糖尿病合并骨质疏松的发病机制的探讨

近年来糖尿病的发病率在各国范围内呈上升趋势,各种急慢性并发症严重影响患者的生活质量,骨质疏松为糖尿病的慢性并发症,糖尿病合并骨质疏松加速了骨质疏松的恶化速度,造成长期的严重疼痛和功能障碍,另一方面,骨质疏松易引起骨折,甚至致残,大大增加了糖尿病患者的治疗和康复的难度[1].探讨糖尿病合并骨质疏松的发病机制,对指导临床预防、诊断、治疗该病具有重要意义,现报道如下.

2型糖尿病合并骨质疏松患者胰岛素样生长因子1水平变化

糖尿病是一种慢性内分泌代谢疾病,临床上较为常见,主要发病人群为老年人.糖尿病各种并发症的出现严重影响患者的身体健康和生活质量,骨质疏松为2型糖尿病的并发症之一[1].骨质疏松表现为骨密度下降,骨的生物力学强度下降,轻微的外力作用或剧烈运动就会导致骨折.2型糖尿病患者并发骨质疏松与性别、年龄、糖尿病病程、胰岛素水平、糖化血红蛋白、糖尿病肾病、25-（OH）D3水平等多种指标均相关,目前细胞因子在2型糖尿病合并骨质疏松中的作用越来越受到重视.有文献报道,胰岛素样生长因子1（IGF-1）可促进骨形成,本研究采用放射免疫法,测定2型糖尿病合并骨质疏松患者血清IGF-1水平,为临床预防、诊断及治疗提供一定的理论依据,现报道如下.

2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢生化指标变化分析

目的分析2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢生化指标变化情况。方法选取该院收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者100例作为观察组,另选取该院同期收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者100例作为对照组。2组均采用全自动生化分析仪测定血钙(Ca)、血磷(P);采用放射免疫法测定骨钙素(BGP),采用电化学发光法测碱性磷酸酶(ALP)和甲状旁腺素(PTH)。比较2组骨代谢生化指标水平。结果 2组血Ca、P、ALP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组PTH水平高于对照组,BGP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对于有骨质疏松危险因素的糖尿病患者应及早进行骨密度测定,在治疗糖尿病的同时,应注意骨质疏松的预防和治疗。

大剂量泮托拉唑治疗消化性溃疡出血的疗效观察

目的观察大剂量泮托拉唑治疗消化性溃疡出血的临床疗效。方法将该院收治的120例消化性溃疡出血患者随机分为治疗组和对照组各60例。治疗组先给予泮托拉唑80mg静脉推注,后以8mg/h速度持续静脉滴注72h;对照组给予泮托拉唑40mg加入0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注,每天2次,治疗72h。治疗后比较2组临床疗效,并观察2组不良反应发生情况。结果治疗组总有效率为96.7%高于对照组的83.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组均未发生严重不良反应。结论大剂量泮托拉唑治疗消化性溃疡出血疗效较好,无严重不良发应出现,值得临床推广应用。

胰岛素样生长因子1与2型糖尿病合并骨质疏松的相关性探讨

糖尿病在全球范围内呈增高趋势，其急、慢性并发症严重危害患者的健康，而骨质疏松为其慢性并发症之一，因此应重视糖尿病与骨质疏松的相关性研究。文献报道胰岛素样生长因子1（IGF-1）在刺激细胞分化和增殖、骨骼生长发育、骨量和骨密度维持方面起重要作用，还在糖尿病及骨质疏松中起关键作用。

2型糖尿病合并骨质疏松的发病因素分析

目的探讨2型糖尿病合并骨质疏松的发病因素。方法选取该院收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者100例作为观察组,另选取该院同期收治的2型糖尿病无骨质疏松患者100例作为对照组。记录2组患者的病程,测定2组患者的体质量和身高,计算体质量指数(BMI),测定2组空腹血糖(FBG)及糖化血红蛋白(HbAlc)水平。比较2组各指标。结果观察组病程长于对照组,BMI低于对照组,FBG、HbAlc水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高血糖、低BMI和病程长为2型糖尿病合并骨质疏松的高危险因素。

糖尿病合并骨质疏松的防治分析

糖尿病合并骨质疏松为糖尿病常见的并发症。研究显示，糖尿病患者中，糖尿病合并骨质疏松的发病率占50％～60％。据流行病学资料显示，1型糖尿病患者与同年龄、同性别人群相比，骨质疏松的发生率明显升高。2型糖尿病合并骨质疏松的早期诊断较为困难，且易被忽略，发生率高，后期易发生骨折，严重影响患者的生活质量。现对糖尿病合并骨质疏松的发病机制、发病因素、诊断及治疗报道如下。

骨质疏松症的诊断与防治

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,骨折危险性增加为特征的全身性骨病。骨质疏松的定义是以骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。骨强度主要反映了骨密度和骨质量两个方面的综合特征。