内皮细胞功能障碍参与动脉粥样硬化发病的研究进展

内皮细胞功能障碍(ECD)指内皮细胞各种功能的非适应性变化,对止血、血栓形成、局部血管张力变化、氧化还原平衡以及动脉壁内炎症反应有重要意义。ECD是动脉粥样硬化的主要原因,参与的动脉粥样硬化的发生和发展过程。在这篇综述中,我们追踪ECD参与动脉粥样硬化过程的3个机制学说,为动脉粥样硬化的治疗提供参考。

一氧化氮与动脉粥样硬化关系的研究进展

血管内皮细胞能分泌一氧化氮(NO)、内皮素等生物活性物质,影响平滑肌细胞、血小板和白细胞的功能,在维持血液流动和调节血管张力方面发挥作用。动脉粥样硬化发生的早期就伴有内皮细胞分泌NO减少,从而破坏了血管稳态。本文就内皮细胞产生的NO与动脉粥样硬化的关系及应用进展进行综述。

肝纤维化发生机制的研究进展

肝纤维化发生在肝损伤修复和愈合过程中,其主要病理特征为细胞外基质异常沉积。肝纤维化的发展是一个非常复杂的过程,与肝星形细胞、氧化应激损伤以及细胞因子等有关。只有充分了解其发展机制,才能有效控制及预防其发生,从而减少肝损伤。

尼氟灭酸抑制人脑胶质瘤U87细胞活力、迁移及侵袭

目的:观察尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)对人胶质瘤U87细胞活力、迁移及侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养U87细胞,分为空白对照组和50、100及200μmol/L NFA组。MTT法检测各组U87细胞活力,实时无标记细胞分析(real-time cell analysis,RTCA)技术检测NFA对U87细胞迁移及侵袭的影响。结果:MTT检测结果显示,与空白对照组比较,NFA作用12 h后各组细胞活力显著增加(P<0.05或P<0.01),NFA作用24 h和48 h后,细胞活力显著降低(P<0.05或P<0.01),并呈现浓度依赖性。RTCA检测结果显示,与对照组比较,100和200μmol/L NFA组U87细胞迁移和侵袭能力均降低(P<0.05或P<0.01),200μmol/L NFA组U87细胞迁移和侵袭能力降低更加显著(P<0.01)。结论:NFA可以抑制胶质瘤U87细胞活力、迁移和侵袭。

氯毒素用于神经胶质瘤治疗的研究进展

氯毒素是一种从以色列沙漠蝎的毒液中分离出来的多肽,它具有稳定和紧凑的三级结构,可以抑制胶质瘤细胞的增殖、转移和侵袭,并且可作为靶向剂结合显影剂和药物等用于胶质瘤细胞的治疗。本文就对氯毒素在脑胶质瘤治疗中的研究和应用进展方面作一综述。