双氢青蒿素减轻慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺损伤

目的 探究双氢青蒿素(DHA)抑制白细胞介素(IL)-6/信号传导及转录激活因子(STAT)3信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎性反应和肺损伤的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、COPD组、低、高剂量DHA(L-DHA、H-DHA)组及中和IL-6组,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子[IL-6、IL-1β、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;计数BALF中细胞总数及炎性细胞分类[嗜酸性粒细胞(Eos)、中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞(Lym)]数;HE染色、Masson染色观察肺组织病理改变;Western blot检测肺组织中IL-6/STAT3信号通路蛋白表达水平。结果 与对照组比较,COPD组BALF中IL-6、IL-1β、IL-17、TNF-α水平及细胞总数,Eos、Neu、Lym细胞数增加(P<0.05);肺组织发生明显病理改变,且肺组织中IL-6蛋白及STAT3磷酸化水平增加(P<0.05),经L-DHA、H-DHA、中和IL-6干预后上述情况改善(P<0.05)。结论 DHA能够减轻COPD模型大鼠气道炎性反应和肺组织损伤,可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。

LncRNA CDKN2BAS通过调控miR-627-3p影响肺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的机制

目的探讨LncRNA CDKN2BAS对肺癌细胞NCI-H1299增殖、凋亡和放射敏感性的影响及其分子机制。方法选取42例肺癌组织及相应癌旁组织;体外培养人正常肺支气管上皮细胞和肺癌细胞系;将NCI-H1299细胞分为NC组、si-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS组、miR-NC组、miR-627-3p组、si-LncRNA CDKN2BAS+anti-miR-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS+anti-miR-627-3p组;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA CDKN2BAS、miR-627-3p mRNA相对表达水平;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测放射敏感性;Western印迹检测相关蛋白的表达;双荧光素酶报告实验检测LncRNA CDKN2BAS和miR-627-3p的靶向关系。结果与癌旁组织比较,肺癌组织中LncRNA CDKN2BAS mRNA表达明显升高,miR-627-3p mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与BEAS-2B细胞比较,肺癌细胞NCI-H1299、NCI-H2170、PNCI-H1975中LncRNA CDKN2BAS表达明显升高,miR-627-3p表达明显降低(P<0.05);低表达LncRNA CDKN2BAS或高表达miR-627-3p明显抑制NCI-H1299细胞增殖能力,明显促进了细胞凋亡和放射敏感性(P<0.05)。LncRNA CDKN2BAS靶向调控miR-627-3p表达(P<0.05),且下调miR-627-3p表达明显逆转低表达LncRNA CDKN2BAS对NCI-H1299细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响。结论LncRNA CDKN2BAS通过靶向miR-627-3p调控NCI-H1299细胞的增殖、凋亡和放射敏感性。

抑郁症对海南省老年慢性阻塞性肺疾病患者的影响及治疗

目的观察和比较抑郁症对海南省老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者临床预后质量的影响。方法选取171例老年COPD患者,采用抑郁自评量表和汉密顿抑郁量表-17对入选患者的抑郁状况进行调查。结果 171例老年COPD患者中,伴有不同程度抑郁症107例;64例无抑郁症的COPD患者1 s用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)及FEV1占预计值比例均高于COPD合并抑郁症患者,差异有统计学意义(P<0.01);两组年龄、性别、病程、婚姻状况、文化程度、家庭人均月收入、认知能力、日常生活自理情况、家庭支持、医疗费用差异均有统计学意义(P<0.05)。结论老年COPD患者抑郁症发病率较高,应在情绪调节、心理疏导、药物选择等方面给予患者更多的支持,同时尽量改善患者的生活环境,提高诊疗效果。

纤支镜下支气管肺泡灌洗在治疗重症肺炎中的可行性分析

目的:评价纤支镜下支气管肺泡灌洗在辅助治疗重症肺炎中的临床疗效。方法:选取2013年2月-2014年5月我院收治的重症肺炎患者71例,随机分为两组,其中观察组36例,在常规治疗的基础上使用纤支镜下支气管肺泡灌洗辅助治疗;对照组35例,仅选用与观察组相同的常规疗法,观察并比较两组患者治疗后的临床疗效与2d后的PaO2与氧合指数。结果:观察组临床疗效与2d后的PaO2与氧合指数均明显优于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:纤支镜下支气管肺泡灌洗在辅助治疗重症肺炎的临床疗效好,能迅速改善患者缺氧现象,值得在临床上予以推广。

