针对医学妇产超声影像学教学的调查研究与分析

由于医学影像学具有强实践性及强综合性,需要区分同图异病及同病异图,对影像图像要求极高[1],传统的教学方式已无法满足医学影像专业学生的学习需求。医学妇产超声影像学教学过程中存在内容多、图像多及教学时间少,英语基础层次不齐,模拟操作困难等问题[2],因此该科目的教学方法需区别于临床其他学科。

彩色多普勒超声检查预测冻融胚胎解冻移植妊娠结局的价值

目的探讨彩色多普勒超声检查测定子宫内膜厚度、形态、内膜及动脉血流,评价子宫内膜容受性及预测冻融胚胎解冻移植(FET)妊娠结局的价值。方法选择2018年1-7月在该院生殖医学中心接受FET的患者作为研究对象,共209个周期,采用彩色多普勒超声在移植当天测量子宫内膜厚度、形态、内膜及动脉血流,根据临床妊娠与否分为妊娠组(n=105)和未妊娠组(n=104),比较上述指标在两组间有无差异。结果未妊娠组与妊娠组子宫内膜厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05);未妊娠组与妊娠组子宫内膜形态分型比较,差异有统计学意义(P<0.05);未妊娠组与妊娠组子宫内膜血流分型比较,差异有统计学意义(P<0.05);未妊娠组子宫内膜血流的搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、舒张期与收缩期血流速度比值(S/D)分别为1.15±0.13、0.62±0.06、2.88±0.19,明显高于妊娠组的0.91±0.09、0.56±0.03、2.24±0.19,差异均有统计学意义(P<0.05);未妊娠组与妊娠组子宫动脉血流的PI、RI、S/D比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论彩色多普勒超声检查子宫内膜情况对预测FET妊娠结局有一定价值。

Chemerin对卵巢颗粒细胞的影响及对PCOS发病机制的研究

目的:探究Chemerin在多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)发病机制中的作用。方法:体外培养人卵巢颗粒细胞(COV434),分别下调及过表达COV434细胞中的Chemerin基因,采用ELISA测定培养液炎性因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)浓度,EdU方法测定各组细胞增殖能力,流式细胞法测定细胞凋亡。结果:下调组(LV3-shChemerin-1、LV3-shChemerin-2)与阴性对照组(LV3-NC)相比,培养液中IL-6、IL-8、TNF-α浓度均明显降低,IL-10浓度明显升高,差异均有统计学意义(PIL-6=0.006,PIL-8=0.001,PTNF-α=0.012,PIL-10=0.002),颗粒细胞COV434增殖能力明显降低(P=0.004),凋亡明显增加(P=0.000)。过表达组(LV5-Chemerin)与阴性对照组(LV5-NC)相比,培养液中IL-6、IL-8、TNF-α明显升高,IL-10明显降低,差异均有统计学意义(PIL-6=0.044,PIL-8=0.008,PTNF-α=0.015,PIL-10=0.004),颗粒细胞COV434增殖能力明显提高(P=0.013),凋亡明显降低(P=0.029)。结论:Chemerin可能通过促进卵巢颗粒细胞炎症反应,并诱导颗粒细胞增殖抑制凋亡参与PCOS的发生发展。

超声联合MRI诊断中孕期残角子宫妊娠1例

孕妇,30岁,孕2产1,孕18周,早孕期外院经腹部超声检查提示早期宫内妊娠。我院产前超声检查:胎儿结构正常,双顶径33mm,头围117mm,腹围102mm,股骨长20mm;超声估计孕16周。妊娠宫腔肌层最薄处厚度3 mm,妊娠宫腔下方见另一宫腔与宫颈相连,宫内膜增厚,宫腔内未见羊膜囊及胎儿(图1)。超声提示:残角子宫妊娠?MRI检查:子宫体饱满,内膜增厚,宫腔内未见胎儿影;右侧腹腔内见羊膜囊及胎儿,羊膜囊与右侧子宫角关系密切,宫角周围见较多迂曲的血管影(图2)。MRI提示:右侧残角子宫妊娠可能。后行剖腹探查术,术中于右侧偏宫角处见一大小约14 cm×10 cm的浆膜下包块,底部宽,质地软,包块表面见血管怒张;右侧输卵管与该包块粘连,术中切除包块及右侧输卵管。术后标本解剖见完整羊膜囊,内见羊水及成形胎儿(图3)。术后诊断:右侧残角子宫妊娠。

