脂肪酸移位酶FAT/CD36转运长链脂肪酸研究进展

机体对长链脂肪酸(LCFAs)的摄取是细胞利用和调节脂肪酸代谢的重要环节,其中绝大多数LCFAs通过一系列膜转运蛋白介导的摄取作用进入细胞内进行代谢。脂肪酸移位酶(FAT/CD36)是一种分布在细胞膜上的二次跨膜糖蛋白,对长链脂肪酸的转运具有重要作用。论文对FAT/CD36的结构、转运长链脂肪酸的机制以及其表达调控进行综述,有助于更好的了解LCFAs作为重要营养物质的跨膜转运,以及代谢综合症时LCFAs经由FAT/CD36引发的发病机制。

脂肪酸移位酶FAT/CD36与长链脂肪酸的结合机制

目的 探讨脂肪酸移位酶FAT/CD36与长链脂肪酸的结合机制。 方法 ELISA分析重组蛋白FAT/CD36与不同种类长链脂肪酸结合强弱机制,分子模拟对接进一步验证其结合机制并分析其可能作用位点。 结果ELISA证明重组蛋白FAT/CD36与不同种类长链脂肪酸均显示特异性结合,结合值大小为油酸＞棕榈酸＞棕榈油酸＞肉豆蔻酸＞硬脂酸。分子模拟对接进一步验证FAT/CD36受体蛋白主要与其中的油酸、棕榈酸及棕榈油酸结合,且结合位点位于FAT/CD36受体蛋白胞外结构的Arg183-Lys-Gly-Lys-Arg-Asn-Leu-Ser-Tyr238区域组成的活性口袋。 结论 FAT/CD36作为细胞长链脂肪酸转运的主要受体,其可能主要转运油酸、棕榈酸和棕榈油酸这三种脂肪酸。

2-脱氧葡萄糖增强顺铂对人黑色素瘤细胞杀伤作用及其机制

目的：探讨2-脱氧葡萄糖（2-deoxy-glucose,2-DG）和顺铂（cisplatin）药物组合对人黑色素瘤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：用MTT法检测细胞活力,Annexin-V/PI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blotting检测相关蛋白表达。细胞内ATP含量用生物发光试剂盒检测。结果：不同浓度顺铂（5-25μmol/L）单药处理虽然能以剂量和时间依赖方式抑制A375细胞活力,但与2-DG（10 mmol/L）联合使用,顺铂处理浓度除5μmol/L外都显示增强对细胞活力的抑制作用。2-DG（10 mmol/L）单独处理并不诱导A375细胞出现明显死亡（〈10%）,顺铂（20μmol/L）单独作用导致50%左右的细胞死亡,而两者联合则导致大于80%的细胞死亡,与单独用药组比较差异显著（P〈0.01）。顺铂单药或与2-DG联合均诱导Caspase-3和PARP-1裂解,并抑制抗凋亡蛋白Mcl-1的表达。2-DG联合顺铂（20μmol/L）能明显抑制Ⅱ型己糖激酶表达,并且使细胞内ATP含量降低于对照组（6.3 vs 33.0μmol/mg）,与单药组比较差异显著（P〈0.01）。2-DG联合顺铂不诱导正常人黑色素细胞凋亡。此外该药物联合对另外三种人黑色素瘤细胞（SK-100,C8161和Mum-2C）也有增强杀伤的作用。结论：2-DG能特异地增强顺铂诱导人黑色素瘤细胞凋亡的敏感性,作用机制可能与下调抗凋亡蛋白Mcl-1表达,抑制肿瘤己糖激酶水平和ATP合成有关。

中学思想品德课艰苦奋斗精神的培养

一、以"本"为本,充实拓展课本内容以"本"为本指的是以课本作为教学的根本,在教学中充实拓宽课本内容,结合社会实际,赋予课本知识新内容。