积（AUCROC）为0.960（95% CI,0.915～1.000）,敏感度和特异度均为98.3%.相关性分析显示,血清或尿液中的miR-30a-5p含量与患儿年龄、性别、肾功能及血脂水平均无明显关联（P〉0.05）.结论 NS患儿血清miRNA表达谱与健康儿童有明显差异,miR-30a-5p在患儿血清及尿液中水平显著升高,与NS密切相关,是NS潜在的分子诊断指标.

肾病综合征患儿血清β_2-糖蛋白I/氧化低密度脂蛋白复合物水平升高的研究

目的在血循环中氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)易与β2-糖蛋白I(β2-glycoproteinI,β2-GPI)结合成稳定的β2-GPI/ox-LDL复合物,该复合物是血栓形成和动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生的新的危险因素。原发性小儿肾病综合征(nephritic syndrome,NS)患者伴有高脂血症和高氧化应急状态,具有肾小球硬化和血栓的危险性。文中检测NS患儿血清β2-GPI/ox-LDL复合物水平,分析其与NS病情的关系。方法以抗人β2-GPI抗体为包被抗体,酶标记抗载脂蛋白B(apo B)为检测抗体的血清β2-GPI/ox-LDL ELISA检测法,检测84例NS患儿和84例年龄、性别匹配的健康儿童(对照组)的血清。用ELISA法检测血清ox-LDL浓度,同时检测研究对象常规血脂水平和肾功能指标。结果 NS患儿血清β2-GPI/ox-LDL水平显著高于对照组[(1.08±0.47)U/ml vs(0.54±0.29)U/ml,P<0.001],ox-LDL浓度也明显升高[(143.76±64.55)mg/L vs(89.11±53.80)mg/L,P<0.01]。相关分析显示,β2-GPI/ox-LDL水平与ox-LDL(r=0.721)、LDL-C(r=0.518)、TC(r=0.503)、TG(r=0.380)以及尿蛋白(r=0.326)显著正相关(均为P<0.01),与血清清蛋白(Alb)显著负相关(r=-0.417,P<0.01)。进一步多因素分析显示,NS患儿β2-GPI/ox-LDL复合物水平49.5%的变化由ox-LDL(β=0.527,P<0.01)、尿蛋白(β=0.172,P=0.036)和LDL-C(β=0.203,P=0.037)决定。结论血清β2-GPI/ox-LDL水平升高与NS患儿病情有关。

MiR-106b在2型糖尿病db/db小鼠骨骼肌中的表达及生物信息学分析

目的微小RNA(microRNA,miRNA)是一类小分子单链非编码RNA,广泛参与各种生物学过程,与肿瘤、糖尿病、心血管疾病关系密切,miR-106b与胰岛素抵抗糖尿病密切相关。文中检测miR-106b在2型糖尿病db/db小鼠骨骼肌中的表达,并对其靶基因进行预测及相关生物信息学分析,为miR-106b靶基因的实验验证提供数据支持,并为深入研究miR-106b的生物学功能和调控机制提供理论指导。方法利用实时PCR技术检测miR-106b在糖尿病db/db小鼠骨骼肌中表达。利用miRBase、NCBI、UCSC Browser等在线工具分析miR-106b序列。把利用TargetScan和StarBase 2种计算方法预测的miR-106b靶基因的交集作为分析的基因集合,分别进行基因本体(gene ontology,GO)注释描述、GO富集分析和生物通路富集分析。结果①miR-106b在2型糖尿病db/db小鼠骨骼肌表达显著升高;②miR-106b在各物种之间具有高度保守性;③预测靶基因集合分别富集在代谢调节、生物合成、细胞增殖与凋亡等基本生物学过程和蛋白结合、转录调控等分子功能上(P<0.001)。经典miR-106b预测靶基因集合显著富集于KEGG通路数据库中的Wnt信号通路、mTOR信号通路、TGF-β信号通路和胰岛素信号通路等12个信号转导通路,以及前列腺癌、慢性髓细胞性白血病、黑素瘤等12个疾病通路中(P<0.05)。结论 MiR-106b在db/db小鼠骨骼肌表达升高。miR-106b与多种肿瘤的发生和细胞周期调节有关。miR-106b参与物质代谢等过程的调控,可能在胰岛素抵抗、2型糖尿病的发病中起重要作用。

