专利视角下旅游业新质生产力的理论框架与提升策略

新质生产力为旅游业高质量发展注入强劲动力,科技创新是发展旅游业新质生产力的核心要素。文章基于专利视角,构建专利视角下旅游业新质生产力的理论框架,总结专利视角下旅游业新质生产力的现状特征,并从劳动者、劳动对象和劳动资料角度提出旅游业新质生产力的提升策略。研究认为,旅游业新质生产力是旅游业新质劳动者、新质劳动对象、新质劳动资料及其优化组合构成,在融合化、科技化趋势下,旅游业劳动者、劳动对象、劳动资料的界限呈现模糊化特征;专利所蕴含的技术创新有助于传统旅游业生产力改造升级,变革旅游业的生产方式和旅游者的消费行为,是旅游业新质生产力的重要表征;专利表征的旅游业新质生产力水平持续增长,但也亟待优化结构、提升质量。文章对于深化旅游业新质生产力理论、促进旅游业科技创新具有参考价值。

IL-6下调血管内皮细胞组织因子抑制物表达

目的:观察IL-6对脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达组织因子途径抑制物(TFPI)的影响.方法:应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用生长良好的第2、3代细胞进行试验.同时应用CCK-8测定不同浓度的IL-6(0.125～2.0 ng/ml,实验组)刺激后细胞活性变化,对照组给予培养液;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞内TFPI mRNA水平.结果:与对照组相比,IL-6(0.125～0.5 ng/ml)对细胞活性没有显著影响(P>0.05);IL-6增加到1 ng/ml后,作用12 h后细胞活力开始下降.IL-6(0.5 ng/ml)作用6～24 h显著下调细胞TFPI mRNA表达(P<0.05),6 h时抑制效果最强(TFPI mRNA/GAPDH mRNA均值仅为0.191),以后抑制效应渐减弱,48 h达到正常水平(TFPI mRNA/GAPDH mRNA均值为0.399).结论:提示IL-6(0.5 ng/ml)对HUVECs的活性不造成直接的影响,同时IL-6(0.5 ng/ml)在6～24 h内可抑制HUVECs的TFPI mRNA表达而诱发凝血系统失衡,这可能与急性炎性反应时相的血液凝固和血栓形成有关.

IL-6诱导血管内皮细胞纤溶相关蛋白的表达

目的:观察IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响.方法:用生长良好的第2、3代HUVECs细胞进行实验,用CCK-8测定IL-6(0.125、0.25、0.5、1.2 ng/ml)作用前后细胞活性;用发色底物法测定0.5 ng/ml IL-6组和对照组(不加IL-6)培养上清液中tPA、PAI-1活性;进一步用RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1 mRNA水平.结果:与对照组相比, IL-6(≤0.5 ng/ml)对细胞增殖活性的影响无差异性.0.5 ng/ml IL-6组tPA活性在12～72 h显著升高(P<0.05),且显著上调tPA mRNA,12 h达到峰值,以后渐降,48 h mRNA达正常水平.而IL-6组PAI-1活性与PAI-1 mRNA表达与对照组无差异性.结论: IL-6可活化内皮细胞,显著上调HUVECs的tPA mRNA的转录和tPA分泌,诱发纤溶系统活化,而对PAI-1 mRNA或PAI-1活性无影响.IL-6的这种效应在炎症反应的病理生理过程中可能发挥重要作用.

IL-6对血管内皮细胞活性及TFmRNA表达的影响

目的研究IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)的mRNA水平的影响。方法应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用第二、三代细胞进行试验。测定IL-6(0.5ng/mL)处理前后细胞活性,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞内TFmRNA水平。结果72h内,IL-6对HUVECs的活性的影响与正常对照组相比差异无统计学意义。IL-6作用HUVECs6h即诱导TFmRNA表达,12h达到高峰,以后表达减弱,72h不能检测到mRNA;对照组TFmRNA不表达或表达极弱。结论IL-6(0.5ng/mL)对HUVECs的活性不造成直接的影响,同时在24～48h内IL-6(0.5ng/mL)可诱导HUVECsTF表达,这可能与IL-6作为前炎症因子诱导急性炎症反应时相的血液循环障碍相关。

