16MnR钢堆焊Stellite 6合金钢的焊接工艺

对16MnR钢堆焊Stellite 6合金钢的焊接性进行了分析,根据焊接工艺评定确定出合理的堆焊工艺,解决了实际的堆焊问题。

野生型p53诱导细胞凋亡在海水淹溺型大鼠肺损伤中的作用

目的观察野生型p53（wtp53）基因在海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织中的表达，探讨细胞凋亡参与肺损伤的发病机制。方法32只SD大鼠随机分为正常对照组（NG）及海水2、4、8h组，每组8只。三个海水处理组大鼠气管内注入4mL／kg海水，分别作用2h、4h和8h；对照组除不吸入海水外，其余处理同海水淹溺组。于各时间点放血处死大鼠，测肺湿／干质量比（W／D），HE染色观察肺组织病理形态改变，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡，RT—PCR检测叭p53及细胞色素C（cytochrome—C，Cyt—C）mRNA的表达，Westernblotting分析wtp53和Cyt—C及活化caspase-3的蛋白表达。结果与正常对照组比较，各海水组W／D比值升高（P〈0．01），肺组织细胞凋亡率明显增加（P〈0．05，P〈0．01），肺组织wtp53及Cyt—CmRNA表达均明显升高（P〈0．01），wtp53和Cyt—C及活化caspase-3蛋白表达随时间增加明显上调（P〈0．01，P〈0．05）。结论海水诱发大鼠淹溺型肺损伤和肺组织细胞凋亡，野生型p53、Cyt—C和活化的caspase-3的表达增加，野生型p53在海水淹溺肺损伤细胞凋亡发生发展中起重要作用。

蒸压釜安装质量监督检验控制要点

通过蒸压釜安装过程的监督检验,从安装资料审查、现场安装质量监督验证、质量管理体系审查三个方面,提出了监督检验控制要点。

抗氧化治疗在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征中的应用进展

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是由多种损伤因素导致的肺部的急性炎性损伤,这些损伤因素包括：严重的肺炎、脓毒血症、大量的输血和严重创伤等。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是以急性起病、气体交换功能受损、肺顺应性降低和肺水肿形成为特点。其中最主要的病理生理改变是肺毛细血管通透性的增加。

针形电刀联合球囊扩张在气管瘢痕性狭窄中的应用

目的探讨针形电刀联合球囊扩张在气管瘢痕性狭窄中的应用和疗效。方法回顾性分析我科2014年4月至2016年1月32例应用针形电刀治疗气管切开或气管插管导致的气管狭窄患者的临床资料。所有患者均在全身麻醉下，治疗方法：①给予针形电刀环形切除瘢痕组织联合球囊扩张术；②针形电刀放射状切开瘢痕组织后联合高压球囊扩张术。结果18例单纯网眼状狭窄患者经过治疗后，气短症状明显改善，狭窄部位明显扩张，气管狭窄部位未见明显回缩；14例复杂狭窄患者中，混合性缩窄患者3例临床治愈，3例治疗后有效。8例瓶颈样狭窄患者中，3例达到临床治愈，1例有效，4例患者治疗后无效。结论针形电刀在良性中心气道狭窄治疗方面可以起到重要作用，特别适用于狭窄部位瘢痕坚韧或狭窄较长的患者，值得在临床上推广和应用。

AngⅡ及其受体AT1在海水吸入型肺损伤中的作用及机制的研究

目的 观察海水吸入型肺损伤大鼠肺组织中的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）及其受体血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1）的变化情况,以及核因子κB（NF-κB）信号传导通路在海水吸入型肺损伤中的作用及其机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、海水处理3h组、海水处理6h组和海水处理12 h组,每组10只,采用气管内滴注海水（3 ml/kg）的方法制造海水吸入型肺损伤模型.分别用放射免疫分析方法和ELISA法检测肺组织中AngⅡ、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和IL-1β的含量,并且用RT-PCR和Western blot方法检测肺组织中AT1和NF-κB的表达情况.结果 肺组织病理检查结果显示,不同时间的海水处理后可造成严重的肺损伤,其中海水处理6h后大鼠肺部损伤最严重.海水处理后AngⅡ的含量和AT1的表达明显升高;NF-κB在正常组表达很少,海水处理后明显升高.与此同时,IL-1β和TNF-α在海水处理3h后含量迅速增加,在海水处理6h后达高峰.结论 海水吸入可引起急性肺损伤,AngⅡ通过激活AT1和NF-κB引起炎症反应参与海水吸入型肺损伤的发生发展.

