缬草主要活性成分的初步研究

目的 研究缬草化学成分的大类组成及其主要活性组分。方法 常规理化提取、鉴别各大类组分 ;柱层析分离、制备型HPLC纯化并经“四谱”鉴定为单体“Valtrate” ;86 Rb摄入示踪法、胃组织条法、美蓝法及动物移植肿瘤试验法考察缬草各大类组分的改善组织微循环灌流、平滑肌解痉、抗肿瘤作用。结果 缬草主要含有挥发油、环烯醚萜、生物碱、有机酸、黄酮、皂甙、树脂及多糖 ;缬草挥发油和环烯醚萜酯具有显著的改善微循环灌流、平滑肌解痉、抗肿瘤作用。

缬草挥发油成分分析及其含量影响因素探讨

目的 研究缬草挥发油的成分、有效组份及油含量的影响因素。方法 采集川、陕、鄂、湘各地不同海拔、土质、生长期 ,野生与栽培、鲜与干药材 ,以挥发油测定器测定挥发油含量 ;GC-MS联用及纯品叠加 GC分析成分鉴定 ;溶剂提取分离纯萜烯与萜烯含氧衍生物 ;86 Rb摄入示踪法和体外试验考察缬草挥发油及其不同组份的增进心、肾营养血流和胃平滑肌解痉作用。结果 缬草药材含油量为 0 .2 %～ 2 .1%。挥发油中共检出 46种成分 ,其中单萜类有莰烯等 6种 ,占 3 8.75% ;倍半萜类有 β-石竹烯等 11种 ,占 5.2 7% ;单萜、倍半萜含氧衍生物龙脑醋酸酯、缬草烷酮等 2 7种 ,占 54.2 5%。含氧衍生物具有明显地增进心、肾组织微循环灌流及胃平滑肌解痉作用。结论 高海拔、肥沃砂质土壤生长的、秋后采集的鲜缬草含油量最高 ;油中主要的活性组份为单萜。

千金子提取物抗肿瘤作用的实验研究

目的探索千金子的抗肿瘤作用。方法采用极性梯次提取与硅胶柱层析分离,并对其不同极性段的提取物和分离物进行了体内(小鼠移植性肿瘤)、外(噻唑蓝染色法)抗肿瘤活性研究。结果千金子的氯仿、丙酮段提取物对 K562,HepG_2和 U937细胞株具有抑瘤作用,对在体的 EAC、S180呈现出明显疗效;其石油醚、甲醇、水段提取物则基本上未显示有明显抗癌活性;该有效提取物的硅胶柱层析的多组分离物对K562,HL-60、Hela 细胞呈现出较强的细胞毒作用。结论除已知的千金子因子5外,千金子中还存在有多种细胞毒物质,其物质有抗肿瘤作用。

缬草环烯醚萜抗肿瘤作用的实验研究

目的探索缬草环烯醚萜的抗肿瘤作用。方法对从缬草中提取分离的总环烯醚萜类物质及其中的环烯醚萜甙与环烯醚萜酯进行体内(小鼠移植性肿瘤)、体外(噻唑蓝染色法)抗肿瘤活性研究。结果缬草环烯醚萜甙与环烯醚萜酯对K562,HL60,U937,HepG2和Hale细胞株具有突出的细胞毒作用,对小鼠在体的EAC(腹水型)、S180(实体型)呈现出明显抑瘤作用;其抗癌活性强度为双烯键结构的环烯醚萜酯>单烯键结构的环烯醚萜酯>环烯醚萜甙。结论缬草环烯醚萜类物质具有显著的细胞毒与抗肿瘤作用,尤其是环烯醚萜酯。

复方缬芎提取物对心、脑组织微循环影响的实验研究

目的 :研究复方缬草 川芎提取物对心、脑组织微循环的影响。方法 :68Rb、99mTC摄入示踪法观察复方缬 芎对正常及缺血心肌和脑组织微循环的影响 ;以细胞培养法考察复方缬 芎对心肌细胞缺氧 /再给氧损伤的防护作用。结果 :复方缬 芎组的心肌组织摄取的68Rb量明显高于溶剂对照组 ,组间具有显著或极显著性差异 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;复方缬 芎组的脑组织摄取的99mTC量明显高于溶剂对照组 ,组间具显著或极显著性差异 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;复方缬 芎组缺氧 /再给氧损伤试验的心肌细胞LHD活性高于溶剂对照组 ,组间具显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :复方缬草 川芎提取物可以显著增加心、脑组织微循环灌流量 ;对垂体后叶素引起的心、脑缺血有良好的防护作用 ;对心肌细胞缺氧

下呼吸道厌氧菌感染固相微萃-气相色谱快速诊断分析

对固相微萃取(SPME)-气相色谱(GC)方法直接检测痰标本快速诊断下呼吸道厌氧菌感染结果的可信性进行分析。方法 用SPME+GC方法对155例老年和65例老年前期下呼吸道感染患者痰标本直接检测其下呼吸道厌氧菌,并与标准菌株培养液的结果作对照,以明确检出除乙酸和丙酸外的其他挥发性短链脂肪酸(VSCFA)者为阳性。结果 标准菌株培养液均未检出除乙酸和丙酸外的其他VSCFA,厌氧菌培养液均检出多种除乙酸和丙酸外的VSCFA;同步对比检测80例下呼吸道感染患者集痰和含漱水,其厌氧菌培养的阳性率分别为100％和97.5％,半量集痰厌氧菌SPME-GC和乙醚萃取-GC检测的阳性率分别为63.75％和13.75％,含漱水的阳性率均为0;220例集痰SPMF+GC检测,老年和老年前期患者厌氧菌感染的阳性率分别为69.68％和43.08％。结论 SPME+GC方法诊断下呼吸道厌氧菌感染快速、简便,结果可信。

