慢性氟中毒大鼠中缝大核超微结构的研究

目的 研究慢性氟中毒大鼠中缝大核的超微结构。方法 以饮用高氟水 (10 0 m g/ L)的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。透射电子显微镜下观察了大鼠中缝大核的超微结构。结果 氟中毒大鼠中缝大核内的神经元出现超微结构改变 ,胞核内异染色质增多且边集 ,线粒体扩张、嵴断裂或消失 ,粗面内质网、高尔基复合体扁平囊亦扩张。胞体 ,尤其是突起中脂褐素明显增多 ,并出现较多的自噬体。个别神经元固缩。

大肠癌组织中unc5c基因启动子甲基化的分析

目的分析大肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中unc5c基因启动子区域甲基化的改变状况及其临床意义。方法运用甲基化特异性PCR技术,检测73例大肠癌患者手术切除的癌组织和相应的癌旁组织及28例正常组织、36例腺瘤患者手术切除的腺瘤组织中unc5c基因启动子区域甲基化的改变情况,并分析与临床病理特征之间的关系。结果 73例癌组织样本中甲基化检出率为75%(55/73),相应的癌旁组织为7%(5/73),腺瘤组织为63%(23/36),而正常组织中未检出unc5c基因甲基化。unc5c基因甲基化检出率与年龄、分化程度及TNM分期有关。结论检测unc5c基因启动子区域异常甲基化是大肠癌早期辅助诊断的分子标志物之一。

慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干5-羟色胺神经元的免疫细胞化学研究

目的 探讨慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干 5 -羟色胺 (5 - HT)神经元的病理变化。方法 以饮用含氟水的方法复制哺乳期大鼠慢性氟中毒模型 ,对脑干中缝核群 5 -羟色胺神经元进行免疫细胞化学定性、定量研究。结果 慢性氟中毒大鼠脑干中缝核群 5 - HT神经元减少 ,胞质内 5 - HT阳性反应颗粒减少且界限不清 ,显微图象分析仪定量检测神经元内 5 - HT含量降低。

大蒜素治疗大鼠缺氧性肺动脉高压的研究

观察大蒜素对腺泡内肺动脉高压 (PHT)是否具有阻抑效应 ,在常压缺氧条件下 ,选用 4 2只大鼠 ,分正常组、缺氧组和缺氧加大蒜素组 ,分别在 15天和 30天测右心室收缩压 ,并观察其变化。结果显示大蒜素能降低肺动脉压。从而提示大蒜素具有预防缺氧性肺动脉压升高的作用 。

慢性氟中毒大鼠中缝大核硫胺素焦磷酸酶细胞化学研究

目的 探讨慢性氟中毒对大鼠中缝大核酶活性的影响。方法 饮用高氟水 (10 0mg/L)复制雄性大鼠慢性氟中毒模型。对中缝大核神经元硫胺素焦磷酸酶 (TPPase)进行定性、定量分析。结果 氟中毒大鼠中缝大核神经元内TPPase染色浅于对照组 ,定量分析TPPase活性下降。电镜观察氟中毒大鼠神经元内TPPase颗粒减少 ,同时出现超微结构改变。结论 高氟可抑制TPPase酶的活性 。

慢性氟中毒大鼠中缝大核5-羟色胺神经元免疫细胞化学研究

目的 探讨慢性氟中毒大鼠中缝大核 5 -羟色胺 (5 -HT)神经元的病理变化。方法 以饮用含氟水的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型 ,对脑干中缝大核 5 -HT神经元进行了免疫细胞化学定性、定量研究。结果 慢性氟中毒大鼠中缝大核 5 -HT神经元减少 ,胞质内 5 -HT阳性反应颗粒减少且界限不清 ,显微图像分析仪定量检测神经元内 5 -HT含量降低。

胃癌组织中Runx3、p21蛋白的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中Runx3、p21蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化二步法检测66例胃癌(观察组)和30例正常胃黏膜(对照组)组织中的Runx3、p21。结果对照组24例(80%)Runx3蛋白表达阳性,17例(56.7%)p21蛋白表达阳性;观察组分别为30例(45.5%)、22例(33.3%)。两组Runx3、p21蛋白阳性表达率相比P均<0.05。观察组Runx3、p21蛋白阳性表达率与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结远转移有关(P均<0.05)。胃癌组织中Runx3、p21蛋白表达呈正相关(r=0.452,P<0.05)。结论胃癌组织中Runx3、p21蛋白表达下降。Runx3可能通过影响p21蛋白的表达影响胃癌的发生发展。

大蒜素对大鼠缺氧性肺动脉高压功能形态的影响

观察大蒜素对缺氧性腺泡内肺动脉高压是否具有阻抑效应 ,在常压缺氧条件下 ,选用 42只大鼠 ,分正常组、缺氧组、缺氧加大蒜素组 ,分别在 15d和 30d测右心室收缩压 ,并利用光镜、电镜观察肺血管病变。结果大蒜素不仅能降低肺动脉压 ,减轻缺氧对内皮细胞的损伤 ,还能阻抑腺泡内肺动脉肌化增强现象。提示大蒜素有明显阻抑缺氧性腺泡内肺动脉构型重组和预防缺氧性肺动脉压升高的作用 。