导向鞘引导的超声支气管镜联合虚拟导航对周围型肺癌的诊断价值

目的探讨虚拟导航支气管镜（VBN）辅助导向鞘引导的超声支气管镜（EBUS－GS）对早期周围型肺癌的诊断价值。方法收集2015年12月至2016年12月第四军医大学唐都医院呼吸科经胸部CT疑诊为早期周围型肺癌（8 mm〈结节直径≤30 mm）且接受支气管镜检查的患者，采用随机数字表法分为VBN辅助EBUS－GS组（VBNA组）及EBUS－GS组（NVBNA组）。观察两种检查方法对病灶的可视率、诊断率、影响因素、操作时间及并发症的差异，采用独立样本t检验或χ^2检验对实验数据进行分析。结果共有134例患者完成了本项研究，男74例，女60例，VBNA组64例，NVBNA组70例。VBNA组的可视率、诊断率分别为87.5%（56/64）和78.1%（50/64），操作总时间及确认病灶位置的时间分别为（25±5）和（5.8±1.3） min；NVBNA组对病灶的可视率、诊断率分别为81.4%（57/70）和75.7%（53/70），操作总时间及确认病灶位置的时间分别为（27±6）和（9.8±1.5）min。两组间可视率、诊断率的差异无统计学意义（χ^2＝0.933，P＝0.334；χ^2＝0.109，P＝0.838），操作总时间差异无统计学意义（t＝0.633，P＝0.524），但确认病灶位置的时间差异有统计学意义（t＝17.41，P〈0.01）。亚组分析结果显示，EBUS－GS肺活检的诊断率可能与超声探头与病灶位置关系及病变大小有关。所有患者均能耐受检查，无气胸、胸痛等严重不良反应发生，VBNA组有3例活检部位出血，NVBNA组7例有少量的活检部位出血，并发症的发生率差异无统计学意义（χ^2＝1.366，P＝0.330）。结论应用VBN辅助EBUS－GS不能提高肺外周孤立结节的诊断率和可视率，但可以明显缩短EBUS－GS探及病灶位置的时间。VBN联合EBUS－GS是一种并发症少、安全性高的诊断方法。

虚拟支气管镜导航联合经支气管超声导向鞘引导技术与常规支气管镜诊断周围型肺癌的临床研究

目的探讨虚拟支气管镜导航(VBN)联合经支气管超声导向鞘引导(EBUS-GS)探查技术在,诊断周围型肺癌中的价值。方法随机将385例周围型肺癌(高分辨CT诊断,8 mm≤结节直径≤30mm)患者分为3组,一组为VBN联合EBUS-GS组,一组为EBUS-GS组,另一组为常规支气管镜组。在VBN联合EBUS-GS组,支气管镜经VBN引导到达靶支气管,并用超声探头探查;EBUS-GS组只有超声探头探查,无VBN辅助;常规支气管镜组,则既无VBN辅助,亦无超声探查,仅有胸部CT片作为参考。结果可供分析的研究对象为最后诊断为原发性周围型肺癌的294例患者。VBN联合EBUS-GS组与EBUS-GS组在诊断率方面无显著差异(82.5%/81.3%,P>0.05)。而与常规支气管镜组相比,诊断率有显著差异(82.5%/81.3%/43.3%,P<0.05)。亚组分析显示,影响VBN联合EBUS-GS组和EBUS-GS组诊断率的因素,可能为CT影像显示有支气管直通病变,病变直径大于20 mm,超声探头是否在病变内。结论 VBN联合EBUS-GS或EBUS-GS可提高周围型肺癌的诊断率;提高其诊断率的影响因素可能包括,CT影像显示有支气管直通病变,病变直径大于20 mm,超声探头是否在病变内。

