磷酸化STAT3和p53基因在表皮肿瘤的表达

目的 :探讨 stat3磷酸化 (P- stat3)和 p5 3基因表达在表皮肿瘤发生中的作用。方法 :选择皮肤鳞状细胞癌 (SCC) 30例、基底细胞癌 (BCC)、皮肤脂溢性角化 (SK)和正常皮肤各 2 0例 ,运用免疫组化方法 ,观察细胞中 P- stat3和 p5 3蛋白的表达。结果 :1与正常皮肤和皮肤 SK相比 ,P- stat3在皮肤 SCC、BCC中呈明显的上调表达 (P<0 .0 0 1) ,皮肤 SCC中 P- stat3的表达强度又明显地高于 BCC(P<0 .0 5 ) ;2 P- stat3在皮肤 SCC中的表达强度与肿瘤的分化程度有关 (P<0 .0 5 ) ,阳性表达率与肿瘤浸润的深度有关 (P<0 .0 5 ) ,与肿瘤的大小无关。 3正常皮肤和皮肤 SK无 p5 3的表达 ,皮肤 SCC和 BCC中 p5 3表达明显上调 (P<0 .0 0 1) ,且在皮肤 SCC中 P5 3的表达强度与肿瘤的分化程度有关 (P<0 .0 5 ) ,阳性表达率与肿瘤浸润的深度无关 ,与肿瘤是否位于暴露部位有关 (P<0 .0 5 )。4皮肤 SCC中 ,P- stat3和 p5 3的阳性表达强度具有正相关性 ,rs=0 .6 41,P<0 .0 5。结论 :1P- stat3级联分子的表达异常可能在表皮肿瘤的发生中起重要作用。2 stat3的过度活化可能与皮肤 SCC的侵袭性生长潜能密切相关。3p5 3基因可能与 stat3共同参与皮肤

皮肤鳞状细胞癌STAT3和MAPK磷酸化及cyclinD1蛋白表达的意义

目的探讨磷酸化信号传导和转录激活因子3(p-STAT3)、磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶(p-MAPK)、细胞周期蛋白D1(cyc linD1)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)的水平和意义。方法免疫组化方法观察30例SCC中p-STAT3,p-MAPK和cyc linD1蛋白的水平。结果①p-STAT3的水平在SCC中呈明显上调(P<0.001);而p-MAPK在正常皮肤和表皮良恶性肿瘤中的水平差异无统计学意义。②p-STAT3在皮肤SCC中的阳性强度与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),阳性率与肿瘤浸润的深度有关(P<0.05),与肿瘤的大小无关。③皮肤SCC中,p-STAT3和cyc linD1的阳性强度呈正相关(P<0.05)。p-MAPK和cyc linD1的阳性强度无相关性。结论①STAT3的磷酸化可能在皮肤SCC的发生发展中起重要作用,并可作为皮肤SCC预后判断的辅助指标之一。②在皮肤SCC中,p-STAT3可能通过诱导cyc linD1过度表达,从而促使肿瘤细胞维持高增殖状态。

青霉素诱发泛发性脓疱型银屑病3例

泛发性脓疱型银屑病（ＧＰＰ）的发病机理尚不清楚，但已知常有各种激发性因素。如感染、药物、妊娠、低血钙、光疗等。而青霉素诱发的ＧＰＰ较少见。现将近１０年中我科诊治的３例由青霉素诱发的ＧＰＰ报道如下。例１，男，５８岁，全身反复鳞屑性红斑３年，脓疱１年，加...

