高压氧对缺血性脑损伤动物脑微循环和大脑组织细胞的影响

为了探讨缺血性脑损伤动物经高压氧治疗后大脑微循环与脑组织细胞的改变特征 ,应用活体动物脑膜微循环观测、脑组织病理学研究以及脑组织匀浆测定细胞膜Na ,K-ATP酶等技术 ,对 1 3 6只沙鼠作了研究 ,表明高压氧对缺血性脑损伤的治疗除了增加组织氧含量以外 ,可能还与增强微循环血流动力学、改善微循环的其他功能、加强脑组织细胞酶活力以及细胞自身的功能有关。提示在缺血性脑损伤中高压氧 ( 2 50～ 3 0 0kPa)具有保护血管内皮细胞和大脑神经细胞的作用。

高压氧对沙鼠脑缺血时微血管内皮细胞形态及其粘附性的影响

以沙鼠为对象探讨急性脑缺血动物经不同氧压暴露对脑膜微血管内皮细胞形态变化与粘附性的影响。结果显示,脑缺血动物经高压氧治疗后,脑膜微血管内皮细胞轮廓清楚,与白细胞、红细胞、血小板的粘附程度明显减轻。表明高压氧可能具有抑制血细胞与血管内皮细胞粘附作用。实验还观察到,动物在300kPa氧压暴露时脑膜微血管出现节段性痉挛,400kPa氧压下,痉挛程度加重,并可见有内皮细胞裂隙增宽,血管内容物外溢,而在250kPa氧压暴露时则未见此现象。提示在大于300kPa氧压暴露时微血管的这种反应,可能是饥体氧中毒在微循环环节上的征象。

减压病时动态气泡定量检测的实验研究

本文报道了用动态气泡检测仪,对33只患急性减压病家兔进行气泡定量检测的实验研究。结果表明:一定时间内气泡总数和每一心动周期内气泡信号出现频率以及气泡音强度大小,可作为减压病诊断指征;血流中经心肺气泡数量的改变和微循环障碍程度与动物发病率和病情轻重有密切关系。本研究为减压病的早期诊断和减压病气泡的定量检测提供了可靠的客观依据。

快速减压对豚鼠外周微循环和大脑血流量的影响

目的 :探讨动物处于减压病 (DCS)临界发病状态时微循环及其血流动力作用的改变。方法 :采用小型化激光微循环综合参数测量仪及LDF 3微区血流量仪 ,以检测动物高压暴露前及快速减压后微循环和血流动力作用的改变。结果 :快速减压后动物微血管明显收缩 ;毛细血管开放数量减少 ;微循环中可见气泡并有血栓形成 ;白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附 ;血流中有较多白色微小血栓 ;细动脉血流速度平均比正常状态减慢 0 .9mm/s,细静脉流速减慢 0 .7mm/s,脑血流量可下降 5 0 %以上 (P <0 .0 1)。结论 :快速减压后溶解在体内的惰性气体不能进行安全脱饱和 ,引起机体超强应激反应和损伤 ,使微循环血流动力作用紊乱 ,造成组织缺血、缺氧 ,并在体内形成了气泡。

大鼠减压应激损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的改变

目的探讨大鼠减压应激损伤时大脑和肝脏胞液糖皮质激素受体结合量的变化。方法大鼠 3 0只 ,随机分为 5组 ,置于加压舱内 ,进行加减压实验。出舱后 ,以3H地塞米松为配体 ,测定了动物脑、肝胞液糖皮质激素受体结合量的改变 ,同时还监测了动物心前区减压气泡的变化。结果减压应激损伤后 ,动物肝、脑胞液糖皮质激素受体结合量均下降 ,尤其以脑胞液中糖皮质激素受体减少为明显 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。实验还观测到 ,减压应激损伤的动物 ,若不采取救治措施 ,可随着时间迁移糖皮质激素受体结合量进一步减少。结论脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量改变与减压应激损伤密切相关 ,可作为评价急性减压病损伤的指标之一。

机体不同状态下高压氧暴露后对脑微血流动力作用的差异性

目的 :探讨正常及急性脑缺血损伤动物高压氧暴露后大脑微循环血流动力作用的变化。方法 :成年沙土鼠 61只 ,随机分为 0 .1MPa、0 .2MPa、0 .2 5MPa高压氧暴露组 ,脑缺血损伤组和对照组。实验时动物用urethane麻醉 ,在颅骨顶开窗 ,暴露软脑膜。用阻断双侧颈总动脉造成脑缺血损伤。用LMB 1检测软脑膜细动静脉管径和流速 ,用LDF 3检测脑皮质局部血流量。动物在小型氧舱进行了实验暴露。结果 :动物在 0 .2MPa氧暴露后软脑膜细动脉比暴露前收缩 10 .1% ,细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢 0 .58mm/s ,细静脉流速比高压氧暴露前减慢 0 .2 9mm/s ,大脑皮质血流量减少 3 4 % ,有非常显著差异 (P <0 .0 1)。而脑缺血损伤动物暴露于 0 .2 5MPa高压氧 60min ,细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增 0 .85mm/s ,细静脉血流速度增加 0 .3 1mm /s ,脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平。单纯脑缺血组在实验观测期间软脑膜细动静脉血液速度和脑皮质血流量均明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :机体不同状态 (脑缺血性损伤与正常机体 )高压氧暴露后脑血流动力作用出现的差异 ,可能与机体在不同状态下对氧的反应与需求有关。

