浅谈急性上消化道出血的发病原因及诱发因素

目的 :探讨分析急性上消化道出血的发病原因及诱发因素。方法 :选取2013年1月至2015年8月间我院收治的急性上消化道出血患者120例作为研究对象,通过调查其患病的过程,对该病的发病原因及诱发因素进行回顾性的研究分析。结果 :导致急性上消化道出血的原因主要有消化性溃疡、胃癌、急性胃黏膜疾病及食管胃底静脉曲张破裂等。在这120例患者中,因患有消化性溃疡而导致急性上消化道出血的患者人数最多,共有84例(占患者总数的72.50%)。在这84例患者中,青年组患者的人数占比最高,为84.38%,明显高于中年组(64.58%)和老年组(65.00%),差异显著(P<0.05),具有统计学意义。而酗酒、饮食不节、心理因素及药物反应是诱发上消化道出血的高危因素。结论 :消化性溃疡是导致急性上消化道出血的主要原因。因此,我们应及早对患有消化性溃疡的患者进行积极有效的治疗,并指导其养成良好的生活习惯,以避免其发生急性上消化道出血。

放大内镜联合窄带成像技术与窄带双焦距技术对胃内浅表性病灶的诊断价值比较

目的比较放大内镜联合窄带成像技术(ME-NBI)及窄带双焦距技术(DF-NBI)诊断胃内浅表性病灶的准确度。方法连续收集2017年7月至2018年12月在上海市普陀区利群医院消化内镜中心行普通白光内镜(WLI)检查发现胃内浅表性病灶的患者,即刻行DF-NBI诊断并行靶向活组织检查。2周内择期再次行ME-NBI诊断并行靶向活组织检查,以活组织检查或术后病理学诊断为金标准,评估DF-NBI和ME-NBI鉴别胃内浅表性病灶的准确度。结果共纳入121例患者(126个病灶),其中良性病灶83个(萎缩、溃疡、增生、低级别上皮内瘤变等),早期恶性病灶43个(高级别上皮内瘤变、胃癌),DF-NBI区分良、恶性病灶的敏感度、阴性预测值稍高于ME-NBI(88.4%、93.6%比86.0%、92.6%),DF-NBI的特异度、阳性预测值及准确度稍低于ME-NBI(88.0%、79.2%、88.1%比90.4%、82.2%、90.0%),差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论与ME-NBI相比,DF-NBI同样能鉴别胃内浅表性病灶,值得在临床推广应用。

硬膜外腔注射吗啡及其复合液对消化道肿瘤手术后患者疼痛的影响

目的探讨硬膜外腔注射吗啡及其复合液对消化道肿瘤手术后患者疼痛的影响。方法选取2013年12月至2015年12月收治的93例消化道肿瘤手术患者作为本次研究对象,随机为两组。在两组手术治疗过程中,对照组(46例)给予吗啡2 mg硬膜外腔注射,观察组(47列)给予吗啡2 mg及其复合液硬膜外腔注射。观察两组患者治疗前后生存质量评分及术后疼痛评分、术后不良反应发生率。结果治疗前,两组生存质量评分比较差异无统计学意义(P> 0.05);治疗后,两组生存质量评分均较治疗前提高(P <0.05),且观察组生存质量评分明显高于对照组(P <0.05)。观察组术后疼痛评分明显低于对照组(P <0.05)。观察组术后排尿困难、恶心发生率为8.51%和4.26%,明显低于对照组的43.48%和39.13%(P <0.01),观察组瘙痒发生率为6.38%,低于对照组的28.26%(P <0.05);两组呼吸抑制、嗜睡、褥疮的不良反应发生率均≤7.32%,且组间差异不明显(P> 0.05)。总体而言,观察组术后不良反应总发生率明显少于对照组(P <0.05)。结论硬膜外腔注射吗啡及其复合液可有效减轻消化道肿瘤手术后患者疼痛程度,改善患者生存质量,降低不良反应发生率,效果显著。

匹维溴铵联合乳果糖在肠道准备中的应用

[目的]探究匹维溴铵联合乳果糖在肠道准备中的应用效果。[方法]选取2017年11月~2019年4月在上海市普陀区利群医院行结直肠镜检查患者90例,随机分为3组:乳果糖组、匹维溴铵组和联合组(乳果糖+匹维溴铵),对比3组检查耐受度、腹痛程度、肠道清洁度、炎症反应指标及不良反应情况。[结果]联合组患者检查耐受度显著高于乳果糖组与匹维溴铵组(P<0.05);联合组患者肠道清洁符合率显著高于乳果糖组与匹维溴铵组(P<0.05);联合组NRS疼痛评分、检查时间与肠鸣音恢复时间均显著低于乳果糖组与匹维溴铵组(P<0.05);检查后联合组患者心率低于乳果糖组与匹维溴铵组(P<0.05),检查后3组患者血压比较差异无统计学意义;3组患者总不良反应发生率比较差异无统计学意义。[结论]匹维溴铵联合乳果糖用于肠道准备,能够提高患者检查耐受度与肠道清洁度,减轻腹痛,且不良反应较少,可有效缩短检查时间。

甲基化寡核苷酸灭活DKK3基因对肝癌细胞增殖的影响

目的研究甲基化寡核苷酸灭活Dickkopf相关蛋白3(Dickkopf-related protein 3,DKK3)基因对Hep G2肝癌细胞增殖的影响。方法采用甲基化特异性PCR法检测肝癌细胞DKK3基因启动子甲基化状态。将寡核苷酸(分别为MON组、UMON组、CON1组和CON2组)转染Hep G2肝癌细胞,比较转染后DKK3基因启动子甲基化状态、细胞增殖和凋亡的差异。结果 Hep G2肝癌细胞DKK3基因启动子未检测到甲基化,Hep3B、SMMC-7721和Hu H-7肝癌细胞DKK3基因启动子处于甲基化状态。MON可成功诱导其互补序列CG位点产生甲基化,而UMON、CON1和CON2寡核苷酸无法诱导甲基化。UMON组、CON1组和CON2组Hep G2肝癌细胞在D0-D6吸光度、G_0/G_1期、S期、G_2/M期、增殖指数(proliferation index,PI)和凋亡率方面差异均无统计学意义(均P>0.05);MON组Hep G2肝癌细胞G_0/G_1期比例和凋亡率均显著低于UMON组、CON1组和CON2组(均P<0.05),而D1-D6吸光度、S期、G_2/M期和PI均显著高于UMON组、CON1组和CON2组。结论甲基化寡核苷酸可成功诱导DKK3基因甲基化,导致Hep G2肝癌细胞细胞增殖增加而凋亡下降。