虚拟支气管镜导航联合超细支气管镜诊断肺外周病变的随机临床试验研究

目的探讨虚拟支气管镜导航(VBN)辅助超细支气管镜诊断肺外周病变的价值。方法随机将250例肺外周病变(8 mm≤直径≤30 mm)患者分为两组(VBN辅助组,非VBN辅助组)。在VBN辅助组,超细支气管镜(外径2.8 mm)经VBN引导到达靶支气管,在非VBN辅助组仅有胸部CT片作为参考,无VBN辅助。结果入组患者共计250例,可供分析的研究对象为234例患者。VBN辅助组117例和非VBN辅助组117例在诊断率方面无显著差异(62.4%/59.0%,P=0.688)。亚组分析显示,其中病变位置肺野外围VBNA与NVBNA组比较无显著差异(P>0.05),中央和中间组比较无显著差异(P>0.05);两组临床资料观察指标,活检工具到达病变部位率及开始活检时间平均值VBNA与NVBNA组比较差异无显著(P>0.05),总操作时间平均值和并发症VBNA与NVBNA组比较无显著性差异(P>0.05)。结论 VBN辅助超细支气管镜并不能提高肺外周病变的诊断率。

硬质气管镜联合可弯曲支气管镜治疗恶性重度中央型气道狭窄

目的探讨硬质气管镜联合可弯曲支气管镜在恶性重度中央型气道狭窄治疗中的效果及可行性。方法回顾性分析2014年5月至2016年12月在第四军医大学唐都医院呼吸与危重症医学科经支气管肺活检病理确诊恶性重度中央型气道狭窄患者128例,其中A组(62例):采用硬质支气管镜联合可弯曲支气管镜介入治疗,依据镜下表现采用冷冻、电圈套扎、氩等离子体凝固(APC)电刀等方法清除肿瘤组织。B组(66例):全麻下单纯使用可弯曲支气管镜进行介入治疗,观察两组患者的治疗效果:狭窄改善程度,氧合指数、气促指数;所需支气管镜操作次数、总操作时长、并发症。结果 (1)A组治疗总有效率为95.1%,B组为93.9%,差异无统计学意义,但显效患者A组(20例)明显多于B组(10例),差异有统计学意义(P<0.05);(2)对于瘤体基底较宽致主气管狭窄的28例患者,A组13例患者治疗前狭窄程度为(84.1±3.8)%,治疗后狭窄程度为(34.1±3.6)%,B组15例治疗前后分别(85.2±4.8)%和(43.2±3.9)%,A组气道狭窄改善更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05);(3)A组患者所需支气管镜进入操作次数为(6.5±0.8)次,显著低于B组(9.4±1.0)次,A组所需操作总时长(1.2±0.3)h,明显低于B组(2.1±0.4)h患者,两组患者并发症比较无明显差异,均未出现心跳骤停、持续恶性心律失常、大出血等严重并发症。结论应用硬质气管镜联合可弯曲支气管镜可快速清除恶性重度气道狭窄患者的瘤体组织,缓解气道狭窄,尤其针对基底宽广的重度气道狭窄,是一种有效且安全的方法,值得临床推荐。

改良球囊导管扩张治疗支气管结核性瘢痕狭窄25例疗效分析

目的探讨传统及改良球囊导管扩张治疗支气管结核性瘢痕狭窄的疗效及安全性。方法25例已确诊的支气管结核性瘢痕狭窄患者,10例患者采用传统球囊扩张术治疗,15例患者给予改良球囊扩张术治疗,分别给予患者传统球囊扩张术或改良球囊扩张术,每周治疗一次连续4周,并于第1~4周、5、9、13周分别测量狭窄段气道直径,狭窄部截面积、长度,气促评分、KPS等指标,并进行疗效评价。结果两组患者支气管球囊扩张治疗后气管明显扩张,扩张后气管最狭窄处直径改良组较传统组改善明显（9.43±0.42 mm vs.8.21±0.39 mm,P〈0.05）,改良组与传统组气管最狭窄处截面积（0.93±0.40）cm2vs.（0.59±0.38）cm2,狭窄部位长度传统组为（1.53±0.41）cm vs.改良组（1.94±0.57）cm。疗效较好,结果具有统计学意义（P〈0.05）。结论改良球囊导管扩张术治疗支气管结核性瘢痕狭窄较传统球囊扩张术更安全、有效、预后良好。

