人乳头瘤病毒及行为危险因素与子宫颈癌的关系

人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要原因。高危型持续感染致宫颈上皮内瘤样变3级(CIN3)导致宫颈癌风险最大;低危型一过性感染及其轻微病变有自然消退可能。行为危险因素是HPV致宫颈癌的辅助因素,其中性行为是其最相关的因素,精液中成分诱导宫颈癌发生;其他辅助因素如吸烟、口服避孕药、性卫生条件差和免疫功能低下,均与CIN3、宫颈癌的发生风险相关。HPV的检测以hC2敏感性和特异性最高,对不同筛查对象制定了不同筛查方案。HPV是迄今为止人类癌瘤中唯一可以完全确认的致癌病毒。子宫颈病变及子宫颈癌是完全可以预防、治愈和消灭的人类癌瘤。

鼻咽癌内血管内皮生长因子的表达及微血管密度的病理意义

目的 :探讨鼻咽癌内血管内皮生长因子 (VEGF)的表达及微血管密度 (MVD)的病理意义。方法 :应用免疫组织化学S P法对鼻咽癌内VEGF的表达及MVD进行检测。结果 :鼻咽癌内VEGF的阳性表达率为 83%(5 3/ 6 4 ) ,VEGF的表达及MVD均与患者的 5年生存率及淋巴结转移相关 (P <0 0 5 ) ,同时VEGF的表达与MVD呈正相关关系 (P <0 0 1)。结论

乳腺多形性浸润性小叶癌1例

乳腺癌是女性常见恶性肿瘤之一。乳腺浸润性小叶癌由于发病率低,报道较少[1]。现报道乳腺多形性浸润性小叶癌患者1例。1病例资料患者,女性,61岁,因＂发现左乳肿块20 d＂入院,既往有梅毒感染史。查体：左乳2点钟方向距乳晕3 cm处扪及2.5 cm×2.0 cm肿块,质中,无压痛,边界清,表面光滑,活动度差,其余腺体及右乳腺未发现异常,乳头未见溢液。

胃肠隐球菌病1例

隐球菌病主要侵犯中枢神经系统和肺,在中神经系统引起隐球菌性脑膜炎,在肺部可致肺炎和肺部肉肿样病变,而胃肠隐球菌病,无论原发还是继发,临床都相当罕见,我们报道1例以不全性肠梗阻为主要表现,经手术后病理切片证实的空肠及肠系膜淋巴结隐球菌病,结合相关文献进行分析.

乳腺癌cerbB-2蛋白免疫组织化学染色方法的改进

目的:建立免疫组织化学检测的HER-2蛋白免疫组织化学染色检测改良方法。方法:收乳腺浸润性导管癌100例,根据抗体来源、一抗孵育条件、组织类型、抗原修复方法进行分组,比较各组病例HER-2表达情况,并进行统计学分析。结果:不同组织处理方法、3种来源的cerbB-2一抗、4种抗原修复方法标记的肿瘤细胞阳性程度不尽相同,而不同孵育条件标记结果相似。结论:肿瘤组织的处理方法、一抗来源、抗原修复方法对乳腺癌中HER-2蛋白表达的免疫组织化学检测有明显影响。

中枢神经系统中星形胶质细胞作用的研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统中维持生理动态平衡的关键细胞,具有广泛功能,在正常生理和疾病状态中发挥多样的调节作用,包括提供信息传递和代谢支持、调控血脑屏障功能、调控突触形成、建立和维持适当的突触连接、调节神经保护及神经毒性作用等功能,在中枢神经系统的生长,各种生理、病理环境下均发挥重要作用。该文旨在阐明星形胶质细胞在中枢神经系统中的作用,总结其具体的调节过程和相关机制,为神经系统相关疾病的诊断和治疗提供新思路和方向。

KLF6在非小细胞肺癌组织中表达的探讨

目的研究Kruppel样因子6(Kruppel-like factor6,KLF6)蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中表达情况,探讨其与NSCLC临床病理特征的关系。方法收集NSCLC标本92例为NSCLC组,其中鳞癌48例、腺癌+腺鳞癌44例,正常肺组织37例为对照组,通过免疫组化(Envision法)检测各种组织中KLF6蛋白表达情况,分析其与临床病理参数的关系。结果KLF6蛋白在NSCLC组中阳性率明显高于正常肺组织组(P<0.05)。KLF6蛋白的高表达在不同的性别、年龄、病理分型、临床分期NSCLC患者间比较差异无统计学意义(P>0.05),与分化程度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论 KLF6基因高表达在NSCLC中的发生、发展、淋巴结转移中起到重要作用,其发生机制有待进一步深入研究。

小檗碱联合阿霉素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231/ADR细胞株增殖迁移的影响及机制

