重度子痫前期患者颈总动脉结构和功能改变初探

目的探讨重度子痫前期(SPE)患者颈总动脉结构和功能的改变情况。方法该研究为横断面研究。选取2019年5月至2021年12月在山西医科大学第一医院住院的SPE患者(SPE组),选取同期年龄、孕周相匹配的健康孕妇作为对照(对照组)。收集入选者的一般临床资料,包括年龄、孕周、病史等。采用彩色多普勒超声测量入选者双侧颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、血流动力学参数[收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、血管阻力指数(RI)和搏动指数(PI)];基于M型超声测得的血管内径及血压值计算颈总动脉弹性参数,包括血管压力-应变弹性系数(Ep)、僵硬度指数(β)及动脉顺应性(AC)。比较两组患者的一般临床资料及超声相关参数,并采用多因素logistic回归模型分析超声参数与SPE的关联。结果SPE组纳入患者56例,年龄(30.2±4.3)岁,对照组纳入31人,年龄(28.6±3.2)岁,两组间年龄差异无统计学意义(P>0.05);两组孕妇的身高、孕周差异均无统计学意义(均P>0.05);与对照组比较,SPE组患者体重较大,收缩压、舒张压较高(均P<0.05)。与对照组比较,SPE组患者的PSV、EDV较低,RI较大(均P<0.05),PI略小,但差异无统计学意义(P>0.05)。SPE组患者颈总动脉IMT较对照组厚(P<0.05)。与对照组比较,SPE组患者Ep、β较大,AC较低(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示PSV(OR=0.915,95%CI:0.859~0.974,P=0.005)与SPE呈独立负向关联,IMT(OR=4.012,95%CI:1.150~10.660,P=0.005)、RI(OR=9.279,95%CI:1.781~46.743,P=0.013)、Ep(OR=1.086,95%CI:1.031~1.142,P=0.002)与SPE呈独立正向关联。结论SPE患者颈总动脉结构、血流动力学发生了改变,颈总动脉弹性下降。

根除幽门螺杆菌四联疗法致过敏性休克和肝损伤

1例34岁女性患者因幽门螺杆菌(Hp)感染接受含艾司奥美拉唑、胶体果胶铋、阿莫西林和呋喃唑酮的根除幽门螺杆菌四联疗法治疗Hp感染。治疗前患者体检结果除14C尿素呼气试验阳性外,其他检查项目均正常。用药第6天患者出现发热、恶心、呕吐、腹泻,停药后恢复正常。3 d后患者再次服用呋喃唑酮约20 min后出现眩晕、黑朦、呕吐、手足抽搐伴寒颤、意识不清、高热、肌肉酸痛、乏力、全身皮肤充血伴皮疹,血压76/34 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),实验室检查示丙氨酸转氨酶(ALT)365 U/L、天冬氨酸转氨酶(AST)596 U/L,考虑为过敏性休克、药物性肝损伤。考虑过敏性休克与呋喃唑酮有关,肝损伤可能与艾司奥美拉唑、阿莫西林及呋喃唑酮有关。立即予升压、降温、抗过敏、保肝等对症治疗。10 d后,患者上述症状完全消失,体温36.3℃,血压126/75 mmHg,ALT 59 U/L、AST 38 U/L。

p38MAPK、CARP在间歇低氧大鼠心肌重塑中的作用

目的 通过构建间歇低氧大鼠模型,检测模型大鼠心肌肥厚指数、心肌组织中p38MAPK、心锚重复蛋白（CARP）蛋白表达量的变化,探讨间歇低氧对心肌重塑的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠24只,随机分3组：间歇低氧8周组（IH8）、间歇低氧4周组（IH4）、常氧组（NC）每组8只.测定各组体质量、左心室质量及左室肥厚指数;用免疫组织化学法测定各组心肌组织p38MAPK、CARP蛋白含量,并做HE染色,观察各组心肌组织形态学变化.结果 与NC组大鼠相比,IH4、IH8组大鼠心肌肥厚指数增加,IH8组更为明显（P＜0.05）;IH8、IH4组p38MAPK、CARP蛋白表达均较NC组增加,IH8组较IH4组更为明显（P＜0.001）;HE染色结果显示IH4、IH8组心肌细胞排列紊乱,IH8组更为明显.结论 间歇低氧与心肌重塑密切相关,p38MAPK通路与CARP的表达上调可能是其发生机制之一.