依曲替酸诱导上皮鳞癌细胞凋亡及相关信号途径的改变

目的:研究依曲替酸诱导上皮鳞癌细胞凋亡及其分子机制。方法:用MTT法观察依曲替酸对A 431细胞的生长影响,电镜观察细胞形态,流式细胞仪检测凋亡峰的出现,A nnex in-V染色证实凋亡的发生。同时用逆转录PCR法观察,经依曲替酸作用不同的时间后,A 431细胞中信号传导和转录激活因子3(STAT 3)、细胞周期蛋白D 1(CyclinD 1)、p42/44丝裂原激活的蛋白激酶(p42/44MAPK)mRNA表达的改变;用蛋白印迹术,研究经依曲替酸作用不同的时间对A 431细胞中磷酸化STAT 3(p-STAT 3)、CyclinD 1蛋白表达的影响。结果:①随着依曲替酸作用时间的延长及剂量的增加,对A 431细胞增殖的抑制作用增加。流式细胞仪检测显示,亚G1期凋亡峰明显增加,电镜观察和A nnex in-V染色证实了凋亡的存在。②依曲替酸能明显抑制A 431细胞中STAT 3、CyclinD 1 mRNA表达的改变,随着作用时间的延长,抑制作用增强,P<0.05;并下调p-STAT 3、CyclinD 1蛋白的表达;下调p42/44MAPK mRNA的表达。③经依曲替酸作用后,A 431细胞中CyclinD 1 mRNA表达的下降与STAT 3 mRNA表达的下降呈正相关,P<0.05;p-STAT 3、CyclinD 1蛋白也同步下调,P<0.05;而CyclinD 1 mRNA表达的下降与p42/44MAPK mRNA的下调无相关性。结论:①依曲替酸具有抗上皮鳞癌细胞生长及诱导上皮鳞癌细胞凋亡作用。②依曲替酸抗上皮鳞癌细胞生长和诱导肿瘤细胞凋亡的机制,可能主要是通过调节JAK/STAT 3信号途径而实现的。

细胞信号传导分子与皮肤肿瘤

随着对肿瘤病因学及其防治的研究 ,信号传导途径在肿瘤细胞中抗凋亡和促进分化增殖的作用越来越受到重视。丝裂原激活的蛋白激酶与信号传导和转录激活因子 3是两条重要的信号传导通路中的重要信号级联成分 。

VEGF在HaCaT细胞中的自分泌作用

目的:检测VEGF在皮肤角质形成细胞系HaCaT细胞中可能的自分泌作用。方法:用MTT法,检测不同浓度外源性VEGF165(0,1,5,10,25,50,100 ng/ml)和不同浓度VEGF特异性抑制剂阿瓦斯丁(0,0.063,0.125,0.25,0.50,1.0,2.0 mg/ml)作用下HaCaT细胞增殖的变化;用细胞迁移实验,检测不同浓度VEGF165和0.5 mg/ml阿瓦斯丁作用下HaCaT细胞迁移的变化;蛋白免疫印迹检测10 ng/ml VEGF165和0.5mg/ml阿瓦斯丁作用下HaCaT细胞ERK1/2的磷酸化情况。结果:VEGF165剂量依赖性地促进HaCaT细胞的增殖和迁移能力;而阿瓦斯丁剂量依赖性地抑制其增殖能力,0.50 mg/ml阿瓦斯丁可以显著性降低其迁移能力;10 ng/ml VEGF165显著性促进HaCaT细胞ERK1/2的磷酸化,而对0.5 mg/ml阿瓦斯丁预处理过的HaCaT细胞的ERK1/2磷酸化没有促进作用。结论:VEGF在皮肤角质形成细胞系HaCaT中存在着自分泌作用。

胎牛血清促进色素上皮衍生因子在皮肤角质形成细胞和成纤维细胞中的表达

目的:探讨表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞中色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响因素。方法:体外培养角质形成细胞和成纤维细胞,并以10%FBS(胎牛血清)刺激,通过免疫荧光和Western blot检测PEDF的表达。结果:PEDF大多位于细胞浆中,但在细胞核中也有少量表达。细胞浆中PEDF并非均质型分布,而是呈细颗粒状集聚。10%FBS促进角质形成细胞和成纤维细胞中PEDF的集聚和表达,而且这一分布形式不受组胺和佛波肉豆蔻醋酸(PMA)的影响。结论:10%FBS促进角质形成细胞和成纤维细胞中PEDF的集聚和表达。

