汽车视野的测试研究

汽车视野是汽车安全性认证的主要项目之一。本文对视野检测标准进行了较为深入细致的探讨，并研制了视野检测的全套专用仪器设备。其中的激光视野测试仪，属国内首创，并已达到国际先进水平；眼点模拟仪已打入香港市场。这开创了我国使用专用仪器进行视野检测的先例，使相应的国家标准得以实施，也使我国汽车视野检测技术向前迈进了一步，为我国汽车工业的入关接轨，创造了一定的技术条件。

电动车辆电磁发射测试实例分析

对电动车电磁干扰特性及其标准进行分析和讨论,并对带有不同电机的四个电动车与一款开关磁阻式电机进行了电磁发射的测试。根据测试结果,分析出不同种类的电机的电磁干扰特性有一定的差异,并给出了更合理的测试建议。

汽车平顺性系统参数识别实用化方法

提出了汽车平顺性系统参数识别的实用化方法。该方法不需要大型的试验设备,不需拆车辆,只采用常规的加速度传感器,就可对平顺性系统进行物理参数识别。该方法简便、切实可行,数据处理结果稳定可靠,是便于推广应用的一套实用化参数识别方法。

有源配电网分布式智能电流保护方案

分布式电源的接入可提高配电网的供电可靠性,但改变了其潮流单向流动的特点,可能导致配电网电流保护不能正确动作.有源配电网中,故障支路提供的短路电流值较大;分布式电源距离故障点越近,提供的短路电流越大,且与其它分布式电源投退电网无关.据此提出了一种分布式智能电流保护方案,经故障初步定位将故障点定位在两个智能体之间的较短区段,运用故障二次定位原理确定故障点,断开故障点两侧开关,隔离故障区段,恢复非故障区段的供电.仿真结果表明该方案能够实现故障点的准确定位.

人工合成红景天苷对大鼠急性肺损伤的保护作用

为了研究人工合成红景天苷(salidroside,Sal)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及其机制,将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为生理盐水对照组、3 mg/kg LPS损伤组、不同剂量Sal干预组(5、20和80 mg/kg)以及5 mg/kg地塞米松(dexamethasone,Dex)干预组,气管内滴注LPS建立ALI模型,在LPS造模前0.5 h腹腔给予人工合成Sal或Dex,造模6 h后处死动物。计量肺湿/干重比值(wet/dry weight ratio,W/D),苏木素-伊红染色观测肺组织病理形态学变化和肺损伤评分。用瑞氏染色计数肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)离心沉淀的中性粒细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMN),用BCA法测定BALF离心上清蛋白含量,并用酶联免疫吸附法测定TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。测定肺组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot检测肺组织中磷酸化NF-κB和总NF-κB蛋白表达水平。结果显示,与LPS组比较,人工合成Sal能减轻肺组织损伤程度,降低肺损伤评分和W/D比值(P<0.05),减少BALF中PMN计数、蛋白含量以及炎症因子水平(P<0.05),降低肺组织中MPO和MDA含量(P<0.05),抑制肺组织中磷酸化NF-κB蛋白的表达(P<0.05)。以上结果提示,人工合成Sal对LPS诱导的ALI具有保护作用,其机制与抑制肺组织NF-κB蛋白磷酸化以及减少PMN在肺内聚集有关。

红景天苷对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞共培养炎性介质分泌的影响

本研究旨在探讨红景天苷(salidroside, Sal)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞NR 8383和II型肺泡上皮细胞RLE-6TN共培养炎性活化的影响。CCK-8比色法检测细胞增殖百分率,Western blot检测磷酸化AKT (p-AKT)和总AKT蛋白表达,酶联免疫吸附法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα, TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein-2, MIP-2)和白介素10 (interleukin-10, IL-10)的含量。结果显示:与对照组相比,32和128μg/mL Sal预处理RLE-6TN细胞或共培养RLE-6TN和NR 8383细胞1 h后继续培养24 h,细胞增殖百分率显著增加(P <0.05);与对照组相比,32和128μg/mL Sal预处理RLE-6TN细胞,p-AKT/AKT蛋白比值显著增加(P <0.05)。32μg/mL Sal预处理不仅抑制LPS诱导NR 8383细胞分泌TNF-α和MIP-2 (P <0.05),而且加强RLE-6TN和NR 8383细胞共培养对LPS诱导NR 8383细胞分泌TNF-α和MIP-2的抑制作用(P <0.05)。此外,32μg/mL Sal预处理能促进LPS诱导NR 8383细胞分泌IL-10 (P <0.05),并能加强RLE-6TN和NR 8383细胞共培养对LPS诱导NR 8383细胞分泌IL-10的促进作用(P <0.05)。以上结果提示,Sal不仅能直接抑制LPS诱导的NR 8383炎性活化,还可能通过PI3K/AKT信号通路促进RLE-6TN增殖,参与II型肺泡上皮细胞对LPS诱导肺泡巨噬细胞炎性活化的调节作用。