大鼠慢性缺氧时血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化及其与血流动力学变化的关系

连续减压缺氧15天后,大鼠肺动脉压(PAP)明显增高,(P<0.001),延长缺氧时间达40天时,PAP仍维持在同一高水平,体循环动脉压和左、右心室收缩功能无明最变化。缺氧40天组血浆心钠素显著升高(p<0.001).血管紧张素Ⅱ明显降低(P<0.05)。结果说明:在慢性缺氧情况下.ANP和A Ⅱ对血流动力学起着重要的调节作用,它们能限制肺动脉高压的进一步发展,并使体动脉血压维持在正常水平。

慢性低氧时自发性高血压大鼠血浆心钠素、肾素—血管紧张素系统与血液动力学的变化

实验采用同龄自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto大鼠(WKY),各随机分为对照组(N)和低氧组(H)。实验前 SHR 尾动脉压(25.4±2.6kPa,n=20)明显高于WKY(13.1±1.6kPa,n=20),P<0.001。SHR-N组血浆心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量和肾素活性(RA)明显高于WKY-N。SHR-N经实验两周后血压自然上升(P<0.01)。SHR和WKY缺氧后ANP、AⅡ、RA各值均比各自对照值增加,但血压无明显改变.而肺动脉压均明显升高。以上结果提示,SHR 大鼠慢性缺氧后,ANP和肾素-血管紧张素系统可能对防止血压上升和限制肺动脉高压进一步发展起一定的调节作用。

低氧诱导肺血管平滑肌细胞诱生型一氧化氮合酶基因表达

本研究采用原位杂交、免疫组织化学、酶组织化学染色方法从三个层次分别证明低氧诱导大鼠肺血管中膜平滑肌细胞一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的基因和蛋白表达，并使中膜平滑肌细胞具有ＮＯＳ活性；离体培养的肺动脉平滑肌细胞实验也证明低氧使肺动脉平滑肌细胞ＮＯＳ活性增加，ＮＯ生成增多。提示诱生型ＮＯＳ基因可能是一种低氧诱导基因，低氧诱导ＮＯＳ表达可能是细胞感受低氧的一种重要机制。

肺血管 EDNO 及其合酶在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的作用

本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及内皮衍生一氧化氮（ＥＤＮＯ）依赖性舒张反应的影响，以及ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮ＮＯＳ活性及颈、肺动脉血压（ＣＡＰｓ、ｍＰＡＰ）的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见ＮＯＳ活性，其肺血管床对ＥＤＮＯ依赖性舒血管物质ＢＫ没有反应，注射Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠ｍＰＡＰ略有降低，ＣＡＰｓ有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示ＮＯＳ活性，对ＢＫ的ＥＤＮＯ依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大，注射Ｌ－ＮＡＭＥ使低氧大鼠ｍＰＡＰ显著降低（Ｐ＜０．０１），ＣＡＰｓ显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示肺血管ＥＤＮＯ及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨；低氧引起肺血管内皮ｅｃＮＯＳ活性增加和ＥＤＮＯ生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用，也可能对肺血管内皮产生毒性作用，反而促进肺动脉高压的发生和发展。

充血性心力衰竭患者甲状腺激素水平与心功能的关系

目的 观察 32例充血性心力衰竭 (CHF)患者甲状腺激素的水平及与心功能的关系。方法 CHF患者 32例 ,男 18例 ,女 14例 ,平均年龄 5 8岁 ,于入院后采血进行甲状腺激素水平的测定 ,超声心动图检查测定射血分数 (EF)及心功能。结果 甲状腺激素的水平随心功能不同而有变化 ,心功能Ⅳ级时T3 、T4、FT3 均明显降低 ,与Ⅱ级、Ⅲ级心功能相比有显著性差异 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,而TSH、FT4、rT3 在心功能Ⅳ级与Ⅱ级、Ⅲ级间无明显差异。相关性分析表明 ,EF与rT3 呈负相关 (r=- 0 74 ) ;EF与TSH呈负相关 (r=- 0 6 8) ;EF与FT3/FT4呈正相关 (r=0 5 9)。结论 CHF时甲状腺激素的代谢发生了明显变化 ,而且心功能参数与甲状腺激素的水平有明显的相关关系。

