硒、维生素E对血脂及脂质过氧化作用的影响

成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为５组：正常对照组；高脂（ＨＦＤ）对照组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组。观察１２周。结果表明：ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平明显高于ＨＦＤ组；ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组三组血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力明显高于ＨＦＤ组；补Ｓｅ组（ＨＦＤ＋Ｓｅ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组）血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力明显高于ＨＦＤ组，而ＨＦＤ＋ＶＥ组血浆ＧＳＨ－Ｐｘ活力与ＨＦＤ组无显著性差异；肝脏病理检查结果，ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组肝脏脂变明显轻于ＨＦＤ组；其中ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组效果最显著。结果提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节血脂代谢、阻止脂肪肝形成及提高机体抗氧化能力的作用，对高脂血症有一定的预防作用。

硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究

用含硒（Ｓｅ０．５ｍｇ／ｋｇ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ０．６ｇ／ｋｇ）的高脂饲料喂养成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２周。结果：高脂对照组大鼠血浆前列腺素Ｆｌα（６－酮－ＰＧＦ１α）水平下降，而血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、血浆血栓素（ＴＸＢ２）及内皮素（ＥＴ）水平上升；补Ｓｅ、ＶＥ及Ｓｅ＋ＶＥ可明显降低大鼠血清ＬＰＯ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值。同时，除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力外，血浆６－酮－ＰＧＦ１α浓度明显升高。实验提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。

硒和维生素E对白血病细胞凋亡及c-Myc基因表达的影响

目的 : 研究 Se和 VE对白血病细胞凋亡及 c- Myc基因表达的影响。方法 : 体外培养白血病细胞株 HL- 6 0、K5 6 2 ,培养时分别添加 Se(8μmol/L)和 VE(1 0 0 μmol/L)。利用 DNA凝胶电泳技术及 Northern杂交技术检测细胞凋亡和癌基因表达。结果 : Se和 VE均能诱导白血病细胞 HL- 6 0和 K5 6 2细胞凋亡。VE(1 0 0 μmol/L)能够抑制 HL- 6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性 ;VE却不能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达。相反 ,Se(8μmol/L)不能够抑制 HL-6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,却能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性。结论 : 抑制 c- Myc基因的表达 ,诱导白血病细胞凋亡是 Se、VE抑制白血病细胞增殖的重要途径之一。对于髓系和非髓系白血病细胞 ,Se与 VE对 c- Myc基因的表达的影响迥然不同 ,提示二者的作用机制是不同的。

β-胡萝卜素和维生素C对Ni_2O_3诱导人肺成纤维细胞转化的保护作用

为了探讨三氧化二镍 (Ni2 O3)诱导人肺成纤维 (HL F)细胞恶性转化作用以及β-胡萝卜素和维生素C的保护作用 ,用不同浓度的 Ni2 O3在体外多次处理 HL F细胞 ,利用刀豆凝集素 A(Con A)凝集实验和软琼脂集落形成实验进行转化细胞的恶性鉴定 ;同时添加β-胡萝卜素 (5 .4mg/ L )和维生素 C的食物 (1.8mg/ L ) ,观察对 Ni2 O3转化作用的影响。结果表明 Ni2 O3(0 .5～ 2 .0 mg/ L)可诱导 HL F恶性转化 ,转化细胞生长速度加快 ,排列紊乱 ,失去接触抑制 ,呈交叉重叠生长 ,转化率呈剂量 -效应关系。转化细胞可被低浓度 Con A凝集 ,并在软琼脂内生长。添加 β-胡萝卜素和维生素 C的处理组比单用 Ni2 O3 组的转化率显著下降 (P<0 .0 5 ) ,处理后细胞 Con A凝集反应阴性 ,不能在软琼脂内生长。结论认为 Ni2 O3有较强的诱导 HL F细胞恶性转化的能力 ,具有致癌性。β-胡萝卜素和维生素 C对于镍诱导 HL F恶性转化具有保护作用 ,提示职业接触镍的人群有必要在膳食中增加富含β-胡萝卜素和维生素 C,以提高机体的抗氧化能力 。

