婴儿急性硬膜外血肿的手术治疗

目的探讨婴儿急性硬膜外血肿的临床及手术特点、预后。方法对我科进行手术治疗的15例婴儿急性单纯硬膜外血肿临床资料进行回顾性分析。结果 15例病人均存活,13例恢复良好,2例手术后出现损伤侧脑梗塞。结论婴儿硬膜外血肿病情变化快,表现不典型,容易出现缺血性改变,手术中需要注意避免失血并有效控制血容量。

经单鼻孔蝶窦入路垂体腺瘤切除术

①目的 探讨经单鼻孔蝶窦入路垂体腺瘤切除术效果、并发症及处理方法。②方法 对 2 38例垂体腺瘤病人采用单鼻孔蝶窦入路垂体腺瘤切除术 ,在显微镜下打开蝶窦前壁及鞍底 ,切除肿瘤。③结果 178例垂体腺瘤全部切除 ,31例次全切除 ,2 6例大部切除。无严重并发症 ,无死亡病例。④结论 经单鼻孔蝶窦入路垂体腺瘤切除术是一种安全、省时易行、效果理想的手术方式。

开放性粉碎性颅骨骨折Ⅰ期颅骨成形的临床研究

为提高开放性粉碎性颅骨骨折 期颅骨成形的成功率 ,将 4 7例此类患者的碎骨片进行特殊处理再行 期颅骨成形。结果 :本组术后无局部感染或积液 ,3例术后半个月在植入区局部可见脑搏动 ,1个月后自行消失 ,局部变硬 ,外观满意。对所有病例随访 6个月至 3年 ,植入区与颅骨穹隆的弧度基本一致 ;颅骨 X线片示骨性愈合 ,无死骨形成。认为本法行 期颅骨成形感染发生率低 ,开放性成形效果好 。

脑多发曼氏裂头蚴病一例

患者女性，23岁。因头痛头晕呕吐进行性加重1个月入院。患者1年前有食青蛙肉史。查体病人强迫头位，CT显示两处病灶：小脑蚓部等低混杂密度占位性病变，有钙化；右侧脑室后角旁有低密度区。MRI发现共有4处病灶：小脑蚓部见不规则异常不均匀强化病变，其内可见环样强化病灶融合，大小约12mm×17mm×9．5mm。右侧小脑半球后下部见环样异常强化信号影，

亚低温联合经侧裂手术治疗高血压脑出血的临床观察

亚低温在重度颅脑损伤的治疗方面已经取得了较好的疗效，积累了较多的临床经验。近年来，亚低温对脑出血和缺血性疾病的治疗也有报道，但是，亚低温联合手术治疗高血压脑出血的临床研究较少。作者自1999年至2005年对28例高血压脑出血病人进行上述综合治疗，取得较好的临床疗效，现报告如下。

树突状细胞疫苗治疗大鼠脑胶质瘤的实验研究

近年来随着对树突状细胞（dendriticcells，DCs）研究的不断深入，其在肿瘤抗原提呈和肿瘤免疫中重要作用逐渐被揭示，开拓了肿瘤免疫治疗的又一新领域。DCs是目前已知的抗原加工与提呈功能最强的专职抗原提呈细胞（antigen presenting cells，APCs），也是唯一能刺激纯真T细胞的抗原提呈细胞，而T细胞介导的免疫应答在机体抗肿瘤免疫中起重要的主导作用田。据此，本实验采用细胞因子诱导骨髓细胞分化为DC，以C6细胞裂解物致敏DC制备疫苗，再以该疫苗经颈内动脉、尾静脉、皮下三种不同注射途径回输荷C6脑胶质瘤大鼠，探讨其对荷瘤大鼠的免疫治疗效应，并试图从多种入药方式中寻找一种最为简便有效的方式，以便今后应用于临床工作。