左旋甲状腺素对充血性心力衰竭的心功能及β受体反应性的影响

目的 探讨左旋甲状腺素对充血性心力衰竭 (CHF)的心功能及 β受体反应性的影响。 方法 2 3例CHF患者 ,男 13例 ,女 10例 ,平均年龄 6 3岁 ,随机分为对照组 :进行心力衰竭的一般治疗 ;治疗组 :另外加用左旋甲状腺素 (L -T4 ) 10 0μg ,Qd ,疗程 2周。治疗期间记录体温、食欲、出汗等甲亢症状 ,治疗前后进行ECG检查、血甲状腺激素水平的测定、超声心动图检查及进行多巴酚丁胺实验。结果 所有病例治疗期间无甲亢的症状 ,心功能明显好转 ;L -T4 治疗组心功能改善程度优于对照组 ,血清T4 比对照组明显升高 (P <0 0 0 1) ,TSH略有下降 (P <0 0 5 )。超声心动图显示两组心功能均好转 ,治疗组左心室舒张末期内径缩短更为明显。多巴酚丁胺实验显示治疗后两组平均动脉压及心率与治疗前相比均有显著性差异。结论 L -T4 短期应用无明显副作用 。

弹性蛋白酶损伤肺致炎的地鼠血清中一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化

目的 观察由弹性蛋白酶损伤肺致炎的地鼠血清中一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子 (TNF- α)的动态变化 ,并初步探讨两者在炎症中的作用。方法 建立弹性蛋白酶损伤肺致炎金黄地鼠模型。用组化和免疫组化方法检测气道上皮细胞和肺内单核巨噬细胞一氧化氮合酶 (i NOS)活性 ,测定血清中 NO和 TNF- α的动态变化。结果 弹性蛋白酶损伤肺致炎地鼠气道上皮细胞和肺内单核巨噬细胞 NOS活性明显加强 ,在炎症早期血清中 NO和TNF- α含量明显增高 ,然后维持在较高水平 (P<0 .0 1)。结论 NO和 TNF-

绝经后妇女肺功能与性激素水平相关性的初步探讨

本文对95例50岁以上的绝经后妇女的血清中雌二醇(E_2)、孕酮(Pro)。睾酮(Te)的含量进行了测定,随机对其中的40名(雌激素水平低于均值的23名,高于均值的17名)进行肺功能测定,观察肺功能与雌激素的关系,并在3年后对其中的10名进行追踪观察。经回归分析,绝经后妇女的肺功能变化主要为老年性变化,与雌激素水平无相关性,血清雌激素水平不同的二组绝经后妇女肺功能无显著差异。

17例早期糖尿病肾病患者SPECT的临床观察

为了解非胰岛素依校型糖屎病(NIDDM)病人电子计算机断层扫描(SPECT)情况，对17例Ⅱ型糖尿病常规尿蛋白阴性患者进行了SPECT检查。结果表明Ⅰ～Ⅱ期均存在高滤过情况。糖尿病肾病(DN)各期肾小球滤过率(GFR)值存在相当大的交叉。DN各期之间、各期与正常对照之间无显著性差异，说明Ⅰ～Ⅱ期尚属DN早期阶段。随分期增高GFR呈低滤过的百分比增高。表明DN分期与SPECT结果的一致性。我们的结果揭示．在缺乏肾脏病理的情况下单靠白蛋白进行分期尚有不足之处，而SPECT计算所得GFR是观察肾脏功能比较灵敏的指标，使病人在高滤过时采取积极的治疗措施，不致发展为显性糖尿病肾病(overt DN)。

多普勒超声心动图分析甲亢患者左心血流动力学变化

我们用多普勒超声心动图的方法研究甲状腺机能亢进患者的血流动力学变化，发现早期轻症患者与正常人相比心率加快，心肌收缩力加强，每搏输出量增加，心输出量和心指数明显增加；晚期重症患者心率进一步加快，而每搏输出量减少，最终发生高心输出量性心力衰竭，β-受体阻滞剂对甲亢患者的心脏有保护作用。

高血压腔隙性脑梗塞甲状腺激素的变化及意义

对37例高血压腔隙性脑梗塞患者血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、甲状腺结合球蛋白(TBG)的含量进行了测定．发现T3、T4、FT3、TBG明显低于对照组(P均<0．01)；TSH、FT4与对照组无显著性差异(P>0．05)，T4／TBG比值正常，反复发病的腔隙性脑梗塞组T3下降更明显。本文就其改变的机制及其临床意义进行初步探讨。