选择性5-羟色胺再摄取抑制剂与缺血性脑卒中相关性的研究进展

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)的研制主要基于对5-羟色胺(5-HT)功能的研究,是当前治疗抑郁症的一线药物。许多研究表明SSRI能影响脑卒中的发生和复发,促进脑卒中后的运动功能恢复,对缺血性脑卒中后的认知功能恢复以及脑卒中死亡率都有一定的影响。这些SSRI与缺血性脑卒中相关性的研究可能会影响到将来的治疗。

急性脑梗死后认知障碍与血尿酸相关性的多因素分析

目的前瞻性研究评估血尿酸(uric acid,UA)与急性脑梗死后认知障碍的相关性。方法 400例连续纳入的急性脑梗死患者根据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,Mo CA)评估分为无认知障碍组及认知障碍组,依据两组患者年龄、性别、吸烟、酗酒、高血压病、糖尿病、脂代谢紊乱、教育程度、关键部位梗死、心房纤颤、血UA、血同型半胱氨酸等认知障碍的潜在危险因素进行单因素分析,将单因素分析有统计学意义的指标作为自变量,以Mo CA评分为因变量进行多元线性回归分析,并依据血UA水平、性别、年龄、TOAST分型等分层进行脑梗死后认知障碍的发生风险比较。结果血UA升高是急性脑梗死后认知障碍的独立影响因素,高UA血症患者相比无高UA血症患者发生脑梗死后认知障碍的风险显著增加(P=0.007),相对危险度是1.350,95%CI(1.098,1.660),尤其对其中的男性、中青年或小动脉闭塞型脑梗死患者,其风险进一步增加,相对危险度分别为1.513,95%CI(1.092,2.096)及1.412,95%CI(1.125,1.771)及1.464,95%CI(1.128,1.900)。结论血UA水平升高是急性脑梗死后认知障碍的独立影响因素,男性患者、中青年患者或、小动脉闭塞型脑梗死患者,脑梗死后认知障碍的风险进一步增加。

血压晨峰与进展性缺血性卒中的相关性研究

目的探讨血压晨峰与进展性缺血性卒中(PIS)的相关性。方法选取2012年10月—2013年10月本院神经内科收治的急性缺血性卒中患者240例,根据欧洲进展性卒中研究组对进展性卒中的诊断标准,将患者分为进展性卒中组及非进展性卒中组。对患者导致PIS的相关危险因素进行单因素及多因素分析,并比较血压晨峰升高患者与非血压晨峰升高患者中PIS发生率。结果 240例急性缺血性卒中患者中,进展性卒中组72例(30.0%),非进展性卒中组168例(70.0%)。进展性卒中组患者血压晨峰值、平均动脉压、血浆纤维蛋白原水平及高脂血症、发病1周内感染、颅内动脉狭窄、颈内动脉狭窄、心房纤颤发生率均高于非进展性卒中组(P<0.05)。血压晨峰升高患者PIS的发生率高于非血压晨峰升高患者〔55.0%(44/80)与17.5%(28/160),χ2=8.929,P=0.003〕。进一步以是否发生PIS为因变量,经二元逐步Logistic回归分析,发现血压晨峰升高、血浆纤维蛋白原水平升高、颅内动脉狭窄及心房纤颤是PIS的独立危险因素(P<0.05)。结论血压晨峰升高的缺血性卒中患者PIS发生率升高,而且血压晨峰升高是导致PIS的独立危险因素。

