大鼠非特异性睾丸炎模型的建立及生精上皮的变化

目的:探讨大鼠生精上皮在非特异性炎症状态下的变化。方法:20只成年W istar雄性大鼠随机分为2组(对照组和实验组),对照组腹腔注射生理盐水(1 m l/kg),实验组注射细菌内毒素(LPS),剂量为1 mg/kg,两组均隔1 d注射1次,距第1次注射10 d后取材。HE染色观察睾丸组织的病理改变,免疫组化方法探讨生精上皮内增殖细胞核抗原(PCNA)、α连接素的变化。结果:实验组睾丸组织有明显炎性改变;生精上皮内PCNA表达量显著降低:每个生精小管(仅精原细胞着色的小管)阳性细胞个数为(59±5)个,比对照组明显减少(P<0.01),而这种小管占总管数的比例显著升高(P<0.01),为0.673±0.054;实验组大鼠睾丸内α连接素表达量亦减少(P<0.01),阳性反应颗粒平均光密度为0.150±0.014。结论:睾丸炎症时精原细胞增殖和生精上皮内细胞间粘附力度均减弱,这可能是睾丸炎导致男性不育的原因之一。

脂多糖诱导的非特异性炎症对大鼠睾丸功能的影响

目的:探讨脂多糖(LPS)诱导的非特异性炎症对大鼠睾丸功能的影响。方法:利用磁分离均相酶联免疫技术、免疫组织化学、原位杂交方法分别检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)水平以及生精上皮内增殖细胞核抗原(PCNA)、雄激素结合蛋白(ABP)mRNA的表达。结果:与对照组相比实验组血清T升高、ABPmRNA表达增多(P<0.05)以及生精上皮PCNA表达明显减低(P<0.05),而血清LH变化无显著差异(P>0.05)。结论:睾丸炎症时间质细胞、支持细胞功能改变,致使睾丸局部生精微环境发生变化,可能导致生精障碍。

食管鳞状细胞癌CD40 COX-2表达及其与血管生成关系的研究

目的:探讨CD40和COX-2在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况、临床病理意义及其与肿瘤血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学方法研究79例食管癌和28例正常食管黏膜上皮组织中CD40和COX-2的表达情况,根据CD34表达计算食管癌组织平均微血管密度(MVD);分析CD40、COX-2的表达与食管癌发生部位、肿瘤大小、分化程度、MVD及淋巴结转移的关系。同时采用免疫细胞化学染色及Western Blot方法检测食管癌Eca109细胞和原代培养的正常食管上皮细胞CD40和COX-2在蛋白水平上表达的差异。结果:免疫组化结果表明,食管癌组织中CD40和COX-2的阳性表达率均明显高于正常食管鳞状上皮(54.43%vs10.71%,69.62%vs17.86%,P均<0.05)。CD40在食管癌中的表达与淋巴结转移有关,伴有淋巴结转移者CD40阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(70.37%vs46.15%,P<0.05),但CD40表达与其他临床病理特征无明显相关。COX-2在食管癌中的阳性表达与肿瘤大小、部位、分化程度、有无淋巴结转移等均无明显相关(P>0.05)。CD40与COX-2在食管癌组织中表达明显相关(P<0.05),相关系数(Φ)为0.446。食管癌组织中MVD明显高于正常食管组织(25.02±5.52vs12.09±4.55,P<0.05)。CD40和COX-2阳性表达组食管癌组织MVD明显高于阴性表达组(26.37±6.02vs22.58±5.25,P<0.05)。体外研究结果表明,食管癌Eca109细胞CD40和COX-2表达均高于正常食管上皮细胞(P<0.05)。结论:CD40表达与食管鳞状细胞癌的发生、发展密切相关,CD40可能通过影响COX-2的表达促进食管癌组织微血管生成。

六相永磁同步电机驱动系统的建模与仿真

给出了—种六相永磁同步电机(PM SM)闭环调速系统的仿真模型,并对PM SM进行了详细的建模分析。该种电机具有故障容错性能,并可以使相与相之间的故障减少到最小。电机的控制主要采用了相-相驱动的思想,常用在如飞机燃油泵等高可靠要求的航空航天领域。通过对此调速系统的仿真表明,仿真结果与实际运行情况基本相符。

永磁同步电动机矢量控制系统在PSIM下的仿真分析

对永磁同步电机(PM SM)矢量控制系统在PS IM 6.0环境下进行了建模和仿真,系统采用闭环控制结构,建立了d、q变换模块、模块的仿真模型。对此调速系统的仿真分析表明仿真结果与实际运行情况基本相符,使用PS IM软件比M ATLAB更容易建立矢量控制系统模型,且在PS IM环境下,更容易实现各种开关元器件的控制。