三叉神经显微血管减压术前多模态图像融合三维重建的神经血管关系与术中一致性研究

目的探讨显微血管减压术(MVD)前多模态图像融合三维重建图像判断原发性三叉神经痛(PTN)神经血管关系与术中所见的一致性。方法回顾性分析2018年1月至11月青岛大学附属医院神经外科采用MVD治疗的50例PTN患者的临床资料。所有患者术前均行头颅三维时间飞越法磁共振血管成像(3D-TOF-MRA)和三维循环相位稳态采集快速成像(3D-FIESTA),之后利用3D-slicer软件进行多模态图像融合三维重建。分别对多模态图像融合三维重建图像和手术录像进行分析,判断责任血管、责任血管对三叉神经的压迫方向、压迫位置及压迫程度。采用计算Kappa系数的方法判断两者的一致性。结果以MVD中所见为标准,多模态图像融合三维重建图像判断责任血管、责任血管对三叉神经的压迫方向、压迫位置及压迫程度的准确率分别为92.0%(46/50)、92.0%(46/50)、96.0%(48/50)、58.0%(29/50)。多模态图像融合三维重建图像和MVD术中所见在判断责任血管、责任血管对三叉神经的压迫方向及压迫位置方面具有较高的一致性(Kappa系数分别为0.729、0.903、0.955,均P<0.001),而在判断责任血管对三叉神经的压迫程度方面一致性较差(Kappa系数=0.227,P=0.002)。MVD中所见的压迫程度高于多模态图像融合三维重建图像所示(分别为2.57级、1.58级,Z=-4.499,P<0.001)。结论术前通过多模态图像融合三维重建图像可较准确地判断PTN有无责任血管及责任血管对三叉神经的压迫方向和压迫位置,与MVD中所见具有高度一致性;初步推测可作为术前诊断的方法之一。

水通道蛋白4在大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿的表达研究

目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿组织中水通道蛋白4(aquaproin 4,AQP4)的表达变化。方法采用自体血注入枕大池法建立蛛网膜下腔出血动物模型,原位杂交和免疫组化法的方法分别检测蛛网膜下腔出血后AQP4 mRNA和蛋白质表达变化,并用干湿重法测定脑含水量变化。结果蛛网膜下腔出血后8h,脑含水量和AQP4 mRNA及蛋白表达开始上升,2d达到高峰,1周后降低到正常水平；AQP4 mRNA及蛋白的表达和脑含水量呈显著正相关(r=0．9236～0．9509,P＜0．01)。结论AQP4与蛛网膜下腔出血性脑水肿的形成密切相关。

rAAV1介导血管内皮生长因子基因表达对大鼠脑缺血新生血管形成及神经功能恢复的影响

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）基因治疗对大鼠脑缺血的治疗作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠64只，分为对照组和治疗组，每组均32只，采用立体定向微量注射的方法将相同滴度的rAAV1-VEGF（治疗组）和rAAV1-LacZ（对照组）注人大鼠侧脑室，21d后制作大脑中动脉区缺血再灌注（MCAO）模型，于不同时间点对各组动物进行神经损伤程度评分（NSS），以免疫定量分析法检测各组大鼠脑组织中VEGF的表达量、以免疫组织化学染色检测脑内VEGF的表达部位和微血管密度（MVD），并行vWF和BrdU的免疫荧光双重标记，采用尾静脉注射FITC-葡聚糖法行脑微血管灌注成像，并对各组缺血半暗带区域的脑微血管灌注情况进行评估。结果（1）治疗组的NSS评分有明显改善；（2）VEGF可在脑内多个结构表达，其VEGF表达量是对照组的27倍；（3）治疗组MVD为157±13、对照组为89±9（P〈0．05），且治疗组半暗带区域可见大量BrdU阳性的内皮细胞，而对照组未见；（4）缺血半暗带区域微血管显影面积为（152617±13076）μm^2／mm^2，对照组为（91658±6577）μm^2／mm^2（P〈0．05）。结论rAAV1-VEGF可介导VEGF在大脑内表达，并对脑缺血大鼠神经功能的恢复具有促进作用，其治疗机制可能与VEGF促进新生血管形成并改善脑组织供血有关。