经颅多普勒超声辅助巴曲酶治疗对预防进展性缺血性脑卒中作用的多因素分析

目的探讨在静脉应用巴曲酶的同时应用经颅多普勒超声(TCD)连续监测责任血管,是否可通过其超声波的理化效应增强巴曲酶预防进展性缺血性脑卒中(PIS)的疗效。方法 100例连续纳入急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组患者接受急性脑梗死常规治疗及静脉巴曲酶治疗,观察组患者在此基础上在巴曲酶治疗时应用TCD连续监测责任血管。除去失访患者,最终对照组47例及观察组43例患者纳入统计。比较两组患者治疗前的基线特征、治疗后3 d的血纤维蛋白原值、治疗后1周的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及PIS发生率;最后应用多因素分析探讨在静脉应用巴曲酶的同时使用TCD连续监测责任血管是否是预防PIS发生的独立影响因素。结果两组患者基线特征差异无统计学意义,观察组治疗后1周的血纤维蛋白原值、NIHSS评分、1周内PIS发生率均显著低于对照组(P=0.033、0.002、0.049);经二元logistic回归分析,在静脉应用巴曲酶的同时使用TCD连续监测责任血管是预防PIS发生的独立影响因素。结论对于急性脑梗死患者,在静脉应用巴曲酶治疗的同时使用TCD对责任脑血管连续监测1 h能够增强巴曲酶的降纤作用,有效减少PIS发生。

氟西汀对2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖的影响

目的评价氟西汀对2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖的影响。方法本研究共连续收集有效病例224例,随机分为治疗组和对照组,治疗组接受氟西汀(20 mg/d)及脑梗死二级预防常规治疗,对照组接受脑梗死二级预防常规治疗,其中对照组100例,治疗组124例,随访期为3个月;比较两组患者治疗前后的空腹血糖(fasting blood-glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,Hb A1c)水平及汉密尔顿抑郁量表(Hamiton depression scale,HAMD)评分,同时评估治疗前后FPG、Hb A1c改善程度与HAMD评分改善程度的相关性。结果两组患者年龄,治疗前FBG、Hb A1c、HAMD评分比较未见显著差异;两组患者治疗后3个月时FBG水平相比差异无统计学意义,而治疗组患者治疗后3个月时Hb A1c水平及HAMD评分显著低于对照组患者(7.14±1.12 vs.7.71±1.72,P=0.036;4.00 vs.5.50,P=0.046);所有入选患者治疗前后HAMD评分降低程度与FBG及Hb A1c水平改善程度未见显著相关(r=0.093,P=0.332;r=0.112,P=0.242)。结论对于2型糖尿病合并急性脑梗死患者,氟西汀治疗可改善患者的血糖控制,且其对血糖的改善作用与其对抑郁情绪的影响并无显著相关性。

自发性颈动脉夹层相关危险因素

颈动脉夹层按病因可分为外伤性颈动脉夹层和自发性颈动脉夹层(spontaneous cervical artery dissec⁃tion,SCAD)。SCAD往往病因较为隐匿,可能是内在因素及环境因素等多种因素共同影响的结果。在临床工作中,对于怀疑SCAD的患者,需要尽可能找出更多可能的危险因素,干预可控的危险因素,对于合并不可控的危险因素时避免颈部轻微创伤,从而尽量预防SCAD的发生。因此本文拟就SCAD的相关危险因素做一综述,以指导临床诊疗。颈动脉夹层按病因可分为外伤性颈动脉夹层和自发性颈动脉夹层(spontaneous cervical artery dissection,SCAD)。SCAD往往病因较为隐匿,可能是内在因素及环境因素等多种因素共同影响的结果。高血压、偏头痛、急性感染、高同型半胱氨酸血症、喹诺酮类药物的使用是SCAD比较明确且可干预的危险因素,纤维肌发育不良及颈动脉弯曲度增加是SCAD比较明确但不可干预的危险因素,免疫调节紊乱、脂代谢紊乱、季节因素、遗传及基因突变等是有待进一步论证的SCAD可能危险因素。