肾癌细胞冻融抗原负载树突状细胞瘤苗的活化

目的:探索体外诱导DCs活化的方法和制备肾癌树突状细胞(DCs)瘤苗。方法:制备肾癌细胞冻融抗原;取健康人新鲜血分离外周血单个核细胞(PBMC),应用GM-CSF+IL-4刺激,诱导PBMC为iDCs,然后进行分组,采用不同因子刺激iDCs转化为mDCs,其中A组:冻融抗原负载;B组:TNF-α+冻融抗原负载;C组:IL-1β+冻融抗原负载;D组:TNF-α+IL-1β+冻融抗原负载。结果:各组均可诱导iDCs的成熟,并高表达CD86、CD80和HLA-DR;相对于其它组,D组DCs更显著上调CD83和CD54表达(P<0.05)和IL-12分泌(P<0.01),且D组mDCs更有效地刺激淋巴细胞增殖(P<0.05)。结论:TNF-α+IL-1β与肾癌细胞冻融抗原协同可有效促进DCs成熟、增强诱导淋巴细胞活化的能力。

脂多糖诱导血管内皮细胞凝血途径相关因子基因表达变化

目的:观察脂多糖(LPS)对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织因子(TF)、组织因子抑制物(TFPI)和凝血酶调节蛋白(TM)的影响。方法:应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用生长良好的第2、3代细胞进行实验。同时应用CCK-8测定细胞在不同浓度的LPS(1-100 mg/L)处理前后细胞活性;应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞内TM、TF和TFPImRNA水平。结果:浓度为10 mg/L的LPS对细胞活力与对照组相比没有显著差异。浓度为10 mg/L的LPS作用使HUVECs显著上调TF mRNA表达,6-24 h可以使细胞TFPI mR-NA表达下调,以后渐恢复正常表达,72 h达到正常对照组水平,同时下调TM mRNA表达。结论:LPS(10 mg/L)对HUVECs的活性不造成直接的影响,可显著上调HUVECs的TF mRNA转录,抑制TFPI mRNA的转录,而不改变TMmRNA的转录,这可能与LPS在感染过程中诱导血栓形成,血液凝固和D IC发生相关。

SARS相关冠状病毒的基因组和主要蛋白酶的研究进展

严重急性呼吸综合征 (severe acute respiratory syndrome,SARS)在 2 0 0 3年我国南方暴发流行 ,波及众多国家和地区 ,引起了全球关注。在 SARS病原体被确证为一类新的冠状病毒并被命名为 SARS coronavirus(SARS- Co V)之后 ,全球对SARS相关冠状病毒进行了广泛的研究。至目前 ,SARS- Co V的基因组已在多个实验室被测定 ,并通过多种途径分析了其基因结构特征 ,研究了基因复制与翻译中相关的蛋白酶特性。SARS- Co V具有复杂的基因复制和翻译调节机制 ,如 sg m RNA的不连续转录、核糖体的框移、翻译后的水解过程等等。其中 SARS- Co V的 3种蛋白酶 (解旋酶和另外 2种半胱氨酸蛋白酶 )在病毒的复制、转录、翻译和翻译后加工等过程中发挥重要的生理和病理作用。本文综述了 SARS- Co

通过肿瘤致敏的DCs活化的CD8^+ T细胞可有效地杀死肿瘤细胞(英文)

目的:探索肿瘤裂解物负载的DCs诱导活化的初始T细胞介导细胞免疫及活化的T细胞杀死肿瘤细胞的能力。方法:应用黏附法分离外周血中的淋巴细胞和单核细胞,应用GM-CSF +IL-4刺激单核细胞并诱导为iDCs,然后进行分组,应用相应的细胞因子等刺激iDCs转化为mDCs,其中肿瘤裂解物冲击DCs组:冻融抗原负载+TNF-α+IL-1β;无肿瘤裂解物冲击组: TNF-α+IL-1β。再分别用上述DCs与淋巴细胞进行混合培养以刺激混合淋巴细胞中的T细胞转化为细胞毒性T细胞,并进行分组,肿瘤裂解物冲击DCs组:肿瘤裂解物冲击DCs +IL-2 +IL-7;无肿瘤裂解物冲击DCs组:无肿瘤裂解物冲击DCs +IL-2 +IL-7;对照组: IL-2 +IL-7。结果:成功获得iDCs,并高表达CD86、CD80和HLA-DR;相对于其它组,肿瘤裂解物冲击DCs组mDCs更显著上调CD83,且更有效地刺激淋巴细胞增殖;肿瘤裂解物冲击DCs组的CTLs也高表达CD95(Fas)且TNF -α和IFN-γ的表达水平显著提高(P<0.05)。结论:肿瘤裂解物冲击DCs可有效促进T细胞活化、增殖;并显著增强相应CTLs的杀死靶细胞的能力,这为发展DCs +CTLs的免疫治疗肿瘤提供了一种新而且简便的生物治疗模式。

