低伤害压裂液在苏里格气田东区水平井的应用

2010年,苏里格气田东区开始水平井开发试验,由于储层地质条件差,对伤害更为敏感,且多段改造沿用中、西区的常规羟丙基压裂液体系,裂缝和储层伤害大、压后返排困难,压后测试平均无阻流量仅为3.88×104m3/d,改造效果十分不理想。2011年,在前期大量室内研究和现场试验的基础上,分别应用羧甲基胍胶压裂液体系、低浓度羟丙基胍胶压裂液体系、阴离子表面活性剂压裂液体系等三种低伤害压裂液体系开展了8口水平井压裂试验,现场施工顺利,压后返排快,测试平均无阻流量31.63×104m3/d,增产效果明显。低伤害压裂液的试验成功为苏里格气田东区水平井储层改造开辟了新的方向,为苏里格气田增产增效奠定了基础。

西藏措勤县诺仓地区塔吉里霞隆花岗闪长岩LA-ICP-MS锆石U-Pb年龄与地球化学特征

塔吉里霞隆花岗闪长岩体位于冈底斯构造岩浆岩带西段,拉萨地块中西部。岩石w(SiO_2)=63.38%~72.56%;w(Al_2O_3)=13.85%~15.73%;Alk(K_2O+Na_2O)=5.12%~6.79%;w(K_2O)/w(Na_2O)=0.67~1.32;A/CNK=0.90~1.02,属Ⅰ型弱过铝质高钾钙碱性系列。稀土总量∑REE=128.34×10^(-6)~167.25×10^(-6),LREE/HREE=6.94~10.73,轻稀土富集重稀土亏损,配分曲线呈右倾型;δEu=0.69~0.86,弱负铕异常。岩石具有富集Rb、Th、K等大离子亲石元素,而亏损Ba、U、Nb、P等高场强元素的特征,岩石显示出岛弧火山岩亲缘性。锆石U@b定年结果表明,塔吉里霞隆岩体主要侵位于126.3±1.1Ma,属早白垩世晚期。塔吉里霞隆花岗闪长岩显示出壳幔混合源特征,班公湖-怒江洋壳岩石圈的南向俯冲和随后发生的板片回转可以较好的解释岩体成因。

苏里格气田西区控水压裂技术研究及应用

苏里格气田西区属于低孔、低压、低渗透油气藏,储层物性差,气水关系复杂,完试井中解释为气水同层的井约占33.3%,底部含水储层约占18.6%,压裂缝高失控压窜上下水层或层内水,导致有多口井(层)压裂后大量产水,严重影响气田开发效果。从控水压裂机理入手,通过对控水压裂工艺技术对策研究,形成了变排量、支撑剂段塞、低伤害压裂液体系等配套技术,在现场试验应用5井次,3井次取得了较好效果,为气田高效开发提供了技术思路。

泛素连接酶三基序蛋白21对结直肠癌鞘氨醇激酶2的调控作用及其机制

目的探讨泛素连接酶三基序蛋白21(TRIM21)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中鞘氨醇激酶2(SphK2)的调控作用及机制。方法将转染Flag-SphK2的PLC/RPF/5细胞分为a、b、c、d、e组,分别采用表皮生长因子刺激、葡萄糖饥饿处理、过氧化氢刺激、缺氧处理、转化生长因子-β刺激,通过质谱鉴定与SphK2互作的蛋白。将HEK-293T细胞分为f、g、h、i、j、k、l、m、n、o组,f~k组分别转染Flag-SphK2、Flag-SphK2+HA-TRIM21质粒、Flag-SphK2、Flag-SphK2+His-Ubquitin、Flag-SphK2+His-Ubquitin+1μg HA-TRIM21质粒、Flag-SphK2+His-Ubquitin+4μg HA-TRIM21质粒,l~o组分别分别转染HA-TRIM21质粒0、0.3、0.6、0.9μg,f~g组进行免疫共沉淀实验鉴定SphK2与TRIM21蛋白的相互作用情况,h~k组进行体内泛素化实验鉴定TRIM21对SphK2泛素化水平的影响,l~o组进行Western-blot实验检测TRIM21过表达对SphK2蛋白水平的影响。将His-TRIM21、GST-SphK2蛋白混合液分为p、q组,分别加入琼脂糖珠、谷胱甘肽琼脂糖珠,进行蛋白体外结合实验鉴定SphK2与TRIM21蛋白的相互作用情况。将EP管分为r、s、t三组,每组分别加入GST-SphK2+E1/E2/Ub、GST-SphK2+His-TRIM21、GST-SphK2+His-TRIM21+E1/E2/Ub蛋白,进行体外泛素化实验鉴定TRIM21对SphK2泛素化水平的影响。将RKO细胞分为u、v、w、x四组,各组分别感染LV-sgTRIM21-1、LV-sgTRIM21-2、LV-sgTRIM21-3、LV-sgControl慢病毒,采用Western-blot实验检测TRIM21敲除对RKO细胞SphK2蛋白水平及半衰期的影响,采用CCK-8实验检测TRIM21敲除对RKO细胞5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的影响。结果质谱分析、免疫共沉淀和蛋白质体外结合实验显示TRIM21与SphK2存在蛋白互作。体内、体外泛素化实验确定TRIM21介导SphK2发生多聚泛素化。在HEK-293T细胞中,TRIM21的外源过表达导致SphK2蛋白水平上调(F=196.22,P<0.05)。与x组相比,TRIM21敲除的RKO细胞系中SphK2蛋白表达水平降低、SphK2蛋白半衰期缩短、对5-Fu的敏感性增加(F=24.83~890.51,P<0.05)。结论在CRC中,TRIM21通过催化SphK2泛素化,提高了SphK2蛋白的表达水平。敲除TRIM21能提高CRC细胞对5-FU的敏感性。