试验性非特异性免疫反应对大鼠睾丸功能的影响

目的探讨碳粒诱导的全身非特异性免疫反应对大鼠血清激素以及睾丸生精细胞增殖变化的影响。方法利用磁分离均相酶联免疫技术检测血清睾酮、黄体生成素(LH)水平,运用免疫组织化学技术观察睾丸内增殖细胞核抗原(PCNA)、α-catenin表达的变化,另外用原位杂交技术检测动物睾丸内雄激素结合蛋白(ABP)mRNA量的改变。结果与对照组相比实验组血清睾酮、LH含量显著降低(P<0.05)以及睾丸内PCNA、α-catenin表达明显减少(P<0.05),而ABPmRNA表达差异无显著性。结论印度墨水(碳粒)诱发的试验性全身非特异性免疫反应可影响血清LH以及睾酮的水平,进而导致生精细胞的发生、发展成熟障碍。

特发性肌营养不良引发的急性心肌梗死1例

我院于2008年5月收治1名特发性肌营养不良引发的急性广泛前壁心肌梗死患者，现将患者的治疗以及转归情况汇报如下。

端粒酶与肿瘤发生的关系

研究已表明：端粒酶与癌变关系密切，其机制涉及细胞衰老和永生化。进一步明确端粒酶的功能及其启动激活的机制对于肿瘤的临床诊断和靶点性治疗的开展具有重要意义。

睾丸非生精细胞的相关性研究

睾丸功能受下丘脑-垂体-性腺轴的激素调节控制,而且受睾丸内环境的影响.睾丸间质内有间质细胞、巨噬细胞、肥大细胞等,生精上皮中存在支持细胞及生精细胞,这些细胞及其产生的调节因子在局部发挥作用,参与调节睾丸生精功能.本文就睾丸内非生精细胞相关性作一综述.

p-JNK JNK和PPARγ在食管癌变过程中的表达及其意义

目的:探讨p-JNK/JNK和PPARγ蛋白在食管癌变过程中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法,研究食管正常鳞状上皮(15例)、食管鳞状上皮内瘤变(85例)和食管鳞状细胞癌(60例)组织中p-JNK/JNK和PPARγ蛋白的表达情况。结果:JNK在食管正常鳞状上皮、食管鳞状上皮内瘤变和食管鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为20.0%、37.6%和55.0%,而p-JNK的阳性表达率分别为33.3%、55.3%和73.3%,JNK和p-JNK在食管鳞状细胞癌中的阳性表达率均明显高于食管正常鳞状上皮和食管鳞状上皮内瘤变(P<0.05)。高级别食管鳞状上皮内瘤变中JNK、p-JNK的阳性表达率显著高于食管正常鳞状上皮和低级别食管鳞状上皮内瘤变(P<0.05)。PPARγ在食管正常鳞状上皮、食管鳞状上皮内瘤变和食管鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3%、45.9%和45.0%,食管鳞状上皮内瘤变和食管鳞状细胞癌中PPARγ的阳性表达率明显低于食管正常鳞状上皮(P<0.05)。食管鳞状细胞癌中JNK、p-JNK和PPARγ的表达与肿瘤分化程度相关,JNK、p-JNK和PPARγ的表达均随肿瘤病理分级的增高而降低(P<0.05)。JNK、p-JNK和PPARγ的表达与临床病理特征不相关(P>0.05)。结论:在食管癌变过程中,JNK、p-JNK的表达呈增高趋势而PPARγ的表达呈下降的趋势。但食管鳞状细胞癌中JNK/p-JNK和PPARγ的表达均随肿瘤分化程度降低而降低。提示JNK、p-JNK和PPARγ在食管鳞状上皮癌变和进展过程中发挥不同作用,其机制比较复杂。

经内镜诊治胆胰疾病的临床意义

目的 探讨经内镜逆行胰胆管造影 (ERCP)及乳头括约肌切开 (EST)术对胆胰疾病的诊断价值。方法 1998年 1月～ 2 0 0 0年 12月间 ,我院对 35例胆胰疾病患者 ,常规检查血尿便、肝功、胰淀粉酶、凝血酶原时间并行B超检查。然后行ERCP检查 ,用 30 %～ 6 0 %泛影葡胺进行造影 ,观察胆囊及胆、胰管显影情况。根据情况对 10例胆总管下端结石及 2例Oddi括约肌狭窄的患者进行了EST治疗 ,采用电流指数为 3 5的混合电流 ,用退刀切开法结合推进法切开乳头。小于 1 0cm的结石采用自然排石或药物辅助排石 ,大于 1 0cm者用网篮取石。结果 ERCP检查成功 33例 ( 94 3% ) ,确诊病例 32例 ( 91 4% ) ,EST后 8例胆总管结石患者经网篮取石或口服药物辅助排石成功 ( 80 0 % ) ,11例梗阻现象不同程度得到缓解 ,临床总有效率达 91 7%。术后并发轻度胰腺炎及出血各 1例 ( 5 7% )。结论 ERCP及EST诊治胆胰疾病具有痛苦少、死亡率低、恢复快、适应症广等优点 ,是一项值得推广应用的新技术。