儿童激素耐药型肾病综合征基因变异及临床回顾性队列研究

目的分析激素耐药型肾病综合征(SRNS)的基因变异及临床特点。方法回顾分析2015年5月至2019年6月诊断并行全外显子检测(WES)的58例SRNS患儿的临床资料,并比较有或无基因变异患儿之间临床指标、肾脏病理类型、免疫抑制剂治疗缓解率及肾脏存活时间。结果58例SRNS患儿中,男35例,女23例,发病年龄1个月~12岁。31例检测出基因变异,以WT1、NPHS1为主。31例有基因变异患儿发病初期合并肾功能不全的比例较27例无基因变异患儿明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。无基因变异患儿经免疫抑制剂治疗后完全缓解率为73.08%,显著高于有基因变异患儿(41.18%),差异有统计学意义(P<0.05)。有基因变异患儿的肾脏生存时间为(39.40±6.95)月,无基因变异患儿为(58.90±4.87)月,差异有统计学意义(χ2=9.98,P<0.01)。结论SRNS患儿行基因检测对于病因诊断、治疗用药、判断预后、肾移植后的复发预测有显著意义。

儿童塌陷型局灶节段性肾小球硬化预后分析

目的探讨儿童原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)塌陷型和经典型的远期预后及影响因素。方法回顾分析儿童塌陷型和经典型FSGS的临床、病理及随访资料,并对其进行Kaplan-Meier法分析、单因素和多因素Cox回归分析。结果经肾活检结合临床表现确诊的FSGS患儿中塌陷型29例、经典型35例。塌陷型和经典型4年肾脏存活率分别为48.3%和74.3%。Kaplan-Merier生存分析显示塌陷型中位肾生存时间(25.41±3.28)月,经典型中位肾生存时间(35.53±2.73)月,两者差异有统计学意义(χ2=4.07,P=0.044)。多因素Cox回归分析显示,对治疗反应差(HR=5.92,95%CI:1.35~25.85)及早期出现肾功能不全(HR=2.45,95%CI:1.03~5.84)是影响预后的独立危险因素。结论儿童塌陷型FSGS较经典型有更严重的蛋白尿、肾功能损伤以及更差的治疗反应,对这些因素进行校正后两者的预后无显著差异,对治疗反应差和早期肾功能损伤患儿的预后较差。

儿童原发性1型高草酸尿症临床及AGXT基因突变分析

目的 探讨儿童原发性1型高草酸尿症(PH1)的临床及基因变异特点.方法 回顾分析5例确诊PH1型患儿的临床资料.结果 5例患儿,男3例、女2例,发病年龄2个月~4岁;均有顽固性代谢性酸中毒、高钾血症、低钙血症等非特异性临床表现,年长患儿有多发性肾结石的特异性表现.基因检测显示,5例患儿均有AGXT基因不同位点的变异,共发现6个突变位点,3例患儿有6号外显子c.679_680 del缺失突变,其中2号外显子c.190 A>T突变为首次报道.结论 PH1患儿临床表现多样,基因检测有助于早诊断、早干预,可延缓终末肾的进展.

儿童特发性炎症性肌病1例

目的:提高对儿童特发性炎症性肌病的认识。方法:分析1例特发性炎症性肌病患儿的临床特点、病理改变及诊疗经过。结果:患儿,女,9岁,以横纹肌溶解起病,临床表现为双下肢肌痛、肌无力,血清肌酸激酶、肌红蛋白明显升高;肌电图提示为肌源性损害;肌活检病理表现为肌纤维局灶溶解坏死,未见明显炎细胞浸润;基因检测未发现致病基因。经激素及免疫抑制剂治疗后康复。结论:儿童免疫介导的坏死性肌病呈不典型肌炎病理改变,需与遗传性肌病鉴别,激素联合免疫抑制剂及IVIG是治疗的有效方法。

