强夯松软土体形变模型的研究

在进行强夯加固处理松软的粗粒巨粒地基土的过程中,任何夯点有效受力范围内的土体压缩加密都受三个阶段的控制,即孔隙缩小阶段、颗粒形变阶段(颗粒挤密阶段)和颗粒镶嵌阶段。然而夯锤底面积控制的垂向土体呈逆向转换的现象。因此,建立了夯点土体形变模型和夯后检验模型。

大连地区红粘土特征研究

大连地区存在发育的红粘土。该土与石灰岩及粘土在化学成分上进行了对比,分析了某些元素流失与聚集的原因,并对其特有的物理特征进行了原始状态、风干状态的水浸试验与土体的收缩试验。从而对该地区红粘土风干后,遇水崩解不可恢复的特殊性,以及土体卸荷在保持原有天然含水量的情况下,呈现稳定状态的合理解释。

大连开发区炮台山土洞形成与预防研究

季节性天然降水在补给区内聚集 ,沿着渗透通道逐渐形成一定规模的土洞 ,它受特殊的地形地貌单元、地层结构补给与排泄条件制约 。

气道平滑肌细胞通过TGF-β1/Smad3信号通路调节IL-33的表达参与哮喘

目的探究小鼠气道平滑肌细胞表达与分泌白细胞介素(IL)-33参与哮喘的信号机制。方法观察不同浓度[0 ng/mL(空白)、1 ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL]TGF-β1组对小鼠气道平滑肌细胞分泌表达IL-33的影响,ELISA法检测各组细胞培养上清液中IL-33的浓度,Western blotting检测各组细胞IL-33的蛋白表达量;观察加入TGF-β1/Smad3信号通路阻断剂(SIS3)后对该过程的抑制作用,分为空白组、预处理TGF-β1组、未预处理SIS3组和预处理SIS3组,ELISA法检测各组细胞培养上清中IL-33浓度,Western blotting检测各组Smad3、pSmad3及IL-33蛋白表达量。结果ELISA结果表明,空白组、1 ng/mL TGF-β1组、10 ng/mL TGF-β1组和100 ng/mL TGF-β1组的细胞上清IL-33浓度的总体差异有统计学意义(F=106.4,P<0.05);与空白组相比,10 ng/mL TGF-β1组、100 ng/mL TGF-β1组IL-33浓度均不同程度升高(P均<0.0083);10 ng/mL TGF-β1组IL-33浓度高于1 ng/mL TGF-β1组和100 ng/mL TGF-β1组,差异有统计学意义(P<0.0083),10 ng/mL TGF-β1组IL-33浓度升高最显著。Western blotting结果表明,空白组、1 ng/mL TGF-β1组、10 ng/mL TGF-β1组和100 ng/mL TGF-β1组细胞内IL-33表达量的总体差异有统计学意义(F=1613.0,P<0.05),各组间差异有统计学意义(P<0.0083),10 ng/mL TGF-β1组IL-33胞内表达量升高最显著。空白组、预处理TGF-β1组、未预处理SIS3组和预处理SIS3组的细胞上清IL-33浓度的总体差异有统计学意义(F=166.7,P<0.05),与空白组相比,预处理TGF-β1组、未预处理SIS3组、预处理SIS3组IL-33浓度均不同程度升高(P<0.05)。空白组、预处理TGF-β1组、未预处理SIS3组和预处理SIS3组的胞内Smad3、pSmad3、IL-33蛋白表达量的总体差异有统计学意义[(F=4752.0,P<0.05),(F=4330.0,P<0.05),(F=2791.0,P<0.05)];与空白组相比,预处理TGF-β1组、预处理SIS3组中Smad3蛋白、pSmad3蛋白、IL-33蛋白表达均不同程度升高(P<0.05),未预处理SIS3组Smad3蛋白、pSmad3蛋白、IL-33蛋白表达均降低(P<0.05)。结论一定浓度的TGF-β1可刺激小鼠气道平滑肌细胞表达分泌IL-33增多,TGF-β1/Smad3信号通路可调节该过程参与哮喘。

骨化三醇对哮喘中TGF-β1所诱导上皮间充质转化的调控作用

目的探究骨化三醇对TGFβ1所诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)上皮-间充质转化(EMT)的影响,为哮喘气道重塑的防治提供理论依据。方法筛选TGF-β1作用于BEAS-2B,诱导EMT的最佳时间,将细胞分为空白组与24、48、72 h TGF-β1组;筛选TGF-β1作用于BEAS-2B,诱导EMT的最佳浓度,将细胞分为空白组与0.1、1、10、100 ng/mL TGF-β1组;加入骨化三醇预处理BEAS-2B细胞,将细胞分为空白组、TGF-β1组、骨化三醇组、TGF-β1+骨化三醇组。Western blotting检测各组细胞E-Cadherin、N-Cadherin、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达量;Transwell法和划痕试验检测各组细胞的迁移能力。结果Western blotting结果显示,空白组与24、48、72 h TGF-β1组细胞E-Cadherin蛋白表达量总体差异均有统计学意义(F=53.245,P<0.001),N-Cadherin蛋白表达量的总体差异有统计学意义(F=54.429,P<0.001);与空白组相比,1、10、100 ng/mL TGF-β1组细胞E-Cadherin蛋白表达量总体差异有统计学意义(F=27.368,P<0.001),N-Cadherin蛋白表达量的总体差异有统计学意义(F=14.272,P<0.001),其中10 ng/mL TGF-β1处理细胞48 h,与空白组比较差异最为显著;TGF-β1可激活PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达,以及诱导BEAS-2B间质标志物的表达,TGF-β1主效应差异有统计学意义(P<0.001);加入骨化三醇预处理,可减弱TGF-β1所激活的PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达,亦可减弱TGF-β1所诱导的BEAS-2B间质标志物的表达,骨化三醇主效应差异有统计学意义(P<0.001),TGF-β1与骨化三醇不存在交互作用(P>0.05);Transwell检测结果和划痕试验结果表明,TGF-β1处理组BEAS-2B细胞迁移能力较空白组增强(P<0.001),与TGF-β1组相比,TGF-β1+骨化三醇组BEAS-2B细胞迁移能力减弱(P<0.001),差异均有统计学意义。结论骨化三醇可抑制TGF-β1所诱导的BEAS-2B EMT,从而减轻哮喘气道炎症和气道重塑的发生;这一过程可能与骨化三醇抑制TGF-β1所激活的PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白有关。