2型糖尿病患者中血浆sTM变化与凝血和纤溶系统相关性研究

目的 为评价血浆可溶性凝血酶调节蛋白(sTM)与2型糖尿病患者凝血和纤溶系统之间的关系。方 法 我们检测了50例2型糖尿病患者和50名年龄与患者相匹配的健康者血浆中sTM、蛋白C(PC)、凝血酶原 片段F1+2、纤溶酶 α2 抗纤溶酶复合物(PAP)、组织纤溶酶原激活物(t PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI 1)和D 二聚体(DD)含量。结果 患者血浆中的sTM(P<0.01)、t PA(P<0.05)、PAP(P<0.01)、PC(P<0.05)和F1+2 (P<0.05)较50名正常对照组明显增高,糖尿病肾病患者的sTM和PAP升高更加显著。在糖尿病患者中,sTM 与PC呈负相关(r=-0.50,P<0.001),而与PAP呈正相关(r=0.47,P<0.001);PAI 1和DD与正常对照组相 比差异无显著性。结论 2型糖尿病者的凝血和纤溶系统均是活化的,高浓度sTM是血管内皮细胞受损或功能 活化标志,其能否当作为2型糖尿病患者继发血栓症或冠心病的一个早期预测指标有待进一步研究。

STC1在胃癌组织与外周血液中表达的意义

目的:研究外周血液与胃癌组织中斯钙素1(STC1)的表达情况。方法:分别在I-IV型的胃癌74例患者中,应用RT-PCR法检测外周血和肿瘤组织中STC1mRNA表达情况,应用免疫组化法检测肿瘤组织中STC1蛋白表达情况。结果:74例胃癌患者,48例外周血液中STC1mRNA阳性;肿瘤组织STC1mRNA与STC1蛋白全部表达。外周血中STC1mRNA与肿瘤淋巴结转移数、肿瘤大小和病理TNM分期有(r分别为0.637、0.519、0.541,P<0.05、P<0.01、P<0.05)显著正相关。结论:STC1在胃癌的发生发展过程中具有抑制免疫系统功能等重要作用;外周血中STC1mRNA检测可试用作为肿瘤微转移的1个新指标。

GPI-B7-1分子膜表面修饰瘤苗抗肿瘤作用的研究

目的:研制抗肿瘤免疫治疗的新疫苗。方法:用含目的基因的质粒pcDNA3.1(+)/GPI-B7-1转染QK10341细胞,提取膜蛋白GPI-B7-1,经Western blotting鉴定后,用蛋白转化法锚定在肿瘤细胞SKOV3膜上,取正常健康人外周血中非贴壁的淋巴细胞,进行淋巴细胞扩增和CTL功能检测,并检测细胞培养液中IL-2、TNF-α和IFN-γ水平,FCM检测CTL的Fas表达水平。结果:与野生型SKOV3细胞比较,用GPI-B7-1修饰的SKOV3细胞能够更有效地刺激淋巴细胞增殖、诱导特异CTL杀伤活性(P<0.01),还可诱导CTL表达的Fas水平升高等活性增强以及分泌的IL-2、IFN-γ和TNF-α等细胞因子水平均显著上升(P<0.05)。结论:B7-1基因在肿瘤细胞中表达可增强其免疫原性,在体外有效诱导T细胞活化,显著增强T细胞杀伤肿瘤细胞的活性;对防治肿瘤侵袭具有一定作用。

LPS促进HUVECs表达纤溶酶原激活物抑制物1

目的:观察LPS对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响。方法:用生长良好的第2、3代HUVECs进行试验。用cell counting kit-8(CCK-8)测定LPS刺激后细胞活性变化;发色底物法测定LPS组和对照组培养液中tPA,PAI-1活性;RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1mRNA水平。结果:与对照组相比,LPS(10mg/L)对细胞活性没有明显差异。LPS诱导PAI-1活性在24-72h显著升高(P<0·05),且显著上调PAI-1mRNA,24h达到峰值,以后渐降,72h达到正常水平。而LPS组与对照组tPA活性与tPA mRNA无明显差异(P>0·05)。结论:LPS(10mg/L)可显著上调PAI-1mRNA转录和分泌而不影响tPAmRNA,结果提示LPS可活化内皮细胞,诱发PAI-1mRNA表达和蛋白分泌而抑制纤溶系统,这有利于微血栓的形成、血栓稳定,血液凝固和DIC发生。