霉酚酸酯与环磷酰胺治疗重型狼疮肾炎的Meta分析

目的评价霉酚酸酯与环磷酰胺治疗重型狼疮性肾炎的疗效及安全性。方法电子检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆临床对照试验资料库、中国期刊全文数据库(CNKI)等数据库,检索霉酚酸酯与环磷酰胺治疗重型狼疮性肾炎的随机对照临床试验,对完全缓解率、部分缓解率、总缓解率、感染、白细胞减少、胃肠道反应、闭经发生率、死亡率及复发率进行Meta分析。结果共12篇文献纳入研究(共925例),Meta分析结果显示霉酚酸酯较环磷酰胺完全缓解率及总缓解率高,同时感染、白细胞减少、闭经的发生,霉酚酸酯较环磷酰胺明显减少,两组间胃肠道反应、复发、死亡率无统计学差异。结论目前分析结果表明霉酚酸酯较传统的环磷酰胺治疗重型狼疮性肾炎疗效好,安全性高。

儿童肾病综合征血清microRNA-30a的表达及其临床意义

目的分析microRNA(miR)-30a与肾病综合征临床指标的相关性,评价其在频复发肾病综合征(FRNS)诊断中的价值。方法收集2011年10月至2012年10月在南京军区南京总医院儿科诊断为肾病综合征的患儿血标本80例,健康体检的儿童血标本30例,加入人工合成cel-miR-39,从血清中提取miRNAs。采用实时定量PCR检测血清miR-30a的表达量,并分析其含量与临床指标的相关性,再以miR-30a标准品绘制标准曲线计算其绝对表达量,做ROC曲线评价诊断FRNS的价值。结果 (1)与健康对照儿童相比,肾病综合征患儿血清miR-30a的表达量显著提高(P<0.01);与非FRNS患儿相比,FRNS患儿血清miR-30a的表达量显著提高(P<0.01)。(2)血清miR-30a表达量与血清白蛋白水平呈负相关性(r=-0.326,P=0.04),与24h尿蛋白定量(r=0.368,P=0.001)、尿视黄醇结合蛋白(r=0.337,P=0.03),尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(urine N-acetyl-β-glucosaminidase,NAG)(r=0.456,P=0.000)呈正相关关系。(3)ROC曲线分析显示曲线下面积为0.895(95%CI,0.827-0.986,P<0.001),Youden指数最大时,灵敏度90.0%,特异度77.5%。结论血清miR-30a在肾病综合征患儿中显著高表达,与血清白蛋白、尿蛋白定量、肾小管损伤指标具有相关性,对FRNS的诊断具有较高的诊断价值。

降钙素原在儿童肾病综合征细菌感染中的检测意义

目的:探讨血清降钙素原(PCT)对诊断原发性肾病综合征(NS)患儿是否伴有细菌感染、指导抗生素应用的价值。方法:分析我院2011年10至2012年9月收治的原发性NS患儿88例和非NS患儿62例,根据其临床表现及实验室检查结果将其分为4组:NS合并细菌感染组(60例)、NS合并非细菌感染组(28例)、非NS合并细菌感染组(42例)、非NS合并非细菌感染组(20例)。检测所有患儿的血清PCT值和CRP值并进行比较。结果:在NS组血清PCT检测对细菌感染诊断的敏感性为63.3%(38/60),特异性为82.1%(23/28),其阳性预测值为88.4%,阴性预测值为51.1%;而NS组中CRP的敏感性为83.3%(50/60),特异性为92.9%(26/28),其阳性预测值为96.2%,阴性预测值为72.2%。在非NS组中血清PCT检测对细菌感染诊断的敏感性为76.2%(32/42),特异性为70%(14/20),其阳性预测值为84.2%,阴性预测值为58.3%;而非NS组中CRP的敏感性为59.5%(25/42),特异性为85%(17/20),其阳性预测值为89.3%,阴性预测值为50%。NS合并细菌感染组中,同一组内对PCT、CRP两种不同的检测方法来诊断细菌感染的敏感性进行比较,P<0.05,差异具有统计学意义;在非NS合并细菌感染组,同一组内对PCT、CRP两种不同的检测方法来诊断细菌感染的敏感性进行比较,P<0.05,差异具有统计学意义。对NS细菌感染组和非NS细菌感染组两组间比较,P>0.05,差异无统计学意义。结论:在NS合并细菌感染中,CRP敏感性高于PCT;在非NS合并细菌感染中,PCT敏感性高于CRP;PCT与CRP均可作为一个细菌感染的重要参考指标,但对NS合并细菌感染与非NS合并细菌感染其敏感性是有差异的。