慢性阻塞性肺疾病患者外周血脂肪炎症因子一氧化氮一氧化氮合成酶水平及其意义

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血脂肪炎症因子、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)水平及其意义。方法选取我科2013年1月至2015年1月COPD稳定期患者共49例。根据是否存在肺动脉高压,分为COPD伴肺动脉高压组和COPD不伴肺动脉高压组。选取同期行体检健康志愿者22名作为对照组。对比3组外周血脂肪炎症因子、NO和NOS水平。结果 COPD伴肺动脉高压组的外周血脂肪炎症因子、NO、NOS水平显著低于COPD组不伴肺动脉高压组和对照组(P<0.05);COPD组不伴肺动脉高压组的外周血脂肪炎症因子、NO、NOS显著低于对照组(P<0.05)。COPD伴肺动脉高压组、COPD组不伴肺动脉高压组和对照组的脂肪炎症因子和NO、脂肪炎症因子和NOS、NO和NOS之间均具有相关性(P<0.05)。结论在COPD患者,特别是合并肺动脉高压的患者中,脂肪炎症因子、NO、NOS显著下降,说明三者代谢异常可能和肺循环稳态失衡密切相关。

温肾消喘膏方对支气管哮喘患者免疫功能的影响及疗效

目的:探究温肾消喘膏方治疗支气管哮喘患者的疗效。方法:选取2016年2月至2017年2月海南西部中心医院收治的支气管哮喘患者60例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组进行常规治疗,中西医结合观察组在对照组的基础上采用温肾消喘膏方进行治疗。比较治疗前及治疗后2组患者IgE水平和T淋巴细胞亚群水平、哮喘控制量表(ACT)评分、哮喘发作频次和治疗有效率。结果:治疗后,观察组治疗有效率为93.33%,显著高于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者ACT评分较治疗前均明显升高,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者哮喘发作频次较治疗前均明显减少,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组IgE、CD4^+和CD4^+/CD8^+水平显著低于治疗前,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组CD8^+明显升高,且高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规西药治疗辅助下,温肾消喘膏方能够有效缓解哮喘症状,减少哮喘发作频率,提高机体免疫力,是中西医结合防治支气管哮喘的有效手段。

无创通气对重度支气管哮喘患者肺功能及血清细胞因子的影响

目的探讨双水平气道正压(BiPAP)无创通气对重度哮喘患者肺功能及血清相关细胞因子水平的影响。方法选取108例急性发作期重度哮喘患者,将其随机分为观察组和对照组,每组各54例。另选取54例健康体检者为正常组。对照组接受常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用无创通气治疗,观察两组患者病情变化情况,测定并比较分析两组患者治疗前后及正常组的肺功能,即1s用力呼气量(FEV1)、FEV1/FVC(用力呼气量占用力肺活量比值)、最大呼气量(PEF),以及血清白细胞介素(IL-4,IL-10,IL-33)、干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果对照组病情无改善、加重及病死患者数远多于观察组;观察组治疗全程并未发现有严重不良反应;对照组治疗后除血清IFN-γ、TNF-α外,肺功能及其他细胞因子均较治疗前改善显著;而观察组则无论是肺功能还是血清细胞因子等各指标,较治疗前均有显著改善;与正常组相比,治疗前无论是观察组还是对照组,其肺功能评价指标以及血清IL-10、IFN-γ水平均较低,而IL-4、IL-33、TNF-α则明显较高;而治疗前观察组及对照组各项指标之间差异不显著,治疗后观察组各项指标较对照组改善幅度更明显(P<0.05)。结论 BiPAP无创通气能有效提高重度哮喘患者肺功能,改善相关血清细胞因子水平,值得临床推广应用。

