肺表面活性蛋白A、B在内毒素性急性肺损伤时变化的研究

目的:探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A,SP-B)表达的变化及其机制。方法:用内毒素脂多糖(LPS)制备Wistar大鼠ALI模型,分别采用ELISA、免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法动态观察LPS致伤后不同时间点肺组织TNF-α,SP-A和SP-B蛋白和mRNA表达的变化。结果:肺组织TNF-α蛋白含量和髓过氧化物酶(MPO)活性分别于LPS致大鼠ALI后0.5 h和1 h时显著高于对照组(P<0.01),2 h时达高峰;肺内SP-B阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,染色变浅,SP-B蛋白表达逐渐减弱,其灰度值于LPS致伤后2 h时显著高于对照组(P<0.01);肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达不同程度减弱,2 h时明显弱于对照组(P<0.05),分别于8 h和4 h时达最低水平。结论:LPS致大鼠ALI时肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达减弱,SP-B蛋白含量减少,这可能与多形核粒细胞在肺内的聚集和TNF-α水平的增加有关。

TNF-α和IκBα在内毒素致新生大鼠肺出血中的作用研究(英文)

目的 探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)和核因子 κB抑制蛋白 α(IκBα)在内毒素脂多糖 (LPS)致新生大鼠肺出血发生机制中的作用。方法 将 4 8只 7～ 10日龄Wistar大鼠分为LPS组和生理盐水 (NS)组。LPS组腹腔注射LPS 5mg/kg ,按LPS注射后观察的时间分为 30min ,1h ,2h ,4h ,8h ,16h和 2 4h组 ,每组 6只 ;NS组腹腔注射等量生理盐水作为对照。对鼠肺进行大体和光镜观察 ,分别采用酶联免疫吸附 (ELISA)、反转录聚合酶链反应 (RT PCR)和WesternBlot杂交法动态观察肺组织TNF α蛋白和mRNA表达及IκBα表达的变化。结果 LPS注射后 1h可引起新生大鼠明显的肺出血及炎性改变。肺组织TNF α蛋白含量从LPS注射后 1h增加 ,2h达高峰 ;TNF αmRNA的表达从LPS注射后 0 .5h明显增强 (P <0 .0 1) ,2h达高峰 ;而IκBα于LPS注射后 1h起表达很快减弱 ,明显低于NS组 (P <0 .0 5 ) ,8h表达最弱 (P <0 .0 1)。结论 LPS可致新生大鼠肺出血。新生大鼠肺出血可能与肺组织IκBα蛋白表达减弱 ,导致NF κB活化、TNF α基因转录上调及蛋白合成增加有关。

新生儿肺出血支气管肺泡灌洗液SP-A及TNF-α的变化及其相关性研究(英文)

目的近年研究发现急性肺损伤(ALI)是致新生儿肺出血的重要原因。大量研究表明肺表面活性蛋白A(SPA)和肿瘤坏死因子-α(TNFα)参与了ALI的损伤过程,但有关两者在肺出血新生儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化及关系鲜有报道。该研究旨在探讨SPA和TNFα在新生儿肺出血发生中的作用,两者间的关系及对预后的影响。方法采用斑点免疫印迹法和酶联免疫吸附法分别测定对照组(n=15),肺出血存活组急性期(n=14)、恢复期(n=14)和肺出血死亡组(n=6)新生儿BALF中SPA,TNFα和血清TNFα水平。结果存活组和死亡组新生儿肺出血急性期BALF中SPA含量(38.50±7.62,29.43±6.57)较对照组(44.88±7.48)显著降低(P=0.024,P=0),且死亡组SPA明显低于存活组急性期(P=0.015),存活组肺出血恢复期SPA水平(45.16±7.25)明显升高,接近对照组(P>0.05);而肺出血存活组和死亡组BALF中TNFα含量(208.54±64.69ng/L,319.16±46.79ng/L)较对照组(96.40±37.82ng/L)显著增加(P=0.011,P=0),死亡组比存活组急性期增加更明显(P=0),且BALF中TNFα的变化较血清中更明显,存活组恢复期BALF中TNFα水平(112.06±35.22ng/L)明显下降,接近对照组(P>0.05);肺出血患儿BALF中SPA水平的下降与TNFα的增高呈负相关(r=0.635,P=0.003)。结论SPA和TNFα参与了新生儿肺出血的肺损伤过程,为从SPA及细胞因子角度进一步认识新生儿肺出血的发病机制提供了实验依据,为新生儿肺出血的早期防治及预后判断提供了一种新的方法。