NEU1基因突变导致的肾唾液酸沉积症1例

患儿女, 9岁, 因"发现蛋白尿1个月余"就诊, 肾组织病理检查光镜下见肾小球足细胞、肾小管上皮细胞空泡变性, 病理诊断局灶节段性肾小球硬化。全外显子组测序结果显示6号染色体神经氨酸酶1基因(neuraminidase 1, NEU1)存在复合杂合突变:c.239C>T(p.Pro80Leu)(父源)、c.220G>C(p.Val74Leu)(母源)和c.205A>G(p.Arg69Gly)(母源)。临床诊断为Ⅱ型唾液酸沉积症。该报道旨在提高临床医师对该罕见病的认识, 早期诊断有助于避免过度使用免疫抑制剂, 合理指导治疗和改善预后。

儿童IgA肾病的治疗策略

在我国,IgA肾病(IgAN)发病率占原发性肾小球疾病之首,并以青少年居多,病情呈进展性发展,约20%的患儿最终发展为终末期肾病。但目前IgAN的发病机制不清楚,临床表现多样化,病情轻重不一,治疗方案也不统一,主要以保护肾功能与延缓肾衰竭为治疗目标。现对儿童IgAN的治疗进行总结,为我国儿科肾脏病医师诊治IgAN提供参考。

FK506对d-BSA超载的NRK-52E细胞增殖的影响

目的:探讨他克莫司(tacrolimus,FK506)对去脂牛血清白蛋白(denatured bovine serum albumin,d-BSA)超载的大鼠肾小管上皮细胞(normal rat kidney proximal tubular epithelial cell line,NRK-52E)增殖的影响。方法:(1)以不同终质量浓度(1、5、10、20、50 mg·ml-1)d-BSA超载NRK-52E,以正常培养的NRK-52E细胞为对照组,观察不同浓度d-BSA对细胞增殖的影响及d-BSA(20 mg·ml-1)超载不同时间(6、12、24 h)对NRK-52E增殖的影响。(2)以不同浓度(0.1、1、10、20 ng·ml-1)FK506预处理NRK-52E 4 h后加入终质量浓度为20 mg·ml-1d-BSA共孵育24 h,观察不同浓度FK506预处理对d-BSA超载细胞增殖的影响。(3)以10 ng·ml-1的FK506预处理4 h后加入终质量浓度为20 mg·ml-1d-BSA共孵育NRK-52E,观察不同时间(6、12、24 h)对细胞增殖影响。以上细胞增殖测定均采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)。结果:(1)终质量浓度为1 mg·ml-1的d-BSA超载NRK-52E 24 h后无明显促进细胞增殖的作用(P>0.05);终质量浓度为5 mg·ml-1的d-BSA能够促进细胞增殖(P<0.05),终质量浓度为10、20、50 mg·ml-1的d-BSA能够显著促进细胞增殖(P<0.01)。(2)以终质量浓度为0.1 ng·ml-1的FK506预处理NRK-52E,细胞增殖与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);终质量浓度为1 ng·ml-1的FK506具有抑制d-BSA诱导的细胞增殖的作用(P<0.05);10、20 ng·ml-1FK506能够显著抑制-d-BSA诱导的细胞增殖(P<0.01)。(3)终质量浓度为10 ng·ml-1的FK506预处理4 h后加入终质量浓度为20 mg·ml-1d-BSA共孵育NRK-52E,6 h后,具有抑制细胞增殖的作用(P<0.05),共孵育12、24 h后,抑制细胞增殖的作用更加显著(P<0.01)。结论:d-BSA超载NRK-52E可以诱导细胞增殖,FK506具有抑制d-BSA促进NRK-52E细胞增殖的作用。

血清微小RNA：一种新型生物标志物和治疗靶点

微小RNA（MicroRNA，miRNA）是一种约21—25个核苷酸小分子单链RNA，与靶基因的mRNA的3’非编码区域结合，在转录后水平调节靶基因的表达，几乎参与一切重要生命活动和多数疾病的发病过程。miRNA研究有助于揭示疾病发生发展的可能机制，目前发现miRNA不仅存在于细胞内，也存在于血液及其他体液中，如尿液、泪液、精液、羊水等，而这些分泌性miRNA已经成为一种新型的生物标志和疾病可能的治疗靶标，其中血清miRNA的研究尤其进展迅速。该文对目前有关血清miRNA的研究进展进行综述。

