生物学潜能未定的非典型性神经纤维瘤样肿瘤临床及病理特征分析:附1例报告及文献复习

目的 分析生物学潜能未定的非典型性神经纤维瘤样肿瘤(ANNUBP)患者的临床病理特征,以提高对该病的诊断水平。方法 观察1例ANNUBP患者的临床表现、影像学特点,分析手术标本病理形态特征及免疫组织化学表型,并结合文献进行探讨。结果 患者为中年女性,发现右臀部肿块1年余;MRI检查可见团片状异常信号影,T1WI呈低信号,T2WI抑脂呈高信号,病灶范围约10.2 cm×7.8 cm×7.2 cm;镜下瘤细胞有异型性,细胞密度明显增加,失去神经纤维瘤结构特点,可见核分裂象;免疫组织化学染色显示瘤细胞S-100、SOX10、H3K27me阳性染色,P16少量阳性。结论 ANNUBP是一种恶性前驱病变或恶性病变的早期改变,进展为恶性的风险明显增加;有些部位不易被手术彻底切除,可发生局部复发,但不转移。

河南省公众对安乐死的认知、态度及意向调查

目的:了解河南省公众对安乐死的认知、态度及意向,为在该人群中开展有针对性的知识宣传及相关部门采取相应措施提供参考依据。方法:针对河南省公众特点,自行编制"河南省公众对自愿安乐死认知调查问卷",对1000位河南省公民进行调查,内容包括一般人口社会学特征,对安乐死的认知、态度及意向。结果:75.6%的被调查者对安乐死有一定了解,不同职业的被调查者对安乐死的认知差异有统计学意义(P<0.05);50.3%的被调查者赞成安乐死,52.6%的被调查者赞成安乐死合法化,并且学历越高者越倾向于赞成安乐死合法化(P<0.05),医生的赞同率仅有36.8%。60.5%和58.8%的被调查者分别认为安乐死属于社会问题和伦理问题。结论:河南省公众对安乐死总体知晓率较高,多数人对实施安乐死和安乐死合法化持谨慎态度。普通公民应在现代医学伦理观的指导下正确看待安乐死。

铁死亡、双硫死亡相关的非酒精性脂肪性肝病诊断标志物筛选及诊断模型构建

目的:筛选铁死亡、双硫死亡相关的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)诊断标志基因并构建诊断模型,为NAFLD早期诊断提供新思路。方法:从基因表达数据库(GEO)数据库下载NAFLD基因表达矩阵(NAFLD:39例,健康对照:24例),取表达差异基因(DEGs),加权基因共表达网络分析(WGCNA),铁死亡、双硫死亡相关的基因集DRF的交集获得关键基因。使用机器学习进一步筛选得到诊断标志基因,用于构建列线图和基于人工神经网络(ANN)的诊断模型。进一步进行免疫浸润分析,计算Spearman相关性研究各种类型免疫细胞与诊断标志基因的关系。结果:筛选出3个诊断标志基因JUN原癌基因(JUN)、核受体亚家族4A组成员1(NR4A1)和ZFP36环指蛋白(ZFP36),诊断模型表现出良好的诊断效能,列线图模型和ANN模型的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.792、0.971。结论:JUN、NR4A1和ZFP36可为NAFLD早期诊断提供重要新依据。

肺结晶体贮积性组织细胞增生症1例

本文报道1例发生于肺的结晶体贮积性组织细胞增生症(crystal-storing histiocytosis,CSH)。患者体检发现肺部肿物,胸部CT示右肺下叶结节影,边缘毛糙,分叶状,增强后见明显强化,邻近胸膜受牵拉。PET-CT示代谢稍高,考虑恶性病变。行右肺下叶楔形切除术。根据病理形态及免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)诊断为CSH。患者术后随访41个月,未提示病灶复发,未提示其他新发疾病。CSH是一种罕见的非肿瘤性组织细胞增生性疾病,以嗜酸性晶体物质在组织细胞胞质内聚集为特征。该疾病往往与淋巴细胞增生性疾病或浆细胞性疾病相关,诊断后需进行全身检查,并建议长期随诊。

扫描式葡萄糖监测技术在2型糖尿病患者血糖管理模式中的应用

扫描式葡萄糖监测(FGM)正改变着糖尿病患者血糖监测技术的格局。在2型糖尿病(T2DM)患者中,接受强化治疗和自我血糖监测下仍有严重低/高血糖或血糖波动大的T2DM患者是FGM受众群体中的重要组成部分。FGM技术革新性完全颠覆了传统指尖采血测定葡萄糖的管理模式。但目前国内外均无针对使用FGM的T2DM患者统一血糖管理模式的规范,临床应用中这一领域较为混乱。现结合实际工作经验,参考临床试验和指南推荐条目,试讨论使用FGM的T2DM患者的规范血糖管理模式,以期规范临床使用,发挥FGM对T2DM患者血糖监测的优势。

1-磷酸鞘氨醇对糖尿病血管内皮功能障碍的调节作用及机制

多种糖尿病并发症的共同基础是血管内皮功能障碍(VED)。高血糖对血管内皮的糖毒性损伤包括诱导内皮细胞凋亡、阻碍正常血管内皮收缩、舒张功能和增加血管通透性。现有研究表明,1-磷酸鞘氨醇(S1P)具有维持细胞正常生命周期、缓解血管内皮功能障碍、稳定血管通透性的效果。S1P可以通过复杂分子机制改善VED,进而有效预防和控制糖尿病血管并发症。明确上述调节作用及具体机制有助于研发治疗靶点,防治糖尿病血管并发症。

骨膜蛋白在糖尿病心肌病发病中的作用

造成糖尿病心肌病(DCM)代谢异常的主要机制有高糖血症、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活等。近期研究证实,骨膜蛋白在脂代谢紊乱发生、胰岛素抵抗形成、RAAS的激活中均发挥一定作用,从而加速了DCM的形成和发展。此外,在DCM发病早期即可检测出骨膜蛋白的表达,且随着疾病进展,骨膜蛋白表达含量增加。据此推测,骨膜蛋白可能对DCM的发病及其严重程度均有一定程度的预测价值,具有研发成为DCM早期分子诊断标志物的潜质。