塞来昔布对NB4细胞增殖、凋亡及VEGF表达的影响

目的探讨塞来昔布对急性早幼粒细胞白血病细胞的抑制作用及可能机制。方法不同浓度塞来昔布处理急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4,MTT法检测塞来昔布作用后细胞的增殖情况。采用流式细胞术测定NB4细胞周期分布及凋亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达以及RT-PCR检测塞来昔布作用对VEGF、HIF-1α在mRNA水平的表达。结果 MTT显示塞来昔布对NB4细胞生长有明显抑制作用。20～80μmol/L塞来昔布作用24h,NB4细胞G0/G1期比例明显升高,而S期细胞比例下降(P<0.05);塞来昔布处理组细胞凋亡率明显高于对照组,Western blot显示Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);RT-PCR显示塞来昔布可抑制VEGF及HIF-1α的mRNA表达。结论塞来昔布在体外可抑制急性早幼粒细胞白血病细胞增殖并诱导凋亡。

食管胃交界腺癌和远端胃癌KLF4 SP1及Cyclin D1表达的对比研究

目的:近些年研究发现胃食管交界腺癌的发生率较远端胃癌明显升高,但其发生机制目前并不清楚,本研究通过对比观察KLF4、SP1和Cyclin D1在食管胃交界腺癌和远端胃癌表达的差异,探讨食管胃交界腺癌发生的可能机制。方法:采用免疫组织化学染色法对比观察58例食管胃交界腺癌和47例远端胃癌组织中KLF4、SP1和Cyclin D1在蛋白水平上的表达差异以及与淋巴结转移的关系。结果:KLF4在远端胃癌组中的阳性表达率明显低于食管胃交界腺癌组(P<0.05);而且远端胃癌高中分化组和低分化组中KLF4的阳性表达率均明显低于相应食管胃交界腺癌组(P<0.05)。SP1在远端胃癌组中的阳性表达率明显高于食管胃交界腺癌组(P<0.05);而且远端胃癌高中分化组中SP1的阳性表达率均明显高于相应食管胃交界腺癌组(P<0.05)。Cyclin D1在食管胃交界腺癌组和远端胃癌组中的阳性表达率未见明显差异。进一步观察KLF4、SP1和Cyclin D1与淋巴结转移的关系,结果发现Cyclin D1的高表达与食管胃交界腺癌淋巴结转移有关;而KLF4、SP1和Cyclin D1的表达异常均与远端胃癌淋巴结转移有关。相关性分析结果显示在食管胃交界腺癌中KLF4与SP1和Cyclin D1之间未见明显相关关系;而在远端胃癌中KLF4与SP1以及KLF4与Cyclin D1(r=-0.334,r=-0.341,P<0.05)之间呈负相关;SP1与Cyclin D1之间呈正相关(r=0.340,P<0.05)。结论:食管胃交界腺癌和远端胃癌组织KLF4、SP1和Cyclin D1的表达和临床病理意义均存在一定差异,提示两种肿瘤在发生发展方面可能有所不同。

杂色曲霉素对小鼠穹隆下器官TNFα和TGFβ_2的mRNA表达的影响

目的观察杂色曲霉素(ST)损伤脑组织时有无肿瘤坏死因子(TNF)α和转化生长因子(TGF)β2的mRNA表达的改变。方法用BALB/c小鼠,ST3mg.kg-1灌胃,分别于灌胃后0.5,1,2,4,8和16h处死动物,用原位杂交方法观察穹隆下器官(SFO)细胞TNFα mRNA和TGFβ2 mRNA的表达。结果TNFα mRNA和TGFβ2 mRNA阳性细胞广泛分布在SFO。ST处理组从0.5h开始TNFα mRNA阳性表达细胞数缓慢上升,4h达到顶点,之后缓慢下降;TGFβ2 mRNA阳性表达细胞数从0.5h缓慢持续上升,16h达到顶点。ST组各时间点TNFα mRNA和TGFβ2 mRNA阳性细胞数均明显高于对照组。结论TNFα和TGFβ2在ST对SFO细胞损伤和修复中可能起着重要的作用。