缺血缺氧新生鼠肺超微结构变化及TNF-α和I-κB_α表达的研究

目的:探讨围产期缺血缺氧对新生大鼠肺超微结构和肿瘤坏死因子α(TNFα-)及核因子κB抑制蛋白(κI-Bα)表达的影响。方法:结扎孕鼠一侧子宫角血管(另一侧宫内胎鼠作为对照),建立围产期缺血缺氧动物模型。电镜下观察肺组织超微结构变化并分别采用ELISA、RT-PCR和W estern b lot杂交法观察不同程度缺血缺氧新生大鼠肺组织TNFα-蛋白和mRNA及I-κBα表达的变化。结果:宫内急性缺血缺氧20 m in时,新生大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损;肺组织TNFα-蛋白和mRNA表达明显增强(P均<0.01),κI-Bα表达明显减弱(P<0.05),并随缺血缺氧时间延长病变加重。结论:围产期急性缺血缺氧致新生大鼠肺损伤,Iκ-Bα和TNFα-的异常表达可能是肺损伤的重要原因。

肺出血新生大鼠肺表面活性蛋白A、B表达变化的研究

目的:探讨肺出血新生大鼠肺组织肺表面活性蛋白A、B(SP-A和SP-B)表达的变化及其发生机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)5mg/kg致新生大鼠肺出血,生理盐水(NS)对照组注射等量NS,观察不同时间点肺组织的病理改变,采用免疫组化、ELISA、Western blot和RT-PCR的方法分别检测肺组织SP-B、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)蛋白及SP-A、SP-B和TNF-αmRNA的表达。结果:LPS致新生大鼠肺出血时肺内可见多形核中性粒细胞浸润,Ⅱ型肺泡上皮细胞受损;注射LPS后,SP-B蛋白和SP-B、SP-A mRNA表达分别于用药后1h、2h和4h显著低于NS对照组;LPS作用后,IκBα蛋白表达于0.5h显著低于NS对照组,而TNF-αmRNA和蛋白表达于用药后0.5h和1h显著高于NS对照组。结论:肺出血致新生大鼠肺组织内SP-B蛋白和SP-A、SP-B mRNA表达显著降低,肺内IκBα的降解和TNF-α增加及多形核中性粒细胞浸润、Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏可能是其重要机制。

小儿急性肺损伤

急性肺损伤(ALI)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,是小儿常见的危重症。严重感染是小儿ALI的首位高危因素,对高危人群应加强监护,做到早期诊断、及时治疗,防止医源性肺损伤的发生。

小儿肺炎支原体肺炎的特点及年度流行情况分析

1995年10月～1996年2月用微量颗粒凝集法检测肺炎患儿494例，肺炎支原体（MP）抗体阳性者148例，阳性率为30．0％。示婴幼儿MP感染比例有增高趋势，95年秋冬季沈阳地区有MP感染流行。婴幼儿和儿童期MP肺炎的临床表现不同，年龄愈小，MP感染的临床表现愈不典型，因而易漏诊、误诊。儿童期MP肺炎表现较典型容易诊断，但病程长，肺外并发症多，尤以肺外表现为首发症状时易误诊。

肺出血新生儿肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白A的变化及意义

目的研究肺表面活性蛋白A(SP-A)在肺出血新生儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化及其与预后的关系。方法用斑点免疫印迹法分别测定对照组(n=15),肺出血存活极期组(存活组,n=14),肺出血恢复期组(恢复组,n=14)和肺出血死亡组(死亡组,n=6)新生儿BALF中SP-A水平。结果肺出血组BALF中SP-A含量较对照组显著降低(P<0.01);死亡组SP-A降低更明显,明显低于存活极期组(P<0.05);肺出血恢复期,SP-A水平明显恢复,接近对照组(P>0.05)。结论肺出血新生儿BALF中SP-A降低,与疾病严重程度密切相关,可作为肺出血高危新生儿预警和预后指标。

围产期缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B基因表达的影响

目的 :研究围产期缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B(SP A ,SP B)基因表达的影响 ,探讨围产期缺血缺氧新生大鼠肺损伤机制。方法 :通过结扎孕鼠一侧子宫角血管 (其另一侧宫内胎鼠作为对照 ) ,建立围产期缺血缺氧动物模型。采用RT PCR半定量分析法观察不同程度缺血缺氧新生大鼠肺组织SP A、SP BmRNA的表达。结果 :正常 2 1d胎鼠肺组织SP A、SP BmRNA已有明显的表达 ,宫内缺血缺氧 2 0min时 ,新生大鼠肺组织SP A、SP BmRNA表达减弱 ,并随缺血缺氧时间的延长而逐渐加重。结论 :围产期缺血缺氧致新生大鼠SP A、SP

逆转录聚合酶链反应检测流感病毒的临床应用

流感病毒（Ｉｎｆｌｕｅｎｚａｖｉｒｕｓ）是小儿呼吸道感染的重要病原之一。由于流感病毒能经常不断地发生基因变异和抗原漂移来逃避人体免疫系统的监视和清除，并使本来有效的流感病毒疫苗很快失效，从而不断地在人群中造成暴发流行。因此，快速诊断对疫情监测和及时治...