不同PEEP水平时ARDS患者经颅多普勒检查和肺部指标变化情况观察

目的探索不同呼吸末正压(PEEP)水平时急性呼吸窘迫征(ARDS)患者经颅多普勒检查脑血管调节能力和肺部指标的变化。方法选取2015年3月至2016年3月于该院就诊的中度和重度急性呼吸窘迫综合征患者116例,观察患者不同PEEP水平时经颅多普勒检查指标和肺部指标的具体变化情况。结果PEEP从(6.8±1.1)cm H2O调节到(15.3±2.0)cm H_2O时,患者的氧合指数(PaO_2/FiO_2)从(172.5±98.5)升高至(339.6±119.8),差异有统计学意义(P<0.05);且与PEEP调节前相比较,PEEP调节后患者的气道峰压(APP)、气道平台压(Pplat)显著升高(P<0.05);与PEEP调节前相比较患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、大脑中动脉的血流平均速度(Vm)、收缩期最高峰值速度(Vps)、舒张期速度(Vd)、屏气指数(BHI)值与PEEP调节后差异无统计学意义(P>0.05)。结论相对较高的PEEP水平可以缓解ARDS患者的肺部症状、改善肺部功能,且不会影响患者的脑血管自我调节能力。

乙酰半胱氨酸联合噻托嗅铵吸入治疗急性加重期COPD疗效及对氧化应激因子和炎症因子的影响

目的:探究乙酰半胱氨酸联合噻托嗅铵吸入治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)疗效及对氧化应激因子和炎症因子的影响。方法:纳入2019年1月至2021年1月期间163例COPD急性加重期患者作为研究对象,根据非随机临床同期对照研究分为两组,其中观察组92例采用乙酰半胱氨酸吸入剂联合噻托嗅铵吸入剂治疗,对照组71例采用噻托嗅铵吸入剂治疗。比较两组患者治疗2周后临床疗效,治疗前、治疗2周后肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气峰流速值(PEF)、肺活量50%时的呼气流速(PEF50)、肺总容量(TLC)]、动脉血气指标[氧饱和度(SaO_(2))、血氧张力(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))、酸碱度(PH)]、血清氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)]及炎症因子[降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平变化。结果:治疗2周后,观察临床总有效率高于对照组(P<0.05);两组FEV1、PEF、PEF50、TLC均较治疗前提高,且观察组变化幅度大于对照组(P<0.05);两组SaO_(2)、PaO_(2)、PH均较治疗前提高,PaCO_(2)均较治疗前降低,且观察组变化幅度大于对照组(P<0.05);两组血清SOD水平均较治疗前提高,MDA、NO均较治疗前降低,且观察组变化幅度大于对照组(P<0.05);两组血清hs-CRP、PCT水平均较治疗前降低,且观察组变化幅度大于对照组(P<0.05)。结论:乙酰半胱氨酸联合噻托嗅铵吸入治疗急性加重期COPD可提高疗效,有效抗氧化、抑制炎症反应。

高压氧结合神经节苷酯治疗新生儿缺血缺氧性脑病效果分析

目的:研究高压氧结合神经节苷脂治疗新生儿缺血缺氧性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopa-thy,HIE)的疗效和机制。方法:96例HIE新生儿随机分为实验组和对照组,对照组采用常规治疗,实验组在对照组的基础上采用高压氧结合神经节苷脂治疗。观察治效、疗后症状体征改善程度、新生儿行为神经评分(Neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)和血清神经元特异性烯醇酶(Neu-ron specific enolase)浓度。结果:实验组的治疗有效率为95.83%,而对照组的治疗有效率为72.91%,实验组和对照组治疗有效率之间的差异具有统计学意义(χ2=9.56,P<0.05)。实验组的意识障碍恢复时间、惊厥停止时间、原始反射正常时间和肌张力正常时间均短于对照组,并且均具有统计学意义(P<0.05)。实验组与对照组在治疗后的NBNA评分均较治疗前提高,并且均具有统计学意义(P<0.05);治疗后实验组NBNA评分高于对照组,并且具有统计学意义(P<0.05)。实验组和对照组治疗后的血清NSE浓度均较治疗前减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后实验组治疗后血清NSE浓度较对照组减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:使用高压氧和神经节苷酯治疗新生儿缺血缺氧性脑病能够更好修复脑细胞损伤来提高治疗的有效率。

