心肌尔康对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的作用

目的：研究心肌尔康（XJEK）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的作用,并探讨相关的作用机制。方法：体外培养HUVECs细胞,随机分为7组,分别为空白组,AngⅡ（1×10（-5）mol·L（-1））组,AngⅡ（1×10（-5）mol·L（-1））＋心肌尔康不同质量浓度组（0.1,0.2,0.4,0.8,1.6 g·L（-1））,噻唑蓝（MTT）比色法检测HUVECs的活性;Griess法测定一氧化氮（NO）含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）的水平;钙成像仪测定细胞胞浆内游离钙离子（Ca（2＋））浓度;比色法及TBA法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测内皮型一氧化氮合酶（e NOS）蛋白表达水平。结果：与空白组比较,AngⅡ组内皮细胞活力,NO释放,e NOS蛋白表达及SOD活力明显降低,MDA,ROS含量和内皮细胞胞浆内Ca（2＋）浓度明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;与AngⅡ组比较,心肌尔康可剂量依赖性提高内皮细胞活力,促进NO释放、增加e NOS蛋白的表达;升高SOD活力,抑制MDA,ROS含量和内皮细胞胞浆内Ca（2＋）浓度的升高,各指标差异均具有显著性（P〈0.05,P〈0.01）。结论：心肌尔康对AngⅡ诱导的内皮损伤具有明显的保护作用,其可能机制为抑制细胞内Ca（2＋）超载和降低氧化应激水平。