头面部血管肉瘤1例报告

报道一例血管肉瘤。患者为70岁老年男性。临床表现为头皮及面部暗红色浸润性斑块伴自发破溃出血。组织病理检查提示血管肉瘤。同时,作了免疫组化研究。

药物超敏反应综合征4例临床分析

目的探讨药物超敏反应综合征的临床表现及治疗方法。方法回顾分析4例药物超敏反应综合征患者的临床资料。结果4例中3例因服用柳氮磺胺吡啶过敏,1例因氨苯砜过敏,治疗上均予静滴甲基强的松龙80～100mg/d及丙种球蛋白20g/d治疗,经积极治疗后4例病人均治愈。结论药物超敏综合征本质上是一种重症药疹,早期使用皮质激素可有效控制病情,合用丙种球蛋白可减少激素用量和减轻激素所致的副反应。

血清SCCA与LDH在红皮病中表达及临床意义

在临床中我们发现血清鳞状细胞癌抗原（Squamous cell carcinoma antigen，SC—CA）和乳酸脱氢酶（LDH）在红皮病中升高明显，本文通过检测34例红皮病的血SCCA值及LDH值（4例病人未检测LDH），观察红皮病中血清SCCA值及LDH的表达及临床意义。

胸腺肽治疗对复发性生殖器疱疹患者T细胞亚群的影响

目的探讨胸腺肽治疗对复发性生殖器疱疹(RGH)患者T细胞亚群的影响。方法50例RGH患者随机分为2组:治疗组28例,对照组22例。对照组口服阿昔洛韦片治疗;治疗组除口服阿昔洛韦片外,还接受胸腺肽注射液治疗。另设30名健康体检者为正常对照组。所有患者在治疗前后均采用流式细胞仪检测T细胞亚群。结果(1)RGH组与正常对照组比较,CD4+T细胞数及CD4+/CD8+比值均明显下降(P<0.001),CD8+T细胞数升高(P<0.01)。(2)治疗组治疗后CD4+T细胞数及CD4+/CD8+比值均明显升高,CD8+T细胞数明显下降,与治疗前及对照组相比差异均具有显著的统计学意义(P均<0.05)。(3)经胸腺肽治疗后RGH复发频率明显下降,与对照组相比差异有显著的统计学意义(P<0.001)。结论RGH患者存在细胞免疫功能异常,细胞免疫在RGH的发病中起重要作用。胸腺肽对其具有调节作用,治疗RGH可获得较好疗效。

皮肤转移癌1例

患者男，72岁。因左侧骶尾部酸痛2个月，额部头皮出现结节1个半月，于2004年10月18日就诊。患者2个月前无明显诱因左侧骶尾部出现酸痛，在当地医院予药物治疗（具体用药情况不详）后略有好转，但停药后酸痛加重。

异位性皮炎患者循环T细胞激活表型和化学趋化功能研究

目的 :为了明确异位性皮炎患者循环T细胞的体外细胞生物学功能 ,和阐明T细胞在异位性皮炎发病过程中的可能作用。方法 :运用 48孔微型化学趋化装置 ,测定 2 1例异位性皮炎患者与 2 0例正常人的纯化T细胞对白细胞介素 8(IL 8)的化学趋化反应 ,同时用单克隆抗体荧光免疫法在流式细胞仪上测定T细胞表面HLA DA和白细胞介素 2受体 (IL 2R)等激活表型 ,以及用ELISA法测定血清IL 8水平。结果 :①异位性皮炎组患者的循环T细胞对IL 8的体外化学趋化反应明显低于正常对照组 ;②异位性皮炎组患者T细胞表面HLA DR及IL 2R激活表型表达较正常对照组显著增加 ;③异位性皮炎患者血清IL 8水平明显高于正常对照组。结论 :异位性皮炎患者循环T细胞对IL 8的体外化学趋化功能明显受损 ,其原因可能与患者体内T细胞过度激活以及患者血清中IL 8水平过高有关。异位性皮炎患者循环T细胞的化学趋化功能异常可能参与该病的发病机制。