LiCl对聚丁内酰胺的热塑改性研究

以LiCl作为增塑剂,采用熔融共混挤出法对聚丁内酰胺(PA4)进行热塑改性制得改性PA4(LiCl/PA4)。利用广角X射线衍射(WAXD)、差示扫描量热(DSC)和拉伸测试等方法对LiCl/PA4的结晶性能、热力学性能和力学性能等进行了研究和分析。结果表明,将LiCl加入到PA4中,由于Li^(+)和C=O中的氧原子发生络合作用,破坏了PA4中分子间的氢键和结晶。随着LiCl含量的增加,LiCl/PA4的熔点和结晶度逐渐减小,断裂伸长率大幅提高,拉伸强度先升高后降低。当LiCl与PA4的质量比为5%时,熔点为223.9℃,结晶度降低至37.88%。当LiCl与PA4的质量比为1%时,拉伸强度最高可增至57.90 MPa。

急性脑梗死机械取栓后颅内出血转化的影响因素分析

目的:探讨急性脑梗死患者机械取栓后出现颅内出血转化的危险因素并提出相关预防建议.方法:以深圳市人民医院连续纳入的45例急性脑梗死机械取栓治疗的患者为研究对象,收集患者的基线资料,根据术后复查头颅CT或MRI结果将患者分为颅内出血(HT)组和无HT组,分析两组患者基线资料情况,使用Logistic回归模型分析颅内HT的危险因素.结果:45例纳入患者颅内HT转化14例(31.11%),HT组患者房颤比例、ORT、术前NIHSS评分、取栓部位为前循环比例、术后收缩压水平均明显高于非HT组,有统计学差异,P值均<0.05,分别为0.026、0.012、0.041、0.020、0.038;Logistic回归分析发现房颤、ORT、术前NIHSS评分是影响急性脑梗死患者取栓术后颅内HT的独立危险因素.结论:有房颤病史、ORT时间延长、术前较高的NIHSS评分会增加急性脑梗死患者机械取栓术后发生颅内HT的风险.

不同病因急性脑梗死患者静脉溶栓治疗的疗效分析

目的比较不同病因脑梗死患者静脉溶栓早期疗效及出血转化风险,为不同病因脑梗死静脉溶栓治疗提供参考和依据。方法回顾性纳入2015年9月-2019年9月在深圳市人民医院神经内科住院接受rt-PA静脉溶栓的连续性急性脑梗死患者,收集患者的基线资料,并根据中国缺血性卒中分型(Chinese Ischemic Stroke Subclassification,CISS)标准进行病因分组。临床有效定义为溶栓后较溶栓前NIHSS评分下降≥4分或NIHSS评分降至0分。分析不同病因患者静脉溶栓后24 h和7 d的有效率及24 h出血转化的风险。结果共纳入283例患者,静脉溶栓后24 h有效例数共129例(45.58%),其中穿支动脉疾病(penetrating artery disease,PAD)组35例(63.64%)、大动脉粥样硬化型(large-artery atherosclerosis,LAA)组70例(54.69%)、病因不确定(undetermine detiology,UE)组10例(45.45%)、其他病因(other etiology,OE)组3例(23.08%)、心源性(cardiogenic stroke,CS)组11例(16.92%)。组间比较,PAD组有效率明显高于UE组、OE组、CS组,P值分别为0.015、0.008、0.004;LAA组有效率明显高于UE组、OE组、CS组,P值分别为0.032、0.011、0.009;UE组有效率明显高于OE组、CS组,P值分别为0.031、0.019。溶栓7 d有效例数共193例(68.20%),其中PAD组有效率明显高于CS组(72.73%vs 58.46%,P=0.009)。溶栓7 d后≤55岁患者有效率明显高于≥80岁患者(76.11%vs 55.56%,P=0.013)。共有23例出现出血转化(8.13%),PAD组出血转化率(1.82%)明显低于LAA组、OE组、UE组、CS组,P值分别为0.025、0.018、0.004、0.001;CS组出血转化率(18.46%)明显高于LAA组、OE组、UE组,P值分别为0.005、0.012、0.021;≥80岁患者出血转化率明显高于≤55岁患者(14.81%vs 6.19%,P=0.002)和55~79岁患者(14.81%vs 8.39%,P=0.006)。结论不同病因脑梗死患者早期溶栓有效率和出血转化风险有差异,穿支动脉疾病组溶栓早期有效率较高,出血转化风险低;心源性组患者早期有效率较低,出血转化风险相对较高;患者越年轻,溶栓效果越好,出血转化风险越小。

