微量元素硒缺乏对大鼠眼晶体的影响

本文测定了微量元素硒缺乏大鼠眼晶体某些酶活性、自由基以及过氧化物含量,结果表明缺硒使大鼠晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性显著下降,晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性与红细胞硒水平呈显著的正相关。缺硒使晶体丙二醛含量显著升高。缺硒组及对照组大鼠晶体中均有g=2.0015的自由基存在,但缺硒组自由基含量显著高于对照组,晶体自由基含量与红细胞硒水平以及晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性呈显著的负相关。短暂的短波紫外线照射离体晶体,诱发晶体产生g=2.0097的自由基,缺硒组自由基的增加量也显著地高于对照组。因此硒缺乏导致大鼠晶体抗氧化能力下降,脂质过氧化作用加强,自由基产生增加。

低硒大鼠心肌细胞的钾通道

以含硒量低于０．０１２μｇ／ｇ的饲料喂养Ｗｉｓｔａｒ大鼠，形成低硒动物模型，用膜片箝技术记录动物模型心肌细胞的钾通道活动。用丹酚酸Ａ或亚硒酸钠可激活钾通道开放。用黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶产生氧自由基作用于细胞膜可明显抑制钾通道开放。

硒对大鼠眼晶体脂质过氧化作用影响的实验研究

用晶体培养方法研究硒与光照射诱发的晶体脂质过氧化作用的关系。结果表明经光照射２４～４５ｈ后晶体丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高（Ｐ＜０．０５）。培养液中含适宜硒浓度（１．１５μｍｏｌ／Ｌ）可使光照射晶体的丙二醛含量减少，并在一定硒浓度范围内经光照射晶体的丙二醛含量与培养液中硒浓度呈负的剂量反应关系。两组在不同硒浓度培养液中培养的晶体经光照射后谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性无明显差别。推测硒能抑制光照射诱发的晶体脂质过氧化作用，硒对晶体的保护可能是通过谷胱甘肽过氧化物酶以外的其它途径。

硒与白内障

自从1817年 Berzelius 发现微量元素硒后,硒一直被认为是有毒元素,直到1957年Schwarz等证实硒能防止由维生素E缺乏引起的大鼠食饵性肝坏死后,硒作为动物必需营养素才受到普遍重视,1973年Rotruck等确定硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的重要组成成分,进一步阐明了硒的生物学作用。70年代初以来。