超声评估初产妇产后6周腹直肌分离情况及影响因素

目的超声检测初产妇产后6周时多个位点的腹直肌间距离(IRD),并分析腹直肌分离(DRA)的危险因素。资料与方法回顾性选择1116例初产妇,超声测量静息状态及屈曲状态下5个位点(脐环上5 cm、脐环上3 cm、脐环处、脐环下3 cm、脐环下5 cm)的IRD,比较不同位点及不同状态下的IRD,分析影响产后6周DRA的因素。结果产后6周静息状态下5个位点的IRD分别为(18.96±8.27)cm、(22.58±8.03)cm、(31.61±9.82)cm、(12.93±8.03)cm、(2.56±5.38)cm,屈曲状态下5个位点的IRD分别为(15.85±7.17)cm、(18.81±7.43)cm、(22.03±8.96)cm、(8.59±6.32)cm、(1.57±4.20)cm。同一位点静息状态下IRD均大于屈曲状态,差异有统计学意义(t=17.137、4.512、8.632、27.652、71.829,P均<0.05)。静息状态和屈曲状态下脐环处IRD均显著大于其余4个位点,差异有统计学意义(F=1339.81、2000.64,P均<0.001)。Logistic回归分析显示,剖宫产(OR=2.07,95%CI 1.62~2.65)、新生儿体质量≥3500 g(OR=1.39,95%CI 1.08~1.83)、腹围≥100 cm(OR=2.08,95%CI 1.58~2.75)、宫高≥35 cm(OR=1.39,95%CI 1.08~1.81)及双胎妊娠(OR=5.73,95%CI 1.78~18.50)是产后6周发生DRA的危险因素(P均<0.001)。结论产后6周时产妇DRA发生率高,以轻度和中度为主。控制胎儿体质量,避免孕期腹部肌肉过度拉伸,同时减少非必要的剖宫产,可能会降低产后6周DRA发生率。

子宫内膜异位症的术后复发机制及危险因素

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是育龄期女性常见疾病,手术是EMs可靠、有效的治疗手段,但术后高复发率是临床棘手的问题。目前其复发机制不明确,高危因素尚存在争议。可能与在位内膜及经血逆流有关,同时与激素依赖有关,此外,异位子宫内膜干细胞的持续存在可能在EMs术后的复发中起重要作用。影响EMs复发的因素较多,其中手术的彻底性是降低术后复发的重要保证。因此,为降低EMs术后复发率,不应过多依赖术后辅助药物治疗,而应在不损伤正常器官的前提下尽可能清除病灶,减少残留病灶及致病因子。