目的探讨小檗碱(BBR)联合阿霉素(ADR)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231阿霉素耐药细胞株(MDA-MB-231/ADR细胞株)增殖迁移的影响及机制。方法对数生长期MDA-MB-231/ADR细胞株分为对照组(L-15培养基)、ADR组(ADR终浓度为0.5、1、1.5、2、2.5 mg/L)、BBR组(BBR终浓度为20、40、60、80、100μmol/L)、药物联用组(80μmol/L BBR+以上各浓度ADR),采用CCK-8法检测以上4组MDA-MB-231/ADR细胞的增殖活性;取80μmol/L BBR及半数抑制浓度1 mg/L ADR进行后续实验,采用Western blot检测对照组、ADR组、BBR组及药物联用组4组MDA-MB-231/ADR细胞中P300、H3K56ac、SIRT2蛋白的表达水平,采用细胞划痕法检测4组MDA-MB-231/ADR细胞的迁移能力。结果CCK-8检测结果显示,ADR对细胞增殖抑制作用呈浓度依赖性,BBR对MDA-MB-231/ADR细胞无增殖抑制作用,同浓度ADR联合80μmol/L BBR对MDA-MB-231/ADR细胞存活率明显低于单独使用ADR(P<0.05);Western blot检测结果显示,与对照组相比,BBR组及药物联用组中P300、H3K56ac蛋白表达水平下降,SIRT2蛋白含量上调(P<0.05);与BBR组比较,药物联用组中SIRT2、H3K56ac蛋白表达变化更大(P<0.05);细胞划痕实验结果显示,与对照组相比,ADR组、BBR组及药物联用组中MDA-MB-231/ADR细胞的迁移能力变化均不明显(P>0.05)。结论BBR能增加三阴性乳腺癌MDA-MB-231/ADR细胞对ADR的敏感性,其作用机制可能与P300、SIRT2、H3K56ac蛋白有关。

乳腺癌微环境中CD163标记M2型TAM和CD31标记MVD与临床病理特征的关系

目的探讨乳腺浸润性导管癌肿瘤微环境CD163标记M2型肿瘤相关巨噬细胞(TAM)和CD31标记微血管密度(MVD)与患者临床病理特征的关系。方法选取乳腺浸润性导管癌138例作为癌组织组,癌旁正常组织35例为癌旁正常组织组,采用免疫组化EnVision二步法检测两组标本中CD163标记M2型TAM和CD31标记MVD,使用χ^(2)检验分析癌组织组CD163标记M2型TAM和CD31标记MVD分别与乳腺癌临床病理特征的关系,使用Spearman法分析癌组织组CD163标记M2型TAM和CD31标记MVD相关性,利用Kaplan-Meier法分析癌组织组CD163标记M2型TAM和CD31标记MVD与乳腺癌预后的相关性。结果CD163标记M2型TAM和CD31标记MVD在癌组织组高表达率均明显高于癌旁正常组织组(P<0.05);CD163标记M2型TAM在病理组织学分级Ⅲ级中高表达率明显高于Ⅰ级和Ⅱ级,在Ki-67增殖指数≥20%者高表达率明显高于Ki-67增殖指数<20%者,伴有淋巴结转移患者高表达率明显高于无转移者,在HER-2阳性型乳腺癌高表达率明显高于其他分子分型;CD31标记MVD在肿瘤直径>5cm者高密度表达率明显高于肿瘤直径2.0<~≤5 cm者和肿瘤直径≤2.0 cm者,在Ki-67增殖指数≥20%者高密度表达率明显高于Ki-67增殖指数<20%者,在三阴性乳腺癌中高密度表达率明显高于其他分子分型(P<0.05);CD163标记M2型TAM与CD31标记MVD表达呈正相关(r=0.180,P<0.05);CD163标记M2型TAM及CD31标记MVD与乳腺浸润性导管癌患者预后无关(P>0.05)。结论乳腺浸润性导管癌微环境中CD163标记M2型TAM和CD31标记MVD的表达与肿瘤患者多项临床病理特征有关,可能会影响乳腺癌恶性生物学行为。