蛋白激酶SPAK在海水淹溺性肺损伤中的表达和作用

目的探讨在海水淹溺性肺损伤中肺组织STE20相关脯氨酸丙氨酸蛋白激酶(SPAK)表达的变化及在肺损伤发生发展中的作用。方法健康雄性SD大鼠30只,分为5组:对照组,海水处理1 h组,海水处理3 h组,海水处理6 h组,海水处理12 h组,每组6只动物。经气管缓慢注入4 ml/kg海水。处死后检测肺湿干比(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-1β(IL-1β)、SPAK mRNA及蛋白的表达。结果经气管海水灌注后,肺的湿干比较对照组显著升高。TNF-α和IL-1β的水平明显增高。RT-PCR及western blot方法检测肺组织匀浆中的SPAK转录及翻译均有上调。肺的湿干比,海水处理6 h组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);海水处理1 h,3 h组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.001 vs.P<0.01)。结论在海水高渗透压的刺激下,细胞通过转录和翻译上调SPAK的表达,参与肺的炎症反应,加重了急性肺损伤的程度。但是其确切的作用有待进一步的研究证实。

IκB-ζ高表达在调控脂多糖诱导细胞炎症反应中的作用

目的探讨IκB-ζ在调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导细胞炎症反应中的作用。方法利用免疫共沉淀技术筛选人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein enlothelial cells,HUVECs)中IκB-ζ的结合蛋白,采用蛋白质质谱分析方法鉴定IκB-ζ的互作蛋白;应用合成的NfκBiz质粒转染HUVECs并进行LPS干预,Western检测NfκB2(P100,P52)表达量,同时应用q PCR检测炎症因子,如白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达。结果蛋白质质谱分析结果显示NfκB2与IκB-ζ结合互作;HUVECs细胞中IκB-ζ过表达并经LPS干预后NfκB2(P100,P52)蛋白表达明显下降。q PCR测试结果显示与LPS组相比IκB-ζ高表达组IL-1及TNF-α表达明显下调(P<0.05),而IL-6表达明显上调(P<0.05)。结论在LPS干预的HUVECs细胞中过表达IκB-ζ能够与NfκB2(P100,P52)蛋白亚基结合,并对细胞的炎症反应进行调节,降低IL-1及TNF-α的表达同时增加IL-6表达。

支气管镜介入技术治疗结核性瘢痕性中心气道狭窄的对照研究

目的 探讨当前我国常用的支气管镜介入技术治疗结核性瘢痕性中心气道狭窄的安全性和有效性,探索针对该类患者的最佳治疗方法。方法 结核性瘢痕性中心气道狭窄患者85例,根据采用的不同介入治疗方法将患者分为4组：A 组给予单纯球囊扩张;B组给予球囊扩张联合冷冻;C 组给予球囊扩张联合针形电刀;D组给予球囊扩张联合局部应用丝裂霉素。每例患者给予每周1次的介入治疗,连续4周,初次治疗后于第5、9、13、21、25、29周进行疗效评价。评价指标：气促评分、KPS评分、狭窄程度、狭窄长度以及治疗有效率和临床受益率。结果 各组患者治疗后气促评分、KPS评分、狭窄程度均显著改善,组间差异无统计学意义。除球囊扩张联合冷冻组治疗有效率较低 （82.4%）外,其余3组患者有效率和临床受益率均在90%以上,4组间比较差异无统计学意义。结论 上述方法均能有效治疗结核性瘢痕性气道狭窄,组间差异无统计学意义。出于减少治疗程序, 减轻费用,在上述4种方法中,我们推荐单独球囊扩张治疗结核性瘢痕性中心气道狭窄。