加强核医学理论与实践教学

核医学教学应结合核技术发展与临床应用的特点,优选教学内容,更新所授知识,发挥多媒体的优势,强化见习教学等方面,以提高核医学教学质量。

Ⅱ型糖尿病患者血浆可溶性凝血酶调节蛋白的变化及临床意义

目的 评价血浆可溶性凝血酶调节蛋白与Ⅱ型糖尿病患者凝血和纤溶系统之间的关系。方法 我们检测了50例Ⅱ型糖尿病患者血浆中可溶性凝血酶调节蛋白、蛋白C(PC)(由凝血酶-TM复合物诱导产生的抗凝物质)、凝血酶原片段F1+2(一种凝血酶生成的直接标志物)、纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物(PAP)和D二聚体(DD)。结果 患者血浆中的sTM(P<0.01)、PAP(P<0.01)、PC(P<0.05)和F1+2(P<0.05)较50例正常对照组明显增高,糖尿病肾病患者的sTM和PAP升高更加显著。在糖尿病患者中,sTM与PC呈负相关(r=-0.50,P<0.001),而与PAP呈正相关(r=0.47,P=0.01)。结论 结果表明糖尿病患者的凝血和纤溶系统均是活化的,血浆中的可溶性凝血酶调节蛋白升高与糖尿病患者凝血和纤溶系统活化相关。

广州地区部分健康大学生甲型流感病毒血清抗体检测结果

目的了解广州地区健康大学生H9,H7和H53种甲型流感病毒亚型的隐性感染情况,分析人类对上述3种禽类甲型流感病毒亚型是否具有免疫力并探索甲型流感病毒对人类的潜在危险性。方法采集广州地区健康大学生血清686份,通过血凝抑制实验进行抗体检测。结果H9亚型抗体阳性率达35.1%,有22份血清存在H7抗体,有18份血清存在H5抗体。结论H9亚型在健康青年中的隐性感染率非常高,但H7与H5亚型抗体的阳性率极低,人类尚不具备免疫力。当前流行的高致病性禽流感病毒(H7,H5等和亚型)对人群威胁巨大,应加强防护,必要时应采取主动免疫等防护措施。

登革病毒诱导血管内皮细胞凝血和纤溶系统相关分子变化

目的 为研究登革病毒感染血管内皮细胞所引起的凝血和纤溶分子表达变化。方法 应用D2 V感染生长良好的第2、3代脐静脉内皮细胞以观察内皮细胞在表达组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI 1)、凝血酶调节蛋白(TM)等分子变化。结果 D2 V可以显著上调内皮细胞的t PA的表达并显著提高血浆可溶性凝血酶调节蛋白(sTM)和IL 6水平,而不影响PAI 1。抗IL 6抗体抑制D2 V感染对内皮细胞表达t PA和sTM的增强效应。结论 血管内皮细胞是D2 V的靶细胞之一,D2 V可以诱导内皮细胞表达t PA和IL 6并提高血浆中sTM水平,IL 6能有效地增强D2 V诱导的纤溶和抗凝分子表达,高水平的t PA和sTM可诱导纤溶亢进和抗凝效应增强,在IL 6诱导血管内皮细胞渗透性升高的前提下,有助于DHF DSS患者出现血浆渗漏、血容量丢失甚至出血。

SARS-CoV基因组及其产物的生物学功能(I)

严重急性呼吸综合征 (severeacuterespiratorysyn drome,SARS)在 2 0 0 3年我国南方爆发流行 ,波及众多国家和地区 ,引起了全球关注 .在确证SARS病原体为继Group1 ,2 ,3后的一类新冠状病毒SARSCoronavirus(SARS CoV)之后 ,全球对SARS相关冠状病毒进行了广泛的研究 .至目前为止 ,SARS CoV的基因组已在多个实验室中测定 ,并通过多种途径分析了其基因结构特征 .本文综述了SARS CoV的基因组成与结构、病毒的复制。

SARS-CoV基因组及其产物的生物学功能(Ⅱ)

SARS CoV具有多种蛋白酶 ,其中有 3种蛋白酶 (解旋酶和另外两种半胱氨酸蛋白酶 )在病毒的复制、转录、翻译和 /或翻译后加工等过程中发挥重要的生理和病理作用 ;而其结构蛋白则在形成病毒粒子、参与病毒的致病机制中发挥重要作用 .本文综述了SARS CoV的主要产物酶及结构蛋白的结构及其功能等方面研究进展 .