不同麻醉深度对快速外科康复腹腔镜全子宫切除术患者应激反应的影响

目的探讨不同麻醉深度对快速外科康复(enhancedrecoveryaftersurgery,ERAS)妇科腹腔镜全子宫切除术患者应激反应的影响。方法选取择期行腹腔镜全子宫切除术患者60例,ASAⅠ~Ⅱ级,BMI 20~28 kg/m^(2),采用随机数字表法分为两组:浅麻醉组(L组,n=30)和深麻醉组(D组,n=30)。L组维持听觉诱发电位指数(A-line ARX-index,AAI)在30~40,D组维持AAI值在20~29。记录苏醒时间、拔管时间、麻醉后监测治疗室(postanesthesiacareunit,PACU)停留时间、术后不良反应,术后首次下床活动时间、肛门排气时间、恢复饮食时间、住院时间;记录手术结束(T_(1))、术后4 h(T_(2))、术后24 h(T_(3))、术后72 h(T_(4))疼痛视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS)。于麻醉诱导前(T_(0))、T_(1)、T_(2)、T_(3)、T_(4)采集外周静脉血5 mL,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)浓度。结果两组患者拔管时间、PACU停留时间及术后不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05);与L组比较,D组苏醒时间延长,首次下床活动、肛门排气、恢复饮食和住院时间均缩短,差异有统计学意义(P<0.05);与D组比较,L组T_(1~4)时TNF-α和IL-6均明显升高,IL-10明显降低,VAS评分明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与T_(0)时比较,两组T_(1~4)时TNF-α和IL-6均明显升高,IL-10明显降低(P<0.05);与T_(1)时比较,两组T_(2~4)时VAS评分均明显升高(P<0.05)。结论深麻醉可抑制ERAS妇科腹腔镜全子宫切除术患者的应激反应,减轻炎症反应程度,提高机体免疫功能,加快患者术后康复,为优化临床麻醉管理提供参考价值。

七氟烷吸入麻醉对胃癌切除术后患者苏醒质量的影响

目的探讨七氟烷吸入麻醉对胃癌切除术后患者苏醒质量的影响。方法选择行胃癌切除术的全麻患者112例,根据随机数字表法把患者分为研究组与对照组,各56例。对照组给予常规静脉全麻,研究组在对照组治疗的基础上给予七氟烷吸入麻醉,记录2组的苏醒质量、麻醉效果与镇痛效果。结果研究组的术后6 h、24 h与48 h的疼痛VAS评分都显著低于对照组(P<0.05)。2组的手术时间、术中出血量、术后下床活动时间、术后肛门排气时间与术后住院时间等对比差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的拔管时间、苏醒时间、麻醉恢复室滞留时间、复苏时间与对照组对比差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的苏醒延迟发生率为8.9%,对照组为7.1%,2组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟烷吸入麻醉在胃癌切除术中的应用并不会影响术后苏醒质量与手术效果,且能更好地发挥镇痛效果,值得临床推广应用。

光棒“挑厌式”法气管插管的临床应用

挑厌式（Tys）手法广泛应于临床气管内插管术中,收到了良好的效果[1],此操作能巧妙地避开咽喉腔阻挡的组织,轻柔地从侧面间隙挑开会厌,插入气管导管,但此方法是一种盲探手法,缺少一个金标准来引导.光棒也称插管导入器,具有可塑型,内含有光源,是一种可通过颈部透光引导气管插管的工具,目前已在我国广泛应用于临床麻醉[2],是国内外困难气道的选择工具[3],但在全麻中常用的光棒插法并发症多,易损伤喉头.本文应用光棒光斑结合Tys术,充分发挥二者的优点,使插管时间最短用时4秒钟,插管操作一次成功率高,操作人员利用可见光斑引导进行插管,对组织损伤小,减少了并发症,是气管内插管好方法.

右美托咪定对p38MAPK/NF-κB通路介导的卵巢癌细胞免疫功能的影响

目的:探讨右美托咪定(DEX)对p38 MAPK/NF-κB通路介导的卵巢癌(OC)细胞免疫功能的影响。方法:将50只成年雌性SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组(右腋下注射0.5 mL的OC细胞)、0.2-DEX组(注射OC细胞+腹腔注射0.2 g/kg DEX)、1-DEX组(注射OC细胞+腹腔注射1.0 g/kg DEX)和5-DEX组(注射OC细胞+腹腔注射5.0 g/kg DEX),每组各10只。检测各组大鼠的肿瘤抑制率、脾淋巴细胞转化率及增殖、血清CD^4+和CD^8+T细胞分布、T淋巴细胞周期和凋亡、炎性因子释放和p38MAPK/NF-κB信号通路活性。结果:与对照组相比,模型组瘤重显著增加(P<0.05),肿瘤抑制率无显著变化,脾淋巴细胞转化率、淋巴细胞在24 h、48 h和72 h的增殖、血清CD^4+百分率、CD^8+百分率和CD^4+/CD^8+比值显著降低(P<0.05)。与模型组相比,0.2-DEX组、1-DEX组和5-DEX组瘤重均显著降低(P<0.05),肿瘤抑制率、脾淋巴细胞转化率、淋巴细胞在48 h和72 h的增殖、CD^4+百分率、CD^8+百分率和CD^4+/CD^8+比值均显著增加(P<0.05)。与对照组相比,模型组G0/G1期T细胞百分比、T淋巴细胞凋亡率、血清IL-2和TNF-α的含量、T淋巴细胞中p38和NF-κB p65的相对表达量显著增加(P<0.05),S期T细胞百分比显著降低(P<0.05),G2/M期期T细胞百分比无显著变化。与模型组相比,0.2-DEX组、1-DEX组和5-DEX组G0/G1期T细胞百分比、T淋巴细胞凋亡率、血清IL-2和TNF-α的含量、T淋巴细胞中p38和NF-κB p65的相对表达量显著降低(P<0.05),S期T细胞百分比显著增加(P<0.05),G2/M期期T细胞百分比无显著变化。除炎性指标和p38MAPK/NF-κB信号通路外,以上指标检测结果中DEX均具有一定量效关系,总体上5μg/kg DEX作用效果最佳。结论:DEX可改善OC大鼠的免疫功能,其机制可能与p38MAPK/NF-κB信号通路介导的炎症途径有关,高剂量DEX作用效果最佳。

ADAMDEC1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的生长和转移

目的:探究敲减解整联蛋白及金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)结构域样癸蛋白1(ADAM domain-like decysin 1,ADAMDEC1)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:利用GEPIA和UALCAN在线数据库对ADAMDEC1在胰腺癌组织中的表达情况进行分析。Western blot检测人胰腺癌细胞系(MIA PaCa-2和PANC-1)和胰腺导管细胞系(hTERT-HPNE)中ADAMDEC1的蛋白表达水平。采用CCK-8实验、集落形成实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞中迁移、侵袭及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平的影响。此外,通过恢复性实验,检测Wnt/β-catenin信号通路激动剂CHIR-99021对敲减ADAMDEC1抑制胰腺癌细胞生长和转移作用的影响。结果:(1)ADAMDEC1在胰腺癌中高表达;(2)敲减ADAMDEC1表达后,胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降;(3)敲减ADAMDEC1后,E-cadherin蛋白表达增加,而基质金属蛋白酶9、N-cadherin和vimentin蛋白表达减少,Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达亦减少;(4)CHIR-99021与ADAMDEC1小干扰RNA共处理胰腺癌细胞,可逆转敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:ADAMDEC1在胰腺癌中高表达,可通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。