高压氧对脑缺血动物脑微循环及脑皮质血流量的影响

高压氧对脑缺血动物脑微循环及脑皮质血流量的影响１蔺世龙２刘景昌２冶建宏２近年来，国内外学者在缺血性脑损伤的研究方面进行了不少探讨，其中临床使用高压氧治疗缺血性脑损伤已经取得明显疗效［１］，同时对缺血性脑损伤机理的研究亦取得了有意义的结果［１～６］。本...

不同氧压暴露下正常和脑损伤动物微血管形态变化及其机制研究

目的 :探讨不同氧压暴露下正常和脑损伤动物微血管变化及其机理。方法 :大鼠 5 0只 ,沙鼠 40只 ,随机分成 5组 ,观察动物在不同氧分压暴露后皮下及软脑膜微血管形态变化 ,检测微血管NO含量与血浆中ET 1的变化。结果 :动物经 0 .1～ 0 .3MPa氧压暴露后 ,微血管收缩 ,ET 1浓度增加 ,而在 0 .4MPa氧压暴露后微血管收缩不明显 ,ET 1水平下降。软脑膜微血管NO在 0 .2MPa氧压下暴露呈间断释放 ,暴露 15min后 ,释放开始减缓。高压氧暴露时 ,ET 1与NO活性都增强 ,而NO释放有先快后慢、再减缓趋势。动物在 0 .2MPa氧压下暴露 3 0min后 ,NO释放基本处于停顿状态 ,而ET 1仍快速分泌 ,微血管表现为收缩。结论 :①微血管收缩反应在一定压力剂量高压氧暴露范围内随压力、剂量加大呈增加趋势 ,超过一定界限 ,收缩作用下降 ;②高压氧暴露引起微血管收缩可能与NO与ET 1分泌的时相和含量有关。

高压氧对快速减压豚鼠微循环血流动力作用的影响

目的 :探讨快速减压应激和减压病时用高压氧治疗效应的机理。方法 :雄性豚鼠 3 0只 ,分为快速减压组、高压氧治疗组和正常对照组。测定了动物脑皮质和背部皮下组织的微循环血流动力作用。结果 :表明动物在 0 .7MPa高气压环境暴露 6 0 m in快速减压后 ,微血管痉挛 ,毛细血管开放数量减少 ,微循环血流速度明显减慢 ,脑皮质血供下降。同时 ,在微循环中亦可见气泡栓塞和血栓梗塞病灶形成 ,白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附 ,血流中有较多的微小血栓。但是 ,经高压氧治疗后 ,这些临界减压病动物的上述症状明显减轻 ,微循环血流动力作用增强。结论 :临界减压病动物经高压氧暴露具有改善微循环和血流动力的作用。

蝮蛇抗栓酶对沙鼠脑缺血软脑膜微循环的作用

通过对沙鼠软脑膜微循环指标观测、脑组织细胞Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性测定以及大脑神经细胞组织病理学以及透射电镜观察，探讨了蝮蛇抗栓酶对动物急性脑缺血的防治作用。结果表明，蝮蛇抗栓酶对缺血性脑损伤不但具有溶纤、解聚、抗凝作用，而且还能使脑膜细动脉、静脉血流增快，直接改善循环血流动力，使已梗塞的血栓凝块松解，减少微血管内红细胞、血小板的沉积，从而促进微循环再通。同时，蝮蛇抗栓酶还能降低脑缺血时微血管通透性，渗出减少。预先注射蝮蛇抗栓酶可使脑缺血动物的脑膜细动、静脉血流保持在较快水平，减轻大脑细胞Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶失活程度，并且对脑神经细胞和胶质细胞具有明显的保护作用。提示蝮蛇抗栓酶对脑缺血损伤从器官到细胞不同层次均具有良好的作用。

实验性减压病时肺微循环变化的研究

本文介绍了家兔减压病时肺微循环和微血管的变化。实验观察到,减压病时动物肺微血管有大小不一的气泡栓塞,血管内膜损伤、内皮细胞间隙增大、血浆外溢,毛细血管中红细胞呈棘状改变。肺Ⅱ型细胞板层体明显增多、内容物聚集及排空,细胞核变形。ABS铸型发现,减压病时肺泡腔严重充盈缺损,表明有渗出物存在。实验结果提示,减压病时动物机体不仅有气泡栓塞,而且亦有肺微循环功能改变以及细胞结构的损害,这种病理学改变无疑影响肺正常气体交换和细胞代谢功能,进而加重减压病的病程。