孕期被动吸烟对新生大鼠肺SP-A和SP-B mRNAs表达影响的研究(英文)

目的研究孕期被动吸烟对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B(SP-A,SP-B)基因表达的影响,探讨产前被动吸烟对新生大鼠肺损伤的机制。方法分别将SD大鼠于妊娠第1、8和15天置于吸烟箱内每天2h被动吸烟建立孕鼠被动吸烟动物模型,孕鼠每天置于吸烟箱内2h不吸烟者为对照组,于妊娠第20天剖宫取胎鼠,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测新生鼠肺组织SP-A、SP-BmRNAs的表达。结果不同孕期被动吸烟SD大鼠所产新生鼠肺组织SP-A、SP-BmRNAs的表达与对照比较和组间无明显差异(P>0.05)。结论孕期被动吸烟对新生大鼠肺组织SP-A和SP-BmRNAs的表达无明显影响。

肺血管内皮细胞与急性肺损伤

肺血管内皮细胞（ＥＣ）在急性肺损伤（ＡＬＩ）中既是受损的主要靶细胞，更是活跃的炎症和效应细胞，在ＡＬＩ发病中发挥重要作用。ＡＬＩ时中性粒细胞在肺内聚集、黏附、激活、释放出大量活性氧和蛋白酶及在炎症反应过程中产生的各种细胞因子的作用是肺血管ＥＣ损伤的主要机制。ＡＬＩ时肺血管ＥＣ的功能紊乱和凋亡在肺毛细血管通透性增加及肺动脉高压形成中起主要作用。

β_2受体激动剂及其应用

β２受体激动剂及其应用中国医科大学第二临床学院儿科（１１０００３）蔡栩栩气道平滑肌收缩和支气管壁炎症都是导致哮喘病人气道阻塞的主要因素，因此治疗必须兼顾二者的矫正。β２受体激动剂是现代扩张支气管、解除哮喘症状的最佳药物。本文将对β２受体激动剂及其临床...

抗病毒iRNA治疗婴幼儿病毒性肺炎临床疗效及免疫活性的研究

抗病毒ｉＲＮＡ治疗婴幼儿病毒性肺炎临床疗效及免疫活性的研究中国医科大学第二临床学院儿科 蔡栩栩，赵淑琴，张学廉，崔振泽中国医科大学第二临床学院病毒室刘兰青，刘 庆病毒性肺炎是儿科的常见病、多发病，重症肺炎是引起婴幼儿死亡的主要原因之一。迄今为止，对其...

抗病毒iRNA对婴幼儿病毒性肺炎患儿外周血NK细胞活性的影响

本文应用抗ＡＤＶ－ＲＳＶ－ｉＲＮＡ治疗婴幼儿病毒性肺炎２６例，治疗后患儿外周血ＮＫ细胞活性比治疗前明显提高，与对照组比较差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。提示抗病毒ｉＲＮＡ可通过增强患儿外周血ＮＫ细胞活性，达到治疗病毒性肺炎的目的。

婴幼儿社区获得性肺炎血清CRPPCT检测的临床意义

目的 由于采集痰标本的困难及实验条件的制约 ,确定婴幼儿肺炎的病原相对困难 ,也制约了抗生素的合理使用。该研究探讨血清C 反应蛋白 (CRP)及降钙素原 (PCT)测定在鉴别婴幼儿社区获得性肺炎病原学方面的意义。方法 分别采用速率散射比浊法及免疫荧光法测定 6 4例婴幼儿社区获得性肺炎患儿血清CRP及PCT水平 ,同时进行血常规及部分病原学检查。结果 CRP或PCT阳性共 2 3例 ,其中CRP和PCT均阳性 18例 ,仅CRP阳性 3例 ,仅PCT阳性 2例。 6 4例中有 11例MP IgM(+) ,其中PCT或CRP阳性 8例 (7例PCT、CRP均阳性 ,1例CRP阳性 )。白细胞总数或中性分类增高 30例 ,其中CRP或PCT阳性 18例 ,白细胞总数或中性分类均不高 34例 ,CRP或PCT阳性 5例 ,其阳性率明显低于前者 ,差异有显著性意义 (14 .7%vs 6 0 .0 % ;P <0 .0 1)。结论 血CRP和PCT测定可作为鉴别婴幼儿肺炎细菌、肺炎支原体或病毒感染的重要辅助指标 ,对指导抗生素的使用及病情评估、疗效判断有重要参考意义。