羧甲司坦联合氨溴索治疗慢性阻塞性肺疾病临床研究

目的探讨羧甲司坦联合氨溴索治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效,以及对患者炎性因子和氧化应激指标的影响。方法选取医院呼吸与危重症医学科2019年1月至2020年12月收治的COPD住院患者100例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。两组患者均予氨溴索,观察组患者加用羧甲司坦,均以2周为1个疗程,连续治疗3个疗程。结果观察组自愿退出2例,对照组未严格执行治疗方案1例,均予以剔除。观察组总有效率为91.67%,显著高于对照组的73.47%(P <0.05);治疗后,观察组患者潮气量、肺活量、肺总量水平均显著高于对照组(P <0.05);观察组患者的单核细胞趋化蛋白1、Toll样受体4、超敏C反应蛋白水平均显著低于对照组(P <0.05);观察组患者8-羟化脱氧鸟苷、髓过氧化物酶水平均显著低于对照组,谷胱甘肽过氧化物酶水平显著高于对照组(P <0.05);观察组和对照组治疗期间的不良反应发生率相当(16.67%比10.20%,P> 0.05)。结论羧甲司坦联合氨溴索治疗COPD临床疗效良好,能改善患者的肺通气功能,降低机体的炎性因子水平,改善氧化应激反应状态,且治疗安全性良好。

水蛭素抑制RhoA/Rho激酶信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应和纤维化的影响

目的 探讨水蛭素抑制RhoA/Rho激酶(ROCK)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症反应和纤维化的影响。方法 2020年1—6月,将52只清洁级SD大鼠随机数字表法分为造模组(42只)和对照组(10只)。造模组大鼠通过气管内滴注脂多糖(LPS)溶液建立COPD模型,建模后的大鼠随机数字表法分为模型组、水蛭素组(50 U/kg)、ROCK激活剂组[溶血磷脂酸(LPA,40μg/kg)组、水蛭素+LPA组(50 U/kg水蛭素+40μg/kg LPA)],10只/组。药物组和激活剂组分别按照相应剂量进行干预;其余各组给予生理盐水干预。干预结束后,检测各组大鼠肺功能指标-呼气峰值流速(PEF)及0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、用力肺活量比值(FVC);颈总动脉取血,检测血清中炎性因子指标[白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;分离肺组织,观察肺组织形态学变化、肺纤维化程度以及RhoA/ROCK信号通路蛋白表达情况。结果 对照组大鼠无肺组织损伤;与对照组PEF(11.21±1.12)V/mL,FEV0.3(31.68±3.24)mL/s,FVC(8.56±0.85)V/mL,IL-1β(65.78±6.66)ng/L,TNF-α(100.32±10.02)ng/L相比,模型组大鼠肺组织损伤及纤维化较为严重,PEF(7.41±0.71)V/mL、FEV0.3(22.42±2.21)mL/s、FVC(4.61±0.46)V/mL较显著降低(P<0.05),而IL-1β(158.63±15.89)ng/L、TNF-α(545.37±54.56)ng/L显著增加,RhoA、Rho激酶1(ROCK1)蛋白表达也增加(P<0.05);与模型组相比,经水蛭素组大鼠肺组织损伤及纤维化程度得到改善,PEF(5.34±0.53)V/mL、FEV0.3(16.15±1.62)mL/s、FVC(8.21±0.82)V/mL较模型组显著增加(P<0.05),而IL-1β(68.72±6.88)ng/L、TNF-α(115.35±11.55)ng/L显著降低,RhoA、ROCK1蛋白表达均显著降低(P<0.05);LPA可减弱水蛭素对COPD大鼠炎症反应和肺纤维化的改善作用(P<0.05)。结论 水蛭素可以降低炎症细胞浸润,改善肺组织损伤和肺纤维化,可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化应激、炎性因子与肺功能的关系研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者氧化应激、炎性因子与肺功能的相关性,为疾病的诊疗提供依据。方法回顾性分析2020年8月至2021年9月海南西部中心医院收治的72例AECOPD患者的临床资料。所有患者均予以吸氧、抗感染、祛痰、解痉、平喘等常规治疗,必要时使用无创呼吸机辅助通气。所有患者均于治疗1周后观察各项指标。观察并比较治疗前、治疗1周后患者临床指标、氧化应激、炎性因子、肺功能指标水平,通过Pearson相关性分析法分析氧化应激、炎性因子与肺功能指标的相关性。结果治疗1周后,AECOPD患者动脉血氧分压(PaO_(2))、血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、第1秒用力呼气容量占用力肺活量比值(FEV_(1)/FVC)、FEV_(1)占预计值百分比(FEV_(1)%)水平较治疗前均升高,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、呼吸频率(RR)、心率(HR)水平、改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(mMRC)评分、血清过氧化脂质(LPO)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)水平较治疗前均降低;Pearson相关性分析法分析结果显示,血清SOD、CAT、GSH-Px水平与FEV_(1)/FVC、FEV_(1)%均呈正相关,血清LPO、CRP、TNF-α、PCT、IL-6与FEV_(1)/FVC、FEV_(1)%均呈负相关(均P<0.05)。结论氧化应激和炎性因子水平是AECOPD患者肺功能受损的相关因素,与肺功能指标密切相关,可以作为判断AECOPD患者疗效、预后的指标,为临床治疗提供参考依据。