下调C2CD3通过抑制Hedgehog通路调控上皮性卵巢癌增殖、侵袭和迁移

目的·研究含C2钙依赖性结构域蛋白3(C2 calcium dependent domain containing protein 3,C2CD3)在卵巢癌组织中的表达与临床病理参数的关系,及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭及迁移的影响和可能机制。方法·免疫组织化学方法检测卵巢癌组织及正常卵巢组织中C2CD3的表达水平,分析C2CD3表达水平与卵巢癌临床病理参数的相关性。下调SKOV3细胞中C2CD3基因,EdU检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blotting检测C2CD3、Shh、Ptch1、Smo及Gli1蛋白水平。结果·C2CD3表达于卵巢癌细胞质,在卵巢癌组织中C2CD3呈强阳性表达,正常卵巢组织中呈弱阳性表达或不表达。与正常卵巢组织比较,C2CD3在卵巢癌中表达明显增高(P<0.05)。C2CD3表达与肿瘤分期及分级相关,分期越高,表达越强(P<0.05);分级越高,表达越强(P<0.05)。在不同年龄及组织类型中表达差异无统计学意义。下调卵巢癌SKOV3细胞C2CD3基因后,卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移能力均降低(均P<0.05);C2CD3、Shh、Ptch1、Smo及Gli1蛋白水平均下降。结论·C2CD3在卵巢癌组织中表达上升。下调C2CD3基因后,卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭和迁移能力均下降,可能与抑制Hedgehog通路中Shh、Ptch1、Smo及Gli1蛋白相关。

PBL+CBL与LBL在临床医学生外科实习教学中的效果系统评价

目的系统评价以问题为基础的学习(problem-based learning, PBL)+以案例为基础的学习(case-based learning, CBL)与传统授课(lecture-based learning, LBL)在中国临床医学生外科实习教学中的效果。方法计算机检索PubMed、The Cochrane Library、Embase、CNKI、VIP、万方数据库中PBL+CBL教学与LBL教学在中国医学生外科实习中随机对照研究, 检索时间从建库至2019年6月。采用RevMan 5.2软件进行数据分析。结果纳入17篇随机对照试验, 共计1 161名学生, 其中PBL+CBL组581名, LBL组580名。Meta 分析结果显示:PBL+CBL组的学生理论成绩高于对照组(MD=6.15, 95%CI=4.14~8.15, P<0.001), 技能操作成绩高于对照组(MD=7.67, 95%CI=3.66~11.69, P<0.001), 病例分析成绩高于对照组(MD=6.06, 95%CI=2.89~9.23, P=0.000 2), 并且PBL+CBL组学生对教学效果表示满意的高于LBL组(OR=2.98, 95%CI=1.88~4.73, P<0.001)。结论 PBL+CBL教学在临床医学生外科实习教学中效果优于LBL教学。受纳入研究数量及质量的影响, 上述结论需要更多、更高质量的研究予以验证。

宫腔粘连的发生机制及诊治现状

宫腔粘连是因多种原因导致子宫内膜基底层损伤,子宫内膜发生粘连或纤维化,导致宫腔部分或完全封闭。临床表现为月经量减少、闭经及不孕等症状,严重影响育龄期女性生殖及身心健康。宫腔镜是目前诊断及治疗宫腔粘连的主要方法,对轻度宫腔粘连治疗效果较好,但中重度宫腔粘连术后再粘连发生率较高,临床治疗较困难。本文从宫腔粘连的发生机制及目前的诊治现状进行阐述,探寻宫腔粘连治疗的新思路。

TGF-β1促进人子宫颈癌细胞Siha的侵袭、迁移及其机制研究

探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对人子宫颈癌细胞Siha侵袭、迁移能力的影响及其可能的分子机制。用5 ng/m L TGF-β1作用Siha细胞72 h,通过倒置显微镜、CCK-8实验、单细胞克隆形成实验、细胞黏附实验和Transwell小室实验分别观察TGF-β1作用前后Siha细胞形态、增殖能力、克隆形成能力、黏附能力、迁移及侵袭能力的改变;Western blot检测TGF-β1作用前后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、VEGF、CFTR、P50、P65、E-cadherin及Vimentin蛋白表达的变化。结果表明,5 ng/m L TGF-β1作用Siha细胞72 h后,Siha细胞出现上皮细胞向间质细胞形态转变、黏附能力减弱、迁移和侵袭能力增强,伴随MMP-2、MMP-9、VEGF、CFTR、P50、P65和Vimentin表达上调,E-cadherin表达下调。该研究表明,TGF-β1可能通过诱导Siha细胞发生上皮–间质转化及上调MMP-2、MMP-9和VEGF的表达,促进Siha细胞的侵袭转移。