鸡常见肠道蠕虫感染及其防治

本文主要对我国鸡养殖过程中常见肠道蠕虫的发病种类及发病规律进行阐述,并提出相应的解决方法,包括鸡蛔虫、鸡异刺线虫、瑞利绦虫的生活史、诊断方法和常用治疗性药物,养殖综合防治方法等,目的是为有效防治鸡肠道蠕虫病提供参考。

Dent病6例临床特征及疗效分析

目的总结Dent病患儿的临床特征、基因检测及用药后的疗效。方法选取2014年1月至2019年3月在广州市妇女儿童医疗中心诊断为Dent病的患儿6例,总结6例患儿病史、临床表现、实验室结果、基因检测结果及用药后尿蛋白、尿钙及肾功能水平。结果6例均为男童,发病年龄1~9岁,随访6个月~4年。6例患儿均有低分子量蛋白尿,其中仅2例尿蛋白电泳显示低分子量蛋白尿比例>50%;肾活检均合并肾小球病变;5例患儿有高钙尿症;镜下血尿5例;佝偻病2例;均无肾脏钙质沉着及低磷血症。基因检测显示,CLCN5突变5例,其中p.C160Yfs*49和p.G523D为首次报道;OCRL1突变1例。患儿采用氢氯噻嗪联合血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)联合治疗后,24 h尿钙定量较治疗前明显下降[0.40(0.24,0.43)mmol/kg比0.12(0.11,0.14)mmol/kg,U=2.00,P<0.01],总尿蛋白定量无明显减少[77.09(62.41,88.01)mg/kg比80.33(66.03,92.52)mg/kg,U=12.00,P>0.05]。结论Dent病主要表现为低分子量蛋白尿,部分可不伴高钙尿症,基因检测有助于明确疾病分型,ACEI及氢氯噻嗪治疗后患儿尿钙降低,但尿蛋白程度无缓解。

球虫病免疫控制之一:种鸡球虫疫苗免疫操作规程及现场管理

鸡球虫病严重危害养禽业,给养禽业带来巨大经济损失,本文以白羽种鸡为例,从球虫疫苗的选择、球虫免疫操作规程和现场管理的角度对种鸡如何免疫预防球虫病进行论述,为种鸡防控球虫病提供参考。

2015年广州市孕产妇人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型感染情况及其基因分型研究

目的了解广州市分娩产妇母乳中人类T淋巴细胞病毒I型(human T-cell leukemia virus type I,HTLV-I)感染情况及其流行特征。方法收集2015年1-12月期间广州市妇女儿童医疗中心产科产妇分娩后1～3 d内的初乳乳汁,共1 900份样本,通过ELISA方法初筛和PCR扩增的方法检测HTLV-I抗体,对阳性样本扩增HTLV-I膜基因的gp46片段,进行测序分析,确定HTLV-I亚型。并对阳性母乳进行冻融或巴氏消毒处理,利用免疫荧光方法检测处理后母乳中HTLV-I病毒载量的变化情况。结果 1 900名分娩产妇中,有4名孕产妇感染HTLV-I病毒,感染阳性率为0.21%。经过序列分析发现,4名分娩产妇均感染HTLV-I C亚型流行株。免疫荧光检测结果显示,4份HTLV-1阳性乳汁样本未处理前的病毒载量分别为(18.34±1.23)、(17.43±1.41)、(19.67±1.65)、(17.90±1.54);经冻融处理后病毒载量分别为(1.02±0.09)、(1.04±0.12)、(1.07±0.08)、(1.03±0.11);经巴氏消毒处理后病毒载量分别为(1.04±0.13)、(1.02±0.07)、(1.03±0.13)、(1.06±0.14)。阳性乳汁样本未处理前的病毒载量均高于经巴氏消毒处理后或经冻融处理后病毒载量,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论广州市孕产妇存在HTLV-I C亚型感染,流行株与我国其他地区一致,无新的变异亚型产生。经过冻融或巴氏消毒处理后的母乳中HTLV-I病毒载量显著降低。建议HTLV-I感染的产妇应避免直接进行母乳喂养,或将阳性产妇乳汁进行冻融处理后喂养。