lncRNA-MALAT1通过调节SIRT1介导的肝星状细胞活化调控2型糖尿病并发肝纤维化的机制研究

目的:探究lnc-MALAT1在高葡萄糖诱导的肝星状细胞活化及肝纤维化的作用及分子机制。方法:在IG12细胞株中构建高葡萄糖(HG,45 mmol/L)和常规葡萄糖(NG,5.5 mmol/L)培养模型,观察高葡萄糖诱导对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等成纤维细胞标志物及lnc-MALAT1表达的影响。在普通培养的细胞株中,过表达lnc-MALAT1后通过Western blot检测α-SMA等成纤维细胞标志物的表达。染色质免疫共沉淀检测过表达lnc-MALAT1及敲低FOXO1表达对lnc-MALAT1与SIRT1启动子结合的影响。Western blot检测敲低lnc-MALAT1及过表达SIRT1对TGF-β信号通路的影响。结果:在IG12细胞株中,HG组的α-SMA、波形蛋白、结蛋白、胶原蛋白Ⅴ等表达明显升高,lnc-MALAT1表达也明显升高。在普通培养的细胞株中过表达lnc-MALAT1后,α-SMA、波形蛋白、结蛋白、胶原蛋白Ⅴ等表达也明显升高。在IG12细胞系中过表达lnc-MALAT1,lncMALAT1与SIRT1启动子结合增多。在过表达lnc-MALAT1的基础上,进一步用靶向FOXO1的siRNA敲低FOXO1表达,则lncMALAT1与SIRT1启动子结合有所减少。使用siRNA敲低lnc-MALAT1表达,SIRT1和TGF-β1表达降低,SMAD2和SMAD3磷酸化水平降低,但SMAD2、SMAD3总蛋白的表达无明显改变。在使用siRNA敲低lnc-MALAT1表达的基础上过表达SIRT1,TGF-β1表达升高,SMAD2和SMAD3磷酸化水平升高,SMAD2、SMAD3总蛋白表达无明显改变。结论:在高葡萄糖诱导下,lncMALAT1通过FOXO1结合SIRT1启动子促进SIRT1的表达并活化下游TGF-β信号通路,激活了肝星状细胞,促进了糖尿病肝纤维化。

小檗碱增加乳腺癌细胞对阿霉素药物敏感作用的实验研究

目的:观察小檗碱联合阿霉素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖的影响及潜在机制。方法:培养三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞株;CCK-8检测不同浓度阿霉素和联用小檗碱后细胞的存活率变化;Western blot检测细胞内p300、hSIRT-2、H3K56ac蛋白表达情况;细胞划痕实验、侵袭小室法检测药物对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:阿霉素对细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性,相同浓度阿霉素联合终浓度80μmol/L盐酸小檗碱对细胞的增殖抑制率均明显高于单独使用阿霉素(P<0.05)。p300、hSIRT-2、H3K56ac三种蛋白在对照组及加药组中均有表达,hSIRT-2蛋白在加药后含量降低,p300和H3K56ac蛋白的含量仅在含小檗碱组的细胞中增多,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞侵袭和迁移实验显示小檗碱可以有效增强阿霉素对乳腺癌MDA-MB-231细胞三维迁移能力的抑制作用。结论:小檗碱可协同阿霉素抑制MDA-MB-231细胞增殖,共同发挥抗肿瘤效果,作用机制可能与p300、hSIRT-2、H3K56ac蛋白有关。

膀胱子宫内膜异位症1例

患者,女性,48岁,因尿频1天就诊于我院泌尿外科。期间无血尿,偶出现尿痛现象,无发热、恶心呕吐,无腹痛、腹胀。平素月经规则,阴道无异常流血、流液。未服用雌激素等相关药物。B超发现膀胱新生物(具体不详)。尿液检查:RBC 0.0个/μL,WBC 0.0个/μL。腹部CT平扫:膀胱右后侧壁增厚、僵硬,可见类圆形软组织密度影向腔内突起,大小约16 mm×15 mm×22 mm, 并可见点状高密度影(图1)。

Ⅲ型胶原肾小球病的形态学观察

目的了解Ⅲ型胶原肾小球病的形态学改变,并对Ⅲ型胶原可能的细胞来源进行初步探讨。方法对3例肾活检组织进行光镜、免疫荧光、电镜和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的免疫组织化学染色(SP法)观察。结果2例患者临床表现为肾病综合征,其中1例伴高血压,第3例表现为肾功能不全和肾性高血压。3例均无肾病家族史。光镜检查可见肾小球基膜内和系膜区弥漫性过碘酸-希夫反应阳性物质沉积,系膜细胞无明显增生。电镜检查在基膜内疏松层和系膜区可见大量胶原纤维沉积,系膜细胞胞膜下平行排列的束状微丝明显增加。免疫组织化学显示这些胶原纤维为Ⅲ型胶原,Ⅰ型和Ⅳ型胶原阴性,同时系膜区多数系膜细胞α-SMA阳性。结论Ⅲ型胶原肾小球病光镜、电镜及免疫组织化学上都有其特殊的病理改变。肾小球内激活的系膜细胞可能是Ⅲ型胶原的来源。

原发性肾类癌一例的临床病理学特点

原发于肾脏的类癌罕见，自1966年Resnick首次报道以来，检索国内外文献报道不足70例。本文报道1例原发性肾类癌患者的诊治，同时复习相关文献并对其临床病理特征进行探讨。

右小腿包块伴血小板减少症

1．病例简介：患者女，61岁。因皮肤瘀斑及牙龈出血6年、右小腿包块4个月于2010年1月入院。6年前无明显诱因出现皮肤瘀斑伴牙龈出血，外周血检查血小板减少。服用中药2个多月出血好转，但血小板减少无改善。曾在本院就诊，骨髓检查：巨核细胞轻度增多，