盘状红斑狼疮并发局限性硬皮病1例

患者女．56岁。左胫前红斑12年，躯干和四肢皮肤肿胀、变硬2年．于2007年6月入院。患者12年前始左胫前出现红斑，手掌大小。无瘙痒、疼痛及活动障碍。6年前左手背又出现类似皮损，当时在我院皮肤科就诊，诊断为盘状红斑狼疮。2年前患者无明显诱因右下肢出现片状皮肤变硬，在外院诊断为硬皮病，未予特殊处理。后硬斑面积增大，数目增多，逐渐蔓延至躯干、四肢，伴皮肤干燥，

管状顶泌汗腺腺瘤1例

1病历摘要患者男,55岁。因左大腿结节20余年、出血1d就诊。患者20余年前无明显诱因左大腿出现绿豆大紫红色结节,无明显自觉症状。后结节逐渐增大,1d前无明显诱因出血,遂来我院就诊。既往史、家族史无特殊。体格检查:全身各系统检查未见明显异常。皮肤科检查:左大腿根部可见一约2cm×1.5cm紫红色结节,境界清楚,质地较硬,表面光滑,可见破溃出血(图1)。

表皮干细胞与表皮肿瘤

表皮干细胞具有无限增殖及多向分化的特性，其子代细胞可以形成角质形成细胞、毛囊、皮脂腺的分化细胞。肿瘤一般起源于单个发生癌性突变的细胞，表皮干细胞很可能是各种类型表皮肿瘤发生的主要靶细胞，分化细胞则能通过影响肿瘤干细胞的克隆扩增，对肿瘤的发生起重要作用。

益气败毒汤对B16黑素瘤肿瘤转移抑制基因表达的影响

目的观察益气败毒汤对B16黑素瘤小鼠肿瘤肺转移及肿瘤转移抑制基因表达的影响。方法将60只C57BL/6近交系小鼠分为3组,每组20只,均予B16黑素瘤细胞经尾静脉注射,建立B16黑素瘤小鼠肺转移模型。分别设益气败毒汤56g生药/kg组、环磷酰胺(CTX20mg/kg,连用3天)组和生理盐水对照组,3组均连续胃管给药20天,停药次日经股动脉放血处死,压片法计数肺组织肿瘤转移灶,免疫组化法观察肿瘤组织中肿瘤转移抑制基因nm23和E-cad-herin的表达,ELISA法检测治疗后小鼠血清中S100B蛋白的变化。结果CTX组小鼠肺转移的肿瘤数为52±22个,益气败素汤组为79±20个,生理盐水组为108±26个,与生理盐水对照组相比,益气败毒汤治疗组小鼠肺转移的肿瘤数明显减少,差异有统计学意义(t=3.89,P<0.05);CTX及益气败毒汤经胃管给药治疗后,小鼠肺肿瘤组织中肿瘤转移抑制基因nm23的表达强度明显增强,差异亦均有统计学意义(P均<0.05),但CTX组和益气败毒汤组间nm23表达强度比较,差异无统计学意义(P>0.05);而E-cadherin在所有组织中均不表达;与生理盐水对照组相比,CTX和益气败毒汤经胃管给药治疗后,小鼠血清中S100B蛋白的值虽有所减少,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论益气败毒汤具有抑制B16小鼠黑素瘤肺转移的作用,其分子机制可能与调节nm23基因的表达有关。

原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤1例

患者女,63岁。因左足背肿块伴溃疡8个月,加重1个月,于2010年6月22日入院。患者8个月前左足背出现约鹌鹑蛋大肿块,随后出现溃疡,未予诊治。此后肿块及溃疡面逐渐增大,伴明显疼痛。1个月前肿块表面少量血性及脓性分泌物,伴持续性疼痛,至当地医院就诊,组织病理检查示:大片坏死物,考虑慢性炎症伴纤维蛋白渗出,非典型分枝杆菌感染可能,予哌拉西林舒巴坦钠2.5 g静脉滴注,每日2次、左氧氟沙星0.5 g口服,每日1次抗感染,利福平0.3 g口服,每日1次、乙胺丁醇0.75 g口服,每日1次、复方磺胺甲恶唑1 g口服,每日1次,抗分枝杆菌治疗20 d,疗效不佳。既往右足背肿块切除术后4年,术后组织病理提示非霍奇金淋巴瘤。