老年社区获得性肺炎护理的研究进展

社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）也称院外获得性肺炎,是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎[1],是人类健康受到严重威胁的常见疾病之一。据调查表明,CAP的发病率大约为0.2%-1.2%[2],病死率大约为1%-5%[3]。CAP较为显著的特征就是发病较急,病情发展快,死亡风险大[4]。

支气管镜新技术对肺癌的临床诊断研究进展

近年来先进的支气管镜技术在肺癌的诊断方面取得了突飞猛进的进展.支气管镜成像技术的方便快捷使其在临床上的应用越来越广.支气管镜技术的快速发展主要基于电子技术的进步,且越来越趋于小型化.如近年来逐渐应用于临床的自荧光成像、窄谱成像技术已并入支气管镜系统中应用于中央型肺癌的早期诊断.而新兴的光学显微成像技术如光学相干断层扫描、共聚焦激光显微内镜、细胞内镜的兴起有望在细胞学和组织学层面上观察肺部病变.另有超声支气管镜、导航支气管镜的应用为周围型肺癌的诊断找到了方向.这些支气管镜新技术为医务工作者提供了诊断肺癌的新思路.

中心气道狭窄介入治疗的研究进展

气道狭窄是指呼吸道梗阻从而引起的气急、喘鸣和呼吸困难,严重者可危及患者生命,一般可通过临床症状、影像学或内窥镜检查明确诊断。因各种原因造成气管、左右主支气管或中间段支气管管腔变窄,同时出现肺通气功能受损者,称为中心气道狭窄（central airway stricture）。Freitag等／[1／]报道中心气道狭窄可分为八种基本类型：腔内肿瘤或肉芽肿、扭曲或弯折、外源性压缩、瘢痕性狭窄、剑鞘样狭窄、膜塌陷、

支气管镜下冷冻治疗支气管结核的疗效分析

目的探讨电子支气管镜下冷冻治疗支气管结核的疗效及安全性。方法选择2014年1月至2015年10月,收治于第四军医大学唐都医院呼吸内科并已确诊为支气管结核的患者共105例,随机分为对照组48例和治疗组57例。对照组给予常规全身化疗;治疗组在全身抗结核治疗基础上给予患者局部冷冻治疗。观察两组患者1个月后治疗总有效率、气促评分及并发症情况。结果经过1个月的治疗,冷冻治疗组总有效率(91.23%)明显好于对照组(71.91%)。治疗前对照组和治疗组患者气促评分相近(1.54±1.01 vs.1.46±1.02,P>0.05);治疗后,两组患者气促症状均较前明显改善,对照组和冷冻治疗组(1.02±0.57 vs.0.91±0.41,P<0.05)结果具有统计学意义。结论电子支气管镜下冷冻治疗支气管结核效果明显,安全、可靠,并发症少,预后好。

门诊及住院患者支气管镜检查及治疗的诉求及安全性分析

近年来,随着支气管介入技术的发展和推广应用,支气管镜检查及治疗已成为呼吸内科医师诊断疾病和解除患者病痛的一柄利器。它不但在气管异物的诊断及治疗中继续发挥着不可取代的作用,而且越来越多地被应用到各种肺脏疾病的诊治中。例如对肺脏小结节和毛玻璃影,采用介入性肺脏病学技术已成为确诊的主要临床诊断方法^[1-6]。常规支气管镜由于无法探及肺外周的病变,而凭借操作者的临床经验盲检的阳性率低,其对周围型肺癌的临床诊断率仅为 18%~ 75%,尤其对于在<2 cm的病灶,诊断率更是波动于11%~42%之间^[7]。CT引导下经皮肺穿刺活检术曾是周围型肺癌确诊的重要手段,诊断率高达76%~97%^[8],但是其并发症(如气胸、出血等)的发生率高达30%左右,而且也存在着肿瘤细胞沿穿刺通道播散的风险[8]。电视胸腔镜或开胸手术则因为创伤大,部分肺功能不全或是老年患者无法耐受。在这些情况下,支气管镜下的穿刺活检等微创诊断技术则显得尤为重要^[9]。