红细胞计数、血浆纤维蛋白原及血小板计数对急性肺栓塞危险度预测价值研究

目的探讨红细胞计数、血浆纤维蛋白原及血小板计数对急性肺栓塞危险度的预测价值。方法回顾性分析海南西部中心医院自2014年1月至2020年6月收治的348例急性肺栓塞患者的临床资料。根据危险度分组,其中,低危组252例,中高危组96例。比较两组患者的一般资料,采用Logistic回归模型评价危险度影响因素,描绘受试者工作特征曲线评估预测价值。结果两组患者红细胞计数、红细胞比容、血小板计数、血浆纤维蛋白原比较,差异有统计学意义(P<0.05)。红细胞计数、血浆纤维蛋白原、血小板计数是急性肺栓塞危险度独立影响因素(P<0.05)。红细胞计数+血浆纤维蛋白原+血小板计数联合检查预测急性肺栓塞危险度的受试者工作特征曲线下面积大于红细胞计数、血浆纤维蛋白原、血小板计数单项检查(P<0.05),最佳cut-off值为0.31,敏感度、特异度分别为52.57%、70.12%。结论红细胞计数、血浆纤维蛋白原、血小板计数是急性肺栓塞危险度的影响因素,均可用于急性肺栓塞危险度预测,且三者联合检查的预测效能高于单项检查。

PTX3基因多态性与慢性阻塞性肺疾病曲霉易感性的关联

目的分析长正五聚蛋白3(PTX3)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)曲霉易感性的关联。方法选择2018年1月-2020年12月海南西部中心医院收治的121例COPD患者为研究对象,根据患者是否合并曲霉感染分为单纯COPD组70例和COPD合并曲霉感染组51例,检测PTX3基因单核苷酸多态性(SNPs)位点rs2305619、rs3816527和rs1840680多态性,分析PTX3基因多态性与COPD患者曲霉易感性的关联。结果COPD合并曲霉感染组PTX3基因rs2305619位点AA、AG、GG频率和A、G频率与单纯COPD组比较,无统计学差异,rs3816527位点AA、AC、CC和A、C以及rs1840680位点AA、AG、GG和A、G频率与单纯COPD组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在显性模式下,COPD合并曲霉感染组PTX3基因rs2305619、rs1840680位点基因型分布与单纯COPD组比较,无统计学差异,rs3816527位点基因型分布与单纯COPD组比较,差异有统计学意义(P<0.05),与AA基因型比较,AC+CC基因型与COPD患者曲霉易感性有关;在隐性模式下,COPD合并曲霉感染组PTX3基因rs2305619、rs3816527位点基因型分布与单纯COPD组比较,无统计学差异,rs1840680位点基因型分布与单纯COPD组比较,差异有统计学意义(P<0.05),与GG+AG基因型比较,AA基因型与COPD患者曲霉易感性有关。结论PTX3基因rs3816527、rs1840680位点多态性可能与COPD患者曲霉易感性有关。