β-胡萝卜素和维生素C对白血病细胞c-myc基因表达的影响

为了研究β 胡萝卜素和维生素C(VC)对白血病细胞中c myc癌基因表达的影响 ,以探讨其抑制白血病细胞增殖的分子机理。分别添加不同浓度的 β 胡萝卜素和VC体外培养白血病细胞株HL 6 0 2 4、48、72h后 ,利用台盼蓝拒染法检测两种微量营养素对细胞增殖的抑制作用 ;同时取作用 2 4h的细胞利用Northern印迹杂交检测细胞中c myc基因的表达。结果发现 :VC(5、10、10 0 μmol L)对HL 6 0细胞增殖具有显著性抑制作用 (P <0 0 5 ) ,而且低浓度的VC(5 μmol L)对HL 6 0细胞的抑制作用出现较早。β 胡萝卜素三个剂量组 (10、5 0、10 0 μmol L)均可抑制HL 6 0细胞增殖 ,作用有显著性 (P <0 0 5 ) ,且呈剂量 效应关系。VC(5 μmol L)对HL 6 0细胞内c myc的表达没有显著性作用 (P >0 0 5 )。β 胡萝卜素 (5 0 μmol L)对HL 6 0细胞内c myc的表达有显著性促进作用 (P <0 0 5 )。提示VC抑制HL 6 0细胞增殖的效应与c myc的表达无关。β 胡萝卜素可能通过上调c myc基因的表达 ,进一步诱导白血病细胞凋亡 ,从而抑制白血病细胞增殖。

硒和维生素E抑制镍诱导人肺成纤维细胞的转化

目的 : 探讨三氧化二镍 ( Ni2 O3)诱导人肺成纤维细胞 ( HLF)恶性转化以及硒和维生素 E的抑制作用。方法 : 在体外用不同浓度的 Ni2 O3处理 HLF细胞 4次 ,利用刀豆凝集素 A( Con A)凝集试验和软琼脂集落形成试验进行转化细胞的恶性鉴定 ;同时添加亚硒酸钠和维生素E,观察其对 Ni2 O3转化作用的影响。结果 : Ni2 O3可诱导 HLF恶性转化 ,转化细胞生长速度加快 ,排列紊乱 ,失去接触抑制 ,呈交叉重叠生长 ,转化率呈剂量 -反应关系。转化细胞可被低浓度 ConA凝集 ,并在软琼脂内生长。添加硒和维生素 E的处理组与 Ni2 O3组比较 ,转化率显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,处理后细胞 Con A凝集反应阴性 ,不能在软琼脂内生长。结论 : Ni2 O3有较强的诱导HLF细胞恶性转化的能力 ,具有致癌性。硒和维生素 E对于镍诱导人肺成纤维细胞恶性转化具有抑制作用。

β-胡萝卜素和VC对K562细胞c-myc基因表达的影响

目的 研究 β-胡萝卜素和维生素C对白血病细胞中c-myc癌基因表达的影响。方法 体外培养白血病细胞株K5 6 2 ,分别添加不同浓度的β -胡萝卜素和VC ,培养 2 4h、4 8h、72h后 ,利用台盼蓝拒染法检测两种微营养素对细胞增殖的抑制作用 ;同时取作用 2 4h的细胞利用Northern印迹杂交检测细胞中c-myc基因的表达。 结果 VC(5、10、10 0 μmol/L)对K5 6 2细胞增殖具有显著的抑制作用 (P <0 0 5 ) ,而且低浓度的VC(5 μmol/L)对K5 6 2细胞的抑制作用出现较早。β -胡萝卜素 3个剂量组 (10、5 0、10 0 μmol/L)均可抑制K5 6 2细胞增殖 ,具有显著性差异 (P <0 0 5 )。VC(5 μmol/L)和β -胡萝卜素 (5 0 μmol/L)均能诱导K5 6 2细胞凋亡。VC(5 μmol/L)对K5 6 2细胞内c -myc的表达没有明显作用 (P >0 0 5 )。β -胡萝卜素 (5 0 μmol/L)对K5 6 2细胞内c -myc的表达有显著促进作用 (P <0 0 5 )。 结论 VC抑制K5 6 2细胞增殖的效应与c-myc的表达无关。β -胡萝卜素可能通过上调c -myc基因的表达 ,进一步诱导白血病细胞凋亡 ,从而抑制白血病细胞增殖。