HLA-DQB1、HLA-DRB1与IgA肾病的关联研究

分析HLA-DQB1、HLA-DRB1与IgA肾病之间的关联。方法 选取我院2009年12月~2019年12月在我院肾内科肾活检确诊为IgAN的500例患者作为IgAN组研究对象,同时纳入性别年龄相匹配的正常对照500例,搜集两组患者的外周血标本,分析两组检查结果的基线资料、两组HLA-DQ抗原表达量、HLA-DR抗原表达量、IgAN患者HLA-DQ、HLA-DR抗原表达与Gd-IgA1之间的相关性。结果 除高密度脂蛋白以外,收缩压、舒张压、血肌酐、肾小球滤过率、血尿酸等多种指标检查结果中间存在差异,有统计学意义(P<0.05);IgAN组与对照组相比,外周血的HLA-DQ抗原表达总体有升高的趋势,IgAN患者的HLA-DQ在T细胞、NK细胞、单核细胞中的表达明显高于对照组(P<0.05);IgAN组与对照组相比,外周血的HLA-DR抗原表达总体有升高的趋势,IgAN患者的HLA-DT在T细胞中的表达明显高于对照组,但对比无统计学意义(P>0.05);IgAN患者淋巴细胞与Gd-IgA1之间呈正相关,有统计学意义(P<0.05),单核细胞与Gd-IgA1之间呈负相关,有统计学意义(P<0.05)。其他临床指标如有核细胞、T细胞、B细胞等指标水平与Gd-IgA1之间对比无意义(P>0.05)。结论 IgAN患者的HLA-DQB1、HLA-DRB1抗原表达在患者外周血淋巴细胞、单核细胞层面表达有所增高,意味着HLA-DQB1、HLA-DRB1可能会通过淋巴细胞、单核细胞参与患者发病。

过量氟暴露对体内外星形胶质细胞及其胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨过量氟暴露对体内外星形胶质细胞及其胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法(1)体内实验:选择24只SPF级SD大鼠,雌雄各半,按性别、体重采用随机数字表法分为对照组和染氟组,每组12只,分别饮用自来水配制的<1 mg/L和50 mg/L氟化钠溶液,饲养6个月。实验结束后采用免疫荧光法、免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织GFAP蛋白表达水平。(2)体外实验:分离成年(6月龄)大鼠大脑皮质星形胶质细胞进行原代培养(4 mmol/L氟化钠溶液培养24 h),采用免疫荧光法鉴定星形胶质细胞,实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法分别检测GFAP mRNA及蛋白表达水平,流式细胞术检测星形胶质细胞凋亡情况及钙离子含量。结果(1)体内实验:免疫荧光法、免疫组织化学法、蛋白质免疫印迹法检测结果均显示,染氟组大鼠脑组织GFAP蛋白表达水平高于对照组(0.440±0.200比0.250±0.120,t=-5.93,P=0.027;0.270±0.020比0.240±0.050,t=-4.87,P=0.040;1.017±0.001比0.486±0.006,t=-52.48,P=0.001)。(2)体外实验:免疫荧光法鉴定结果显示,GFAP阳性,原代培养细胞鉴定为星形胶质细胞;实时荧光定量PCR法检测结果显示,染氟组GFAP mRNA表达水平高于对照组(2.780±0.120比0.134±0.005,t=-37.84,P=0.001);蛋白质免疫印迹法检测结果显示,染氟组GFAP蛋白表达水平高于对照组(2.76±0.10比1.38±0.05,t=-20.44,P=0.002);流式细胞术检测结果显示,染氟组细胞凋亡率高于对照组(%:55.0±1.0比3.5±0.6,t=-10.28,P=0.009),钙离子含量低于对照组(%:54±9比72±13,t=4.64,P=0.043)。结论过量氟暴露可造成体内外星形胶质细胞GFAP表达增加,细胞凋亡增多,并影响钙信号转导通路。

心脏恶性外周神经鞘瘤一例

报道1例原发于心脏的恶性外周神经鞘瘤。患者男,24岁。因“咳嗽、咳痰20余天,气促3 d”就诊。影像学提示右上肺静脉-左心房内见不规则团块状低密度影,较大截面39 mm×58 mm×44 mm。镜下观察:见梭形细胞侵袭性生长,边界不清,见坏死,部分区域肿瘤细胞呈密集区和稀疏区排列,见触觉小体形成;肿瘤细胞呈施万细胞形态特点,病理性核分裂象易见。免疫组织化学:波形蛋白弥漫阳性,S-100蛋白、CD57及CD56部分阳性,Ki-67阳性指数40%。病理诊断为恶性外周神经鞘瘤。