红豆杉多糖对免疫功能低下小鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨红豆杉多糖增强免疫低下小鼠免疫功能的机制。方法将48只昆明小鼠按随机数字表法分为正常对照组,氢化可的松模型组,红豆杉多糖低、中、高剂量组及猴头菇多糖阳性对照组,每组8只。除正常对照组外,其余各组小鼠皮下注射氢化可的松0.2mg/kg,隔天1次,共14 d,制备小鼠免疫功能低下模型。正常对照组和氢化可的松模型组予0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃,红豆杉多糖低、中、高剂量组分别予等量不同浓度10、20、40mg/ml红豆杉多糖溶液灌胃,猴头菇多糖阳性对照组予等量浓度为1.1mg/ml猴头菇多糖溶液灌胃,均1次/d,连续14d。流式细胞术检测小鼠血CD4^+、CD8^+细胞百分比,ELIAS法检测血清IL-4水平,测量小鼠胸腺指数。结果与正常对照组比较,氢化可的松模型组CD4^+、CD8^+细胞百分比均明显降低(P<0.01),红豆杉多糖低、中、高剂量组与氢化可的松模型组对比,CD4^+、CD8^+细胞百分比均有所增加(均P<0.05),其中红豆杉多糖中剂量组能降低CD4^+/CD8^+比值(P<0.05)。与正常对照组比较,氢化可的松模型组血清IL-4水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);红豆杉多糖低、中、高剂量组IL-4水平均高于氢化可的松模型组(P<0.05或0.01)。氢化可的松模型组与正常对照组比较,胸腺指数明显降低(P<0.01)。红豆杉多糖低、中、高剂量组及猴头菇多糖阳性对照组与氢化可的松模型组比较,胸腺指数均有所增加(P<0.05),其中红豆杉多糖中剂量组及猴头菇多糖阳性对照组均明显增高(P<0.01)。结论红豆杉多糖增强细胞免疫的机制它可能主要通过调节细胞免疫来增强免疫低下小鼠的免疫功能。

宁波地区盐敏感性高血压患者基于16s rRNA检测肠道菌群的特征分析

目的探讨宁波地区盐敏感性高血压患者肠道菌群变化的特异性菌属(种)。方法选取19例盐敏感性高血压患者(盐敏感组),19例非盐敏感性高血压患者(非盐敏感组)和20例健康受试者(对照组)。收集受试者的粪便样本,使用16s rRNA高通量测序法对肠道菌群进行菌属、菌种分类,并进行群落多样性指数计算(α多样性分析及β多样性分析),通过样本物种聚类分析、菌群结构分析以及LEfSe分析寻找各组间菌群结构的差异菌(属)。结果3组间肠道菌群的群落多样性差异不显著(α多样性分析及β多样性分析,均P>0.05)。然而,LEfSe分析显示3组富集的细菌分类群有显著差异,其中非盐敏感组是绒毛杆菌属富集,对照组则是副拟杆菌属富集,而盐敏感组主要产出短链脂肪酸的菌属毛螺菌属特征性富集。结论主要产出物为短链脂肪酸的毛螺菌属是宁波地区盐敏感性高血压患者肠道菌群发生改变的特征菌属(种)。

降压药物对盐敏感性高血压患者肠道菌群的影响

高血压是心血管疾病和肾脏疾病的主要促成因素,可增加心肌梗死、中风和心力衰竭等风险,全球约15亿人患有高血压。常用的降压药物有?受体阻滞剂(BB)、利尿剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等。盐敏感性高血压患者长期生存率明显低于其他类型的高血压患者,提示盐敏感性是心血管事件的独立危险因素,临床常用利尿剂控制血压。

红豆杉多糖对小鼠免疫功能的影响

目的:探讨红豆杉多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法:40只小鼠随机分为正常对照组、模型组及红豆杉多糖低、中、高剂量组,每组8只。除正常对照组外,其余各组小鼠皮下注射氢化可的松0.2 mg/kg,隔天1次,共14 d,制备小鼠免疫低下模型。正常对照组和模型组灌胃0.9%Na Cl溶液200 mg/kg,红豆杉多糖低、中、高剂量组分别按红豆杉多糖100、200、400 mg/kg连续14 d灌胃。采用流式细胞术检测小鼠血清中CD3+、CD4+、CD8+、CD19+细胞数。结果:与正常对照组比较,模型组CD3+、CD4+、CD8+、CD19+淋巴细胞数均明显降低,CD4+/CD8+比值明显升高(P<0.01);与模型组比较,红豆杉多糖高、中、低剂量组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞及CD19+B淋巴细胞数均明显增加,中剂量组CD4+/CD8+比值明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:红豆杉多糖可增强免疫低下小鼠免疫功能,其机制可能与调节血清中T细胞亚群和B淋巴细胞有关。