硒和维生素E对人白血病周期的影响

方法：应用体外细胞培养法，流式细胞术（ＦＣＭ）研究硒和ＶＥ对人髓系白血病细胞株ＨＬ－６０和非髓系白血病细胞株Ｋ５６２细胞增殖和细胞周期分布的影响。结果：Ｓｅ（５～１１μｍｏｌ／Ｌ）对于ＨＬ－６０，Ｋ５６２细胞的增殖均有显著性抑制作用，ＦＣＭ表明，在Ｓｅ（８μｍｏｌ／Ｌ）作用６～７２ｈ后，ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞分别出现Ｇ１和Ｓ期阻滞现象。ＶＥ在１００～３００μｍｏｌ／Ｌ范围内对ＨＬ－６０细胞具有显著性抑制作用，而在１０～３００μｍｏｌ／Ｌ范围内对Ｋ５６２细胞同样具有显著性抑制作用，且呈剂量相关效应。ＶＥ（１００μｍｏｌ／Ｌ）作用６～７２ｈ后，ＨＬ－６０，Ｋ５６２细胞分别被阻滞于Ｓ期和Ｇ１期。值得注意的是Ｓｅ与ＶＥ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞周期分布的影响恰恰相反。结论：硒的抗癌作用和ＶＥ的抗癌作用是互补的。

抗氧化维生素对内皮细胞增殖及凋亡的影响

目的： 观察氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对内皮细胞增殖与凋亡的影响以及抗氧化维生素（维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素）对内皮细胞的防治效应。方法： 在体外培养的小牛主动脉内皮细胞中分别加入不同浓度的抗氧化维生素，作用１２ｈ 后，再与终浓度为０．１ｇ Ｐｒ／Ｌ的ｏｘＬＤＬ共同培养２４ｈ，采用噻唑蓝比色分析法和流式细胞仪分析法对贴壁内皮细胞进行检测，分别观察抗氧化维生素对经ｏｘＬＤＬ作用的内皮细胞的形态、生长增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果： （１）维生素Ｅ和维生素Ｃ能显著减轻ｏｘＬＤＬ对内皮细胞形态的损伤作用；β－胡萝卜素作用稍弱。（２）三种抗氧化维生素均可降低ｏｘＬＤＬ对内皮细胞生长增殖的抑制作用，使其抑制率降低。（３）三种抗氧化维生素均可促进内皮细胞由Ｇ１ 期进入ＤＮＡ合成的Ｓ期，促进内皮细胞的增殖并阻止内皮细胞凋亡的发生。结论： 维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素均可减轻ｏｘＬＤＬ在形态、增殖及凋亡等方面对内皮细胞的损伤作用，这可能是抗氧化维生素加速内皮细胞损伤后修复、促进内皮细胞增殖，从而发挥其抗动脉粥样硬化形成的部分机制。

β-胡萝卜素对白血病HL-60细胞凋亡及细胞周期分布的影响

目的： 探讨β－胡萝卜素抑制白血病细胞增殖的机制。方法： 体外培养白血病细胞株ＨＬ－６０，培养时添加１０μｍ ｏｌ／Ｌ、５０μｍ ｏｌ／Ｌ、１００μｍ ｏｌ／Ｌβ－胡萝卜素作用２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ 后，用台盼蓝拒染法进行活细胞计数，绘制细胞生长曲线；应用流式细胞术分析细胞周期分布，同时利用流式细胞术结合ＤＮＡ 凝胶电泳检测白血病细胞凋亡。结果： 细胞生长曲线显示１０～１００μｍ ｏｌ／Ｌ的β－胡萝卜素均对白血病细胞株ＨＬ－６０ 有显著性抑制作用，且呈剂量效应关系。流式细胞术结果显示５０μｍ ｏｌ／Ｌ的β－胡萝卜素处理ＨＬ－６０ 细胞２４ｈ 后，出现Ｓ期阻滞，并诱导５．５９％ 的细胞凋亡。ＤＮＡ 凝胶电泳结果同样显示β－胡萝卜素能够诱导白血病ＨＬ－６０ 细胞凋亡。结论： β－胡萝卜素对于髓系白血病细胞株ＨＬ－６０ 细胞的增殖具有显著性抑制作用，其机制可能是干扰的白血病细胞ＤＮＡ代谢；β－胡萝卜素诱导白血病细胞凋亡也是其抑制白血病的重要途径之一。