慢性间歇低氧对大鼠肝细胞SOCS3表达的影响

目的通过构建慢性间歇低氧大鼠模型，检测模型大鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数并检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白及其mRNA表达量的变化，探讨慢性间歇低氧对胰岛素抵抗的影响。方法选取健康雄性SD大鼠24只，按随机数字表法分为正常对照组（NC组）、慢性间歇低氧2周组（CIH2组）、慢性间歇低氧5周组（CIH5组），每组8只。NC组无间歇低氧暴露，CIH2组、CIH5组暴露于间歇低氧环境中（每日8h，舱内最低氧浓度为6％～7％）。分别于第15天、第36天测定大鼠空腹血糖、放射免疫法测空腹胰岛素水平并按稳态模型评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数，SABC法免疫组织化学试剂盒检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白表达，以平均灰度值表示SOCS3蛋白表达量，荧光定量-PCR法检测SOCS3-mRNA基因表达量。结果与NC组比较，CIH2与CIH5组空腹血糖水平（差异有统计学意义，F=33．582，P〈0．05）、胰岛素水平（差异有统计学意义，F=35．633，P〈0．05）及HOMAIR（差异有统计学意义，F=49．045，P〈0．05）升高，且CIH5组最为显著（P〈0．05）；与NC组比较，CIH2与CIH5组SOCS3蛋白表达升高（差异有统计学意义，F-9．472，PG0．05），CIH2与CIH5组差异无统计学意义（P〉0．05）；与NC组及CIH2组比较，CIH5组SOCS3-mRNA表达升高（差异有统计学意义，F=8．665，P〈0．05），CIH2组升高不明显（差异无统计学意义，P〉0．05）。Pearson相关分析显示HOMA—IR与sOCS3平均灰度值呈负相关（r=-0．759，P〈0．001），HOMA-IR与SOCS3-mRNA呈正相关（r=-0．603，P=0．01）。结论①CIH暴露使大鼠胰岛素水平及血糖水平升高且发生胰岛素抵抗，且随间歇低氧暴露时间延长，胰岛素抵抗程度加重。②CIH导致大鼠肝细胞内SOCS3蛋白表达增高，SOCS3-mRNA基因表达上调，CIH可能通过SOCS3参与了胰岛素抵抗的发生发展。

PTP-1B及IRS-1在慢性间歇低氧大鼠肝细胞中的表达

目的探讨慢性间歇低氧（CIH）对大鼠肝细胞蛋白酪氨酸磷酸酶-1B（protein tyrosine phosphatase-1B，PTP-1B）及胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate-1，IRS-1）蛋白表达量的影响及其导致胰岛素抵抗发生的可能机制。方法选取健康雄性SD大鼠24只，按随机数字表法分为正常对照组（NC组）、慢性间歇低氧4周组（CIH4组）、慢性间歇低氧8周组（CIH8组），每组8只。NC组无间歇低氧暴露正常饲养，CIH4组及CIH8组于上午9时至下午5时放人间歇低氧仓暴露于间歇低氧环境中，舱内最低氧浓度为6％～7％。分别于第4周及第8周检测大鼠空腹血糖及空腹胰岛素水平，用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）以及胰岛素敏感指数（insulin sensitive index，ISI）评价胰岛素抵抗，SABC法免疫组织化学试剂盒检测CIH大鼠肝细胞PTP1B及IRS-1蛋白表达，以平均灰度值表示PTP-1B及IRS-1的蛋白表达量，并做统计学分析。结果与NC组比较，CIH4组及CIH8组空腹血糖、空腹胰岛素及HOMA—IR升高，ISI降低，差异有统计学意义（P〈0．05），且CIH8组更为显著；与NC组相比较，CIH4组及CIH8组PTP-1B蛋白表达增加，IRS-1蛋白表达减少，差异有统计学意义（P〈0．05），Pearson相关分析显示，HOMA—IR与PTP-1B平均灰度值呈负相关、与IRS-1平均灰度值呈正相关；ISI与PTP-1B平均灰度值呈正相关、与IRS-1平均灰度值呈负相关。结论①CIH暴露使大鼠空腹血糖及胰岛素水平升高且发生胰岛素抵抗，随着CIH暴露时间的延长，胰岛素抵抗程度加重。②CIH导致大鼠肝细胞PTP-1B蛋白表达增加，IRS-1蛋白表达减少，PTP-1B及IRS-1可能共同参与了CIH大鼠胰岛素抵抗的发生发展。