脑梗死超早期静脉溶栓治疗的疗效及相关因素分析

目的通过回顾性调查研究探讨脑梗死患者的基线情况与其静脉溶栓早期疗效的关系,并提出相关的建议,为静脉溶栓治疗提供参考和依据。方法以深圳市人民医院收治的249例急性脑梗死静脉溶栓治疗的患者为研究对象,收集患者基线资料,以NIHSS评分的差值作为结局变量将患者分为有效组和无效组,分析阿替普酶静脉溶栓早期的疗效及其影响因素。结果溶栓后1 h有效62例(24.90%),溶栓后24 h有效118例(47.39%),溶栓后第7天有效165例(66.27%)。溶栓1 h有效组房颤史比例、溶栓前NIHSS评分明显均低于无效组(P<0.05)。经Logistic回归分析发现,既往房颤史、溶栓前NIHSS评分是静脉溶栓1 h后影响神经功能恢复的独立因素。溶栓24 h后有效组发病至溶栓的时间(onset to treatment,OTT)、房颤史比例、溶栓前NIHSS评分、溶栓前血糖水平均低于无效组(P<0.05),经Logistic回归分析,OTT、房颤史、溶栓前血糖水平、溶栓前NIHSS评分是静脉溶栓24 h后影响神经功能恢复的独立因素。溶栓7 d后有效组OTT、溶栓前NIHSS评分均低于无效组(P<0.05),经Logistic回归分析,OTT、溶栓前NIHSS评分是静脉溶栓7 d后影响神经功能恢复的独立因素。结论阿替普酶静脉溶栓有效率随时间的推移逐渐升高。房颤史、溶栓前血糖水平、溶栓前NIHSS评分、OTT是阿替普酶静脉溶栓后早期神经功能改善的独立影响因素。

食品中α-二羰基化合物产生的危害及控制

α-二羰基化合物是一类具有高度生物反应活性的羰基化合物,可与人体内含有氨基的物质发生strecker降解反应,再经一系列的重排反应进一步形成对人体有害的晚期糖基化终产物(AGEs)。早期研究表明AGEs能够导致糖尿病和衰老。因此,对食品中α-二羰基化合物的研究具有重要意义。文章主要介绍了α-二羰基化合物产生的来源、危害、相关机理以及控制途径。

小剂量尿激酶联合尤瑞克林对进展性脑梗死患者神经功能的影响

目的探讨尤瑞克林联合小剂量尿激酶治疗对进展性脑梗死患者神经功能恢复的影响。方法以深圳市人民医院收治的102例进展性脑梗死患者为研究对象,随机分为治疗组和对照组。2组患者入院后按照常规行抗血小板、降脂、脑保护、对症等治疗,对照组在此基础上给予小剂量尿激酶治疗,治疗组在对照组基础上给予尤瑞克林静滴,对2组神经功能缺损评分进行分析。结果治疗后7 d、14 d,2组NIHSS评分比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组明显好于对照组;治疗组总有效率高于对照(P<0.05)。结论小剂量尿激酶联合尤瑞克林能促进进展性脑梗死患者神经功能的恢复。