eIF4E在食管鳞状上皮癌变过程中的表达及意义

目的探讨eIF4E在食管鳞状上皮癌变过程中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法,检测食管正常鳞状上皮(15例)、食管鳞状上皮内瘤变(85例)和食管鳞状细胞癌(60例)中eIF4E在蛋白水平的表达情况。结果eIF4E在正常食管鳞状上皮组织,食管鳞状上皮内瘤变组织和鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为26.7%、44.7%和63.3%,eIF4E在食管鳞状细胞癌中表达明显高于食管正常鳞状上皮组织及食管鳞状上皮内瘤变组织(P<0.05);高级别食管鳞状上皮内瘤变组织中eIF4E的阳性表达率显著高于正常食管鳞状上皮组织、低级别食管鳞状上皮内瘤变组织(P<0.05);低分化鳞癌组织中eIF4E的阳性表达率明显高于高分化鳞癌组织(P<0.05)。eIF4E的表达与临床病理特征不相关(P>0.05)。结论在食管鳞状上皮癌变过程中,eIF4E的表达呈增高趋势。eIF4E在食管鳞癌中的表达随肿瘤分化程度降低而增高,提示eIF4E在食管鳞状上皮癌变和进展过程可能发挥一定的作用。

杂色曲霉素灌胃后小鼠脉络丛细胞超微结构和TNF-α表达的改变

本研究观察了杂色曲霉素(sterigmatocystin,ST)对小鼠脉络丛细胞超微结构和TNF-α表达的影响。给BALB/c小鼠一次灌胃ST3000μg/kg,分别于灌胃后0.5,1,2,4,8和16h处死动物,在扫描电镜下观察脉络丛细胞超微结构的改变,并且用原位杂交方法观察了脉络丛细胞TNF-α的表达。结果显示:ST灌胃1h后脉络丛细胞上出现火山口样改变,并且分泌颗粒增多,分泌颗粒在处理4h后最多,处理8h后分泌颗粒明显皱缩,处理16h后分泌颗粒明显减少。TNF-α在对照组和处理组各时间点脉络丛细胞均有表达,但处理组在ST灌胃0.5h后TNF-α表达迅速增加,4h达最高峰,之后开始下降,16h后下降到最低点。处理组与对照组比较,TNF-α表达显著增加(P<0.01)。上述结果表明,单次ST灌胃后对脉络丛细胞有一定程度的损伤,而TNF-α在脉络丛细胞损伤过程中可能起着重要作用。

TAP1真核表达载体的构建及其对GES-1细胞HLA-I分子表达的影响

目的:构建抗原加工相关转运蛋白TAP1真核表达载体,并观察其对HLA-I分子表达的影响。方法:采用基因重组技术,构建含人TAP1基因全长的pcDNA3.1/V5-His-TAP1真核表达质粒,并采用细胞转染、RT-PCR、Western blot以及流式细胞术(FCM)观察TAP1转染对胃黏膜上皮(GES-1)细胞HLA-I分子表达的影响。结果:以人外周血单个核细胞总RNA为模板,经RT-PCR反应获得人全长TAP1基因,以pcDNA3.1/V5-HisB为载体,经酶切、连接、转化等基因重组技术,构建了含人TAP1基因全长的pcDNA3.1/V5-His-TAP1质粒,并经测序结果证实。以GES-1作为靶细胞进行转染,经RT-PCR和Westernblot证实,转染后TAP1基因表达明显增加,细胞适于所构建的TAP1质粒的转染。进一步检测了TAP1转染对GES-1细胞HLA-I类分子表达的影响。结果发现,TAP1转染组HLA-A、HLA-B、HLA-C(重链)在mR-NA水平表达明显增加,β2m(轻链)mRNA水平无明显影响。FCM及Western blot检测结果表明,TAP1转染可以上调HLA-I蛋白的表达。结论:成功构建了TAP1真核表达质粒,细胞转染后TAP1表达的增加,可引起细胞表面HLA-I分子表达的相应增加,从而证实了TAP1在HLA-I抗原表达以及抗原递呈途径中的重要作用。

家庭医生签约并微信平台指导在社区老年高血压患者健康管理中的应用

目的探讨家庭医生利用手机微信管理社区老年高血压患者的效果。方法 2015年1月至2016年1月在酒泉市肃州区东南社区卫生服务中心确证的高血压病患者343例,随机分为观察组和对照组,对照组家庭医生常规管理高血压患者,观察组加用手机微信开展高血压健康教育和医患互动,通过比较两组患者干预前后1年的高血压指标和疾病自我管理能力的变化,以评价微信管理效果。结果观察组患者干预后血压、血脂指标比较均显著优于对照组(P<0.05);8个维度的SF-36量表评分比较观察组评分均优于对照组(P<0.05);干预后对高血压相关知识的知晓率观察组明显优于对照组(P<0.01);经1年干预治疗后患者主动参与健康活动的情况、遵医复查情况、按时服药情况3个方面观察组明显优于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论家庭医生结合微信管理老年高血压患者可有效地改善患者的高血压指标和疾病自我管理能力,应提倡家庭医生利用微信平台强化高血压患者的健康教育和医患互动。