海绵窦海绵状血管瘤的诊断及显微手术治疗

目的探讨海绵窦海绵状血管瘤的临床诊断及显微手术方法。方法回顾分析12例海绵窦海绵状血管瘤病人的临床资料，对相关文献进行复习。结果12例患者均行显微外科手术治疗，8例经颧弓翼点入路，2例经颅眶颧入路，2例经翼点入路，从中颅底硬膜下暴露并切除病变。肿瘤全切除5例，次全切除4例，部分切除3例，无手术死亡病例。术后视力进步者2例，4例有动眼神经麻痹，6例有面部麻木。结论自中颅底硬膜下暴露并切除肿瘤是一种有效的全切肿瘤的方法。经硬膜下入路，切开海绵窦外侧壁可以近距离达到供血动脉，更有效地减少出血。

体外激活的细胞毒性T淋巴细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞及淋巴细胞因子激活的杀伤细胞对胶质瘤杀伤作用比较

目前胶质瘤的免疫治疗越来越受到重视，研究较多的有淋巴细胞因子激活的杀伤细胞（LAKs）、细胞因子诱导的杀伤细胞（CIKs）及树突状细胞（Des）诱导的细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）。本研究旨在比较了上述3种杀伤细胞对神经胶质瘤的体外杀伤作用。

图像融合3D重建诊断变异型永存三叉动脉继发三叉神经痛一例报道并文献复习

三叉神经痛(TN)是一种常见于中老年人的疾病,以发作性面部疼痛为特点。TN常见的发病机制为神经血管压迫,永存三叉动脉(PTA)是引起TN的原因之一,临床上极其少见[1]。PTA是指前循环和后循环之间的吻合血管,常见的类型为从颈内动脉发出,与基底动脉吻合。如果未与基底动脉吻合,PTA被称为变异型永存三叉动脉(PTAV)。我们通过图像融合3D重建的方法在显微血管减压术(MVD)前发现1例PTAV造成的TN,在MVD中证实并为MVD提供了有益的指导。目前通过图像融合的方法诊断PTAV继发TN患者在国内十分少见,现将该患者的诊治经过报道如下。

小脑发育不良性神经节细胞瘤合并Cowden综合征一例

患者女，49岁。1999年及2003年发现右乳腺及左乳腺肿物，分别行肿瘤切除术，病理均为乳腺浸润性导管癌，未见癌转移。2007年6月出现头痛头晕及行走不稳，12月出现复视，视力下降，经眼科治疗后复视消失。MRI发现右小脑占位性病变。患者无此类疾病家族史。

齐墩果酸通过MAPK／ERK信号传导通路对U87MG细胞增殖及凋亡的体外实验研究

目的探讨齐墩果酸（OA）对神经胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法以U87MG细胞为研究对象，使用25、50、80、100、150和200μg／ml的OA处理24、48和72h后，采用MTF实验检测OA对体外培养U87MG细胞增殖抑制作用，计算其抑制率；采用划痕法检测OA对U87MG细胞迁移能力的影响；用流式细胞仪分析OA对U87MG细胞周期与凋亡的影响；通过Westernblot检测OA对MAPK／ERK信号传导通路活性的影响。结果50μg/ml以上浓度的OA处理48h后，U87MG细胞的形态发生不同程度的变化，大量细胞脱落。150μg／ml和200μg／ml的OA处理U87MG细胞72h后，生长抑制率可达100％，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。25μg/ml的OA处理48h后，迁移至划痕区的细胞数量相比于对照组明显减少。经50μg/mlOA作用48h后，处于G0／G0期的细胞从64．23％上升至75．03％，说明发生G0／G1期阻滞。同一浓度下，细胞凋亡率达到18．77％。U87MG细胞中MEK和ERK蛋白的磷酸化水平受到明显的抑制。结论OA可显著抑制U87MG细胞的生长增殖，呈一定的量效关系；OA可明显抑制U87MG细胞的迁移，并能抑制MAPK／ERK信号传导通路的激活。OA通过抑制MAPK／ERK信号传导通路的激活，可以抑制神经胶质母细胞瘤细胞的增殖生长。