氧化修饰 LDL 对体外培养的主动脉壁内皮细胞的影响

目的探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ｏｘｉｄａｔｉｖｅｌｙｍｏｄｉｆｉｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｏｘＬＤＬ）导致动脉粥样硬化形成的途径及可能机制。方法在体外培养的小牛主动脉内皮细胞（ｂｏｖｉｎｅａｏｒｔｉｃｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌ，ＢＡＥＣ）中加入ｏｘＬＤＬ，终浓度为０．１ｍｇＰｒ／ｍｌ，培养２４ｈ后，采用细胞毒试验、流式细胞仪、丙二醛（ＭＤＡ）测定及细胞计数等方法分别对其贴壁细胞及培养液进行了检测。结果加ｏｘＬＤＬ组与对照组（未加ｏｘＬＤＬ组）相比，发现：①在相差显微镜下，ｏｘＬＤＬ组细胞形态明显拉长，发生脱落，并存在大片脱失区；②细胞毒试验发现ｏｘＬＤＬ对ＢＡＥＣ的生长增殖有明显的抑制作用；③流式细胞仪检测发现ｏｘＬＤＬ抑制ＢＡＥＣ由Ｇ１期进入ＤＮＡ合成的Ｓ期，且ｏｘＬＤＬ可诱导ＢＡＥＣ凋亡的发生；④ＭＤＡ检测发现ｏｘＬＤＬ促进ＢＡＥＣ脂质过氧化物生成；⑤加ｏｘＬＤＬ组ＢＡＥＣ粘附的ＨＬ６０细胞数明显多于对照组。结论由ｏｘＬＤＬ作用引起的内皮细胞形态损伤、增殖抑制、脂质过氧化物生成增多及单核细胞粘附性增加等改变可能是动脉粥样硬化形成的机制之一。

抗氧化维生素对氧化低密度脂蛋白作用的主动脉内皮细胞脂质过氧化损伤的影响

为深入探讨抗氧化维生素（维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素）对氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）损伤内皮细胞的防治作用及可能机理，我们以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为模型、在培养的主动脉内皮细胞中加入不同剂量的抗氧化维生素，共同培养１２ｈ，再与终浓度为０．１ｇ／Ｌ的ｏｘＬＤＬ继续培养２４ｈ，取贴壁细胞及培养液，通过硫代巴比妥酸荧光比色法（ＴＢＡ）和单核细胞（ＨＬ６０）粘附计数法观察不同浓度的抗氧化维生素对ｏｘＬＤＬ损伤的内皮细胞脂质过氧化及单核细胞粘附性的影响。结果表明，抗氧化维生素各组细胞培养液中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及内皮细胞粘附的ＨＬ６０细胞数均明显低于ｏｘＬＤＬ组，提示维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素三种抗氧化维生素均可减轻ｏｘＬＤＬ对内皮细胞的脂质过氧化损伤，阻止单核细胞的粘附。这些可能是抗氧化维生素防治动脉粥样硬化的重要机理之一。

复方山楂果茶对大鼠血浆血栓素与前列环素水平的影响

以复方山楂果茶１０ｍｌ／ｄ喂饲高脂饮食大鼠１２ｗ，结果显示：果茶预防组大鼠血浆前列环素（ＰＧＩ２）明显高于高脂对照组，而血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）及血浆血栓素Ａ２（ＴｘＡ２）与ＰＧＩ２比值（ＴｘＡ２／ＰＧＩ２）明显低于高脂对照组。提示复方山楂果茶具有调节ＴｘＡ２／ＰＧＩ２平衡、预防高脂血症形成的作用。

复方山楂果茶对大鼠血脂及脂质过氧化的影响

复方山楂果茶对大鼠血脂及脂质过氧化的影响王福亻弟１陈百先２丁元生３祝寿嵩４蔡梅雪４大量实验及临床报告证明高脂血症是动脉粥样硬化和冠心病的主要危险因素［１］。我校附属甘泉医院中医科集多年临床经验精选出治疗高脂血症较显效配方。为进一步开发推广，配制成新型...