睡眠质量、生活事件与新发脑梗死关系的研究

目的探讨生活事件刺激及睡眠质量对脑梗死发病的影响，并进一步研究其对脑梗死严重程度及卒中后情绪障碍的影响。方法入组新发脑梗死患者与非脑梗死患者（对照组），比较两组的一般临床资料，分析脑梗死的危险因素，采用匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI）量表进行病前1个月睡眠质量评价，生活事件量表（Life Event Scale，LES）进行病前生活事件刺激量评估，并在患者住院第一周内采用汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表评价情绪障碍，美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）、日常生活能力量表（Activity of Daily Living Scale， ADL）评价发病严重情况。结果共纳入脑梗死组95例，对照组85例。单因素分析结果显示，脑梗死组的生活事件量表得分显著高于对照组[6.00（14.00）vs 0.00（6.25），P〈0.001]，其中负性生活事件得分显著高于对照组[6.00（16.00）vs 0.00（3.25），P〈0.001]；PSQI总得分脑梗死组高于对照组[8.50（7.00）vs 6.00（6.5），（P=0.007）]，其中有5项睡眠质量因子分别为主观睡眠质量（P=0.021）、睡眠潜伏期（P=0.034）、睡眠持续性（P=0.002）、睡眠紊乱（P=0.023）、白天功能紊乱（P=0.012）的得分均显著高于对照组；非条件性Logistic回归分析提示负性事件[比值比（odds ratio，OR）1.054，95%可信区间（confidence interval，CI）1.003～1.108，P=0.038）、睡眠持续性（OR 1.601，95%CI 1.133～2.264，P=0.008）及舒张压（OR 1.037，95%CI 1.006～1.069，P=0.019）是脑梗死的危险因素。另外，在脑梗死患者中，病前睡眠障碍患者汉密尔顿抑郁量表得分较无睡眠障碍者显著增高[9.00（15.00）vs 0.00（8.00）， P=0.047]。结论生活事件、睡眠障碍均对脑梗死发病率有影响，其中负性生活事件、睡眠持续性、舒张压高是脑梗死的独立危险因素，病前睡眠障碍有可能引起更严重的卒中后抑郁症状。

综合医院躯体形式障碍筛查量表的编制和初步应用

目的将躯体症状、情感症状及负性事件三者结合,编制一份适合在综合医院实施的躯体形式障碍筛查量表并进一步验证其信度、效度。方法通过查阅文献、参考中国精神疾病分类中躯体形式障碍的诊断标准(第3版)(Chinese Classification of Mental Disorders,third edition,CCMD-3)、国际疾病分类(International Classification of Diseases,ICD)-10躯体形式障碍诊断标准,结合临床经验构建躯体形式障碍三维度量表模型,包括躯体症状、负性情感、负性事件3项条目,并进行预调查条目分析和验证预问卷模型,形成躯体形式障碍筛查量表(简称Neuro-11)。对2014年6月-2016年6月就诊于深圳市人民医院神经内科的461例患者进行基本资料、躯体形式障碍筛查量表、广泛性焦虑量表(theseven-item generalized anxiety disorder scale,GAD-7)、9项患者健康问卷(patient health questionnaire-9,PHQ-9)的调查及测评,精神科医师根据ICD-10躯体形式障碍诊断标准进行电话访谈诊断,诊断结果为躯体形式障碍诊断的金标准。分析各人口学特点的得分情况,通过ROC曲线分析该量表的临界值,分析量表的内部信度及效标效度,分析量表3个维度之间的关系。结果 Neuro-11包含3个维度及11个条目,3个维度分别为躯体症状、负性情感及负性事件。当量表得分≥10分时,可认为患者有躯体形式障碍倾向,所对应的敏感度为0.88,特异度为0.72。Neuro-11的内部一致性Cronbach α系数为0.73,分半信度系数为0.68;并且随着Neuro-11的得分升高,GAD-7、PHQ-9的得分也升高。结论综合医院躯体形式障碍筛查量表的三维理论合理,对躯体形式障碍的诊断价值良好,具有良好的信度、效度,并且可作为躯体形式障碍严重程度的衡量工具。

脑梗死后认知功能损害与血尿酸水平关联性研究

目的:评价脑梗死后认知功能损害与血尿酸水平的关联性。方法:纳入脑梗死患者211例,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测评判断有无认知损害,比较有(无)认知损伤患者血尿酸水平的差异,同时根据血尿酸水平,进行高尿酸血症患者与非高尿酸血症患者发生认知功能损害的相对危险度评价。结果:无认知损害与有认知损害患者血尿酸水平差异无统计学意义;高尿酸血症患者相对于非高尿酸血症患者发生脑梗死后认知功能损害的相对危险度为1.31,95%CI(1.16,1.47)。结论:脑梗死后存在高尿酸血症患者认知功能损害危险性增高。