水中冲击伤动物伤情特点与脏器组织病理学的变化

目的研究动物受水中冲击波作用后机体组织病理学变化的特点。方法家兔64只 ,小猪15只 ,清醒状态 ,置于水下2m或6m处 ,由水面供给压缩空气 ,距爆心6～26.3m ,经用50g和500gTNT两种不同当量球型炸药爆炸后观察动物组织病理学的变化。结果水中冲击波作用后 ,可引起动物肺脏出血、肺水肿、肺大泡形成和肺撕裂伤 ,肝脏出血与肝破裂 ,胃肠道出血及穿孔 ,大脑蛛网膜下腔出血和血肿 ,心肌出血、水肿等。研究证实 ,在相同实验条件下 ,不同爆炸物的当量与冲击波致机体损伤的程度有很大差别。这些变化与动物在水中承受的爆炸冲量和能流密度大小与所处水深有关。结论水中冲击波可造成水下动物肺、肝、胃肠道、大脑、心脏、肾脏等脏器的损伤 ,其致伤程度与动物接受的爆炸冲量、能流密度和所处水深有关。

缺血性脑水肿微血管结构功能的改变及高压氧治疗的效用

目的探讨缺血性脑水肿微血管结构与功能改变及高压氧治疗的效用。方法成年沙土鼠60只 ,随机分为脑缺血损伤组、高压氧暴露组和对照组。动物用乌拉坦(1.2g/kg.BW)或戊巴比妥(40mg/kgB.W.)腹腔注射麻醉。实验阻断动物双侧颈动脉30min ,造成急性缺血性脑损伤 ,通过微循环显微镜和电镜观察了动物缺血性脑水肿及高压氧治疗后微血管结构功能改变的特点。结果阻断颈总动脉即刻 ,动物软脑膜微血管立即发生反射性收缩 ,阻断颈动脉20min ,大脑微血管开始从收缩状态转为扩张 ,有的微血管呈现“麻痹性扩张” ,部分微血管闭塞及微血栓形成。在微血管栓塞部位 ,可见血细胞与内皮细胞粘附、融合 ,血管内皮细胞轮廓不清。微血管周围有明显水肿液形成 ,大脑微血管内皮细胞内外膜溶解 ,内皮细胞模糊 ,界限不清 ,RER扩张 ,基底膜断裂。高压氧暴露后 ,缺血性脑损伤动物大脑神经胶质细胞肿胀改善 ,大部分细胞形态正常 ,微血管周围仅有少量渗出 ,内皮细胞损伤明显减轻 ,脑组织水肿开始吸收。研究发现 ,缺血性脑水肿形成与微血管功能减退有关。动物脑缺血损伤后 ,脑皮质血流量仅为正常值的1/3左右 ,软脑膜细动脉血流速度可由正常值的1.0～2.1mm/s,减慢至0.12mm/s;细静脉可由正常0.8～1.7mm/s ,减至0.25mm/s。

急性减压损伤微血管变化及其高压氧治疗的效用

目的探讨动物急性潜水减压病时微血管形态功能改变特点及其高压氧暴露后的效用。方法大鼠、豚鼠和家兔87只 ,随机分成对照组、减压损伤组和高压氧暴露组。检测了动物快速减压微血管结构与功能的改变。结果快速减压后可见微循环气泡栓塞 ,血管痉挛 ,毛细血管开放减少 ,局部组织出现大片缺血区。在微血管内 ,可见内皮细胞与白细胞、血小板黏附 ,血栓形成 ,血液瘀滞 ,血流动力减弱 ,并出现组织渗出。减压应激损伤动物 ,经用0.25mPa高压氧暴露60min后 ,红细胞聚集程度减轻 ,血流动力改善 ,微血管充盈良好 ,毛细血管开放数量明显增加 ,组织血液灌注改善。微血管中减压气泡缩小或开始消散 ,未见新的微小血栓形成 ,亦未见微血管内皮细胞与血细胞发生黏附。显示高压氧暴露对减压应激损伤所致的内皮细胞损伤具有保护作用。结论 (1)减压应激损伤后不仅在微血管内存在气泡 ,同时还引起微血管痉挛、毛细血管开放数量减少、白细胞和血小板活化和血栓形成等多因素发病的特点。(2)高压氧暴露可通过增加白细胞、血小板稳定性 ,改善微血流动力 。

高压氧对大鼠减压损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的影响

目的探讨高压氧对动物减压损伤的治疗效用。方法大鼠18只 ,随机分为3组 ,清醒状态置于加压舱内 ,进行加、减压实验 ,造成急性减压损伤。高压氧治疗组动物形成减压损伤后随即再置于小型高压氧舱内 ,在250kPa高压氧暴露60min。出舱后进行脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的检测。结果动物出现减压损伤后 ,脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量分别比对照组减少25 %和16.4 % ,尤其以脑胞液糖皮质激素受体结合量减少为明显 ,与对照组相比差异显著(P<0.05)。高压氧暴露后脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量可比高压氧暴露前分别回升9.5 %和9.2 % ,动物一般状态亦随之好转。结论(1)快速减压时可引起动物脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量明显减少 ,并造成动物病理性应激反应 ;(2)高压氧暴露对减压损伤所致的糖皮质激素受体代谢具有调整作用。