富硒食用菌的硒生物利用率

本实验分别用斜率法和坐标法测定了人工栽培的富硒平菇、富硒香菇和富硒金针菇的硒生物利用率,结果表明:血硒、肝硒和血浆谷胱甘肽过氧化物酶活力在各组均随补硒浓度的增加而增加,3种人工富硒菌菇的硒生物利用率均与亚硒酸钠接近。说明3种人工富硒菌菇都是食物硒的良好来源。

硒、维生素E对实验性高脂血症大鼠血脂、脂肪肝及脂质过氧化作用的影响

研究了微量元素硒（Ｓｅ）和（或）维生素Ｅ对高脂膳食引起大鼠高血脂、脂肪肝及脂质过氧化作用的影响。成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为五组：即正常对照组、高脂（ＨＦＤ）对照组、ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）组、ＨＦＤ＋维生素Ｅ（０．６ｇ／ｋｇ）组、ＨＦＤ...

膳食硒与大鼠肝脏5′-脱碘酶关系

目的研究膳食硒对大鼠肝脏中５′－脱碘酶（５′－ＤＩ）的活性影响。方法实验组饲料附加硒０．５ｐｐｍ。对照组不附加硒。１２周后测血硒、血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）以及肝５′－脱碘酶活性。后者测定用Ｃｈｏｐｒａ氏放射免疫法。结果加硒组大鼠肝脏５′－脱碘酶活性平均为４２．１８±１７．４２ＰｍｏｌＴ３／ｍｉｎ，ｍｇＰｒｏｔｅｉｎ，明显高于对照组均值１３．２４±４．４８ＰｍｏｌＴ３／ｍｉｎ，ｍｇＰｒｏｔｅｉｎ，Ｐ＜０．００１。同时平均全血硒含量明显高于对照组２．４７倍。血浆ＧＰＸ明显高于对照组，Ｐ＜０．０５。结论５′－脱碘酶活性与谷胱甘肽过氧化物酶均是含硒酶，在生理上起着重要作用。

叶酸对白血病细胞周期分布的影响

目的 研究叶酸(FA)影响白血病细胞增殖和细胞周期分布,以探讨FA 抑制白血病细胞增殖的机理。方法 体外培养白血病细胞株HL-60、K562。利用台盼蓝拒染法进行细胞计数,流式细胞术检测细胞周期分布。结果 10 nm ol/L和300 nm ol/L的FA对HL-60细胞无显著性抑制。而100 nm ol/LFA对HL-60 细胞作用48 h 后出现显著性抑制作用。不同的是,10 nm ol/L和100 nm ol/LFA对562 细胞具有显著性促进作用。FCM 结果提示:100 nm ol/LFA 对HL-60 细胞的抑制是由于G1 期阻滞所致,而对于K562 细胞则具有促进增殖生长的作用。结论FA 的作用机制可能类似于Vit B12,具有促癌和抗癌的双重作用。我们的结果提示不能单纯地给白血病患者补充FA,而应与其它抗癌药物结合共同使用。

VitE和硒对白血病细胞凋亡及c-myc基因表达的影响

目的 研究 Vit E和硒对人髓系白血病细胞株 HL-60细胞凋亡和 c-myc基因表达的影响。方法 应用体外细胞培养法 ,DNA凝胶电泳技术、Northern印迹杂交技术。结果 Vit E( 10 0 μmol/L)和 Se( 8μmol/L)作用 2 4h后 ,HL-60细胞出现细胞凋亡现象。Vit E( 10 0 μmol/L)可以抑制 c-myc基因的表达 ,作用有显著性 ( P <0 .0 5 )。Se( 8μmol/L)无此作用。结论 抑制 c-myc基因的表达 ,诱导白血病细胞凋亡是 Vit E抑制白血病细胞增殖的重要途径之一。硒与 Vit E同样具有抗氧化作用 ,可诱导 HL-60细胞凋亡。但对 c-myc基因的表达却无影响 。

镁对高脂血症大鼠血脂、脂肪肝及过氧化作用的影响

高脂膳食Wistar大鼠饮用高镁饮用水(加镁41.6mmol/L)12周。结果表明:高镁组大鼠全血镁浓度明显高于高脂对照组和正常对照组;高镁组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白醇(LDL—C)及动脉粥样硬化指数(AL)明显低于高脂对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)明显高于高脂对照组;高镁组血清脂质过氧化物(LPO)水平与高脂对照组未见显著性差异,而血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力较高脂对照组明显提高;高镁组大鼠肝重/体重比(LW/BL)及其肝脂蓄积程度明显低于高脂对照组。提示镁可调节血脂代谢,提高抗氧化酶活力,对高脂血症有一定的防治作用。