发作性运动诱发性运动障碍的临床表现、脑电图特点及PRRT2基因突变分析

目的探讨发作性运动诱发性运动障碍(paroxysmal kinesigenic dyskinesia,PKD)的临床表现、脑电图及影像学特征、PRRT2基因突变特点,提高对疾病的认识,减少误诊误治。方法回顾性分析5例PKD患者的人口学特征、临床表现、脑电图检查、影像学检查及PRRT2基因检测结果。结果5例PKD患者均为男性,起病年龄6~20岁。临床表现均为运动诱发的发作性单侧或双侧肢体扭转、痉挛,持续时间在1 min以内,发作时意识清楚。视频脑电图检查未见异常。4例患者行PRRT2基因检测,其中2例PRRT2基因突变阳性,分别为PRRT2 c.649dupC和PRRT2 c.649C>T。小剂量抗癫痫药可有效控制发作。结论PKD诊断的关键是抓住疾病临床表现特征;发作期同步脑电图正常对PKD具有重要的诊断价值;当PKD合并偏头痛、婴儿惊厥等发作性疾病,尤其有阳性家族史时,建议行PRRT2基因检测。

全天麻胶囊对高血压患者脑血流的影响

目的观察全天麻胶囊对高血压患者脑血流的影响。方法将69例高血压患者随机分为治疗组36例和对照组33例，治疗组患者接受全天麻胶囊配合降压药治疗，对照组患者单用降压药治疗。两组患者治疗前及治疗后20d行经颅多普勒超声（TCD）检查，观察两组治疗前后颅内血管血流的变化。结果治疗组治愈12例、显效15例、有效8例、无效1例、总有效率97．2％，对照组分别为7例、12例、6例、8例、75．8％，两组临床疗效差异有统计学意义（Z=2．240，P〈0．05）。治疗20d后，对照组MCA、ACA、PCA、BA、VA平均流速与治疗前差异均无统计学意义（均P〉0．05）；治疗组MCA、ACA、PCA、BA、VA平均流速均低于对照组（t=-2．65、-2．44、-3．92、-3．31、-4．68，均P〈0．05）。结论全天麻胶囊配合降血压药较单用降压药治疗能显著改善高血压患者的疗效及脑血流状态。

持续颅内压监测在高血压脑出血治疗中的应用效果

目的探讨持续颅内压监测在高血压脑出血(HICH)患者治疗中的应用效果。方法选取2017年6月至2018年6月到深圳市人民医院治疗的80例HICH患者,将其分为对照组与观察组,每组40例。对照组给予常规治疗,观察组在治疗期间进行持续颅内压监测。比较两组应用甘露醇疗程及每日使用量、肾功能损害、电解质紊乱发生率、预后良好率、预后不良率。结果观察组患者应用甘露醇疗程为(8.92±1.38)d,每日使用量为(770.73±89.89)g;对照组患者应用甘露醇疗程为(12.02±1.75)d,每日使用量为(1587.28±145.35)g;差异有统计学意义(t=-8.797、-30.218,P<0.05)。观察组患者的肾功能损害(10.0%,4/40)、电解质紊乱发生率(17.5%,7/40)明显低于对照组肾功能损害(27.5%,11/40)、电解质紊乱发生率(40.0%,16/40),差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的应激性溃疡、肺部感染发生率比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。观察组患者的预后良好率(57.5%,23/40)明显高于对照组(25%,10/40),观察组预后不良率(12.5%,5/40)明显低于对照组(32.5%,13/40),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对HICH患者进行持续颅内压监测并指导临床治疗可使甘露醇使用更加合理,从而减少并发症发生,改善患者预后,治疗效果显著。