红豆杉多糖对免疫低下小鼠血清IL-2、IFN-γ的影响

目的探讨红豆杉多糖调节免疫低下小鼠免疫功能的机制。方法将48只小鼠采用随机数字表法分成为空白组、模型组及红豆杉多糖低、中、高剂量组和阳性对照组,每组8只。除正常对照组外,其余组小鼠皮下注射氢化可的松0.2 mg/kg,隔天1次,共14 d,制备免疫低下模型。空白组和模型组灌胃0.9%Na Cl溶液200 mg/kg,红豆杉多糖低、中、高剂量组分别按红豆杉多糖100、200、400 mg/kg,阳性组按猴头菇多糖11 mg/kg灌胃连续14d。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、干扰素-γ(interferon-gamma,IFN-γ)的含量;流式细胞术检测小鼠血CD4^+、CD8^+T细胞数量。结果 1模型组与空白组比较,血清中IL-2、IFN-γ含量均明显降低(P<0.01)。红豆杉多糖各剂量组及阳性组与模型组比较,血清中IL-2含量均有所增加(P<0.05),其中高剂量组明显增高(P<0.01);红豆杉多糖各剂量组、阳性组与模型组比较,红豆杉多糖高、中剂量组及阳性组血清中IFN-γ均明显增加(P<0.01);2模型组与空白组对比CD4^+、CD8^+T淋巴细胞均明显降低(P<0.01),红豆杉多糖各剂量组与模型组对比,CD4^+、CD8^+T淋巴细胞均有所增加(P<0.05)。结论红豆杉多糖调节免疫功能机制可能通过调节体液免疫来增强免疫低下小鼠的免疫功能。

白藜芦醇通过Nrf2/ARE通路减轻柯萨奇病毒B3感染的乳鼠心肌细胞炎症和氧化应激反应

柯萨奇病毒B3(Coxsackievirus B3,CVB3)是引起病毒性心肌炎的主要病毒株,CVB3感染能够通过激活炎症反应及氧化应激反应来造成心肌细胞损伤。白藜芦醇(Resveratrol,RES)是具有抗炎、抗氧化作用的多酚化合物,已经被证实能够减轻缺血缺氧、缺氧复氧、脂多糖、过氧化氢等病理因素引起的心肌细胞损伤,但RES对CVB3感染引起心肌细胞损伤的保护作用尚未明确。为了研究RES通过核因子-E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(Antioxidant response element,ARE)通路减轻CVB3感染乳鼠心肌细胞的炎症和氧化应激反应,本研究采用原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,分为DMEM处理的对照组、CVB3感染的CVB3组、CVB3感染及RES处理的RES组、CVB3感染及RES、Nrf2抑制剂鸦胆苦醇处理的RES+鸦胆苦醇组、CVB3感染及RES、血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂锌原卟啉-9(Zinc protoporphyrin-9,ZnPP9)处理的RES+ZnPP9组,比较5组间心肌酶、CVB3拷贝数、炎症因子、氧化应激指标、Nrf2/ARE通路分子的差异。结果显示:与对照组比较,CVB3组培养基中乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶-MB(Creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB)、白介素(Interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及细胞中CVB3拷贝数、Nrf2、NADH依赖的醌氧化还原酶1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase-1,NQO-1)、HO-1的表达量明显增多(P<0.05),培养基中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)的含量明显减少(P<0.05);与CVB3组比较,RES组培养基中LDH、CK-MB、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ROS、MDA的含量明显减少(P<0.05),培养基中SOD、GPx的含量及Nrf2、NQO-1、HO-1的表达量明显增多(P<0.05),CVB3拷贝数无明显变化(P>0.05);与RES组比较,RES+鸦胆苦醇组、RES+ZnPP9组培养基中LDH、CK-MB、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ROS、MDA的含量明显增多(P<0.05),培养基中SOD、GPx的含量明显减少(P<0.05),CVB3拷贝数无明显变化(P>0.05)。本研究揭示RES能够减轻CVB3感染引起的乳鼠心肌细胞炎症和氧化应激反应,激活Nrf2/ARE通路可能是其分子机制。