复方缬芎提取物对脑缺血防治作用的实验研究

目的 探索复方缬芎提取物对脑缺血的影响。方法 99mTc +ECD摄入示踪法观察复方缬芎提取物对正常及缺血的脑组织微循环的影响 ;大脑中动脉线栓法观察复方缬芎提取物对局灶性脑缺血的防治作用 ;肾上腺素 +胶原蛋白静脉注射法和颈总动脉 静脉旁路法观察复方缬芎提取物对血小板聚集及血栓形成的抑制作用。结果 复方缬芎组的脑组织摄取的99m Tc量明显高于溶剂对照组 (P <0 0 5或 0 0 1) ;复方缬芎组的脑梗塞指数及神经症状均明显低 (轻 )于溶剂对照组 (P <0 0 1) ;复方缬芎组肾上腺素 +胶原蛋白静脉注射诱导的死亡率、瘫痪率及脑组织的乳酸含量均明显低于溶剂对照组 (P <0 0 5或0 0 1) ;复方缬芎组的血栓平均重量低于溶剂对照组 (P <0 0 5 )。结论 复方缬芎提取物可以显著增加脑组织微循环灌流量 ,对脑缺血、血小板聚集及血栓形成有良好的防治作用。

缬草提取物对胆道系统作用的实验研究

目的：探索缬草提取物（挥发油＋总环烯酸萜酯）对胆道系统的作用。方法：用水囊导管-水检压计法观测十二指肠导管给药对连续静脉点滴Ach引起的大胆囊内压升高的影响；用“直接读数”法观测十二指肠导管给药对皮下注射Morphine引起的家兔胆总管与Oddi扩约肌张力升高及胆汁流速的影响；用手术植入人体胆石法观察缬草提取物灌饲对家兔胆囊结石的影响。结果：小剂量缬草提取物可对部分犬有一定的胆囊解痉效应，随剂量增加则全部犬均呈现胆囊解痉作用，但解控强度并不随剂量增加而增强；缬草提取物对家兔胆总管-Oddi扩约肌张力有突出的解痉和增加胆汁流速作用，并有明显的剂量依赖性效应；缬草提取物对家兔植入性人体胆结石有一定的溶石作用，并对胆囊炎症有抑制效果。结论：缬草提取物有突出的胆道解痉和一定的增加胆汁流速、溶石、抑制胆囊炎症作用。

厌氧菌感染的SPME＋GC快速诊断

目的：研究采用固相微萃取(SPME)+气相色谱(GC)快速诊断厌氧菌感染。方法：标准菌株培养液、临床感染性标本预先进行液化和盐析处理，固相微萃取后进行气相色谱分析，以明确、清晰检出有非乙酸和丙酸的挥发性短链脂肪酸为阳性。结果：临床常见的需氧菌培养液均未检出有除乙酸和丙酸外的其他挥发性短链脂肪酸，厌氧菌培养液均检出有多种除乙酸和丙酸外的其他挥发性短链脂肪酸；80例下呼吸道感染患者集痰、含嗽水同步对比检测，集痰、含嗽水厌氧菌培养的阳性率为100％与97．5％，SPME+GC的阳性率为63．75％与0％；220例住院下呼吸道感染患者中，老年患者厌氧菌感染率69．78％(108／155)，老年前期患者厌氧菌感染率43．08％(28／65)；22例SPME+GC拟诊为下呼吸道厌氧菌感染的患者，加用替硝唑治疗后病情迅速缓解，痰SPME+GC的短链脂肪酸峰数目与面积随病情缓解而减少、消失；腹水等其他临床感染性标本厌氧菌培养与SPME+GC结果完全一致。结论：厌氧菌感染的SPME+GC诊断快速、简便可信。

复方缬芎提取物改善脑微循环障碍作用(英文)

背景:复方缬芎提取物中缬草提取物为天然的γ-氨基丁酸受体激动剂,可以松弛脑血管痉挛;川芎提取物通过血脑屏障并增进组织微循环、抑制血小板聚集及5-羟色胺释放。目的:探讨由有效组分配制成的复方缬芎提取物对脑缺血损害的防治效果。设计:完全随机、阴性和阳性对照实验。单位:华中科技大学同济医学院老年医药学研究所。材料:实验于2003-03/2004-05在华中科技大学同济医学院老年医药学研究所完成。动物:①脑组织营养血流灌注实验:选择昆明种小鼠50只,随机分为正常组、溶剂对照(模型)组、川芎嗪50mg/kg组、复方缬芎170mg/kg组及复方缬芎85mg/kg组,每组10只。②动-静脉旁路法血栓形成实验:选择Wistar大鼠50只,随机分为溶剂对照(模型)组、复方丹参5g/kg组、复方缬芎156mg/kg组、复方缬芎94mg/kg组及复方缬芎31.3mg/kg组,每组10只。③大脑中动脉阻断法实验:选择Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、溶剂对照(模型)组、川芎嗪10mg/kg组、复方缬芎156mg/kg组、复方缬芎94mg/kg组及复方缬芎31.3mg/kg组,每组10只。④急性广泛性脑缺血实验:选择昆明种小鼠50只,随机分为正常组,溶剂对照(模型)组、川芎嗪10mg/kg组、复方缬芎200mg/kg组及复方缬芎40mg/kg组,每组10只。方法:①脑组织营养血流灌注实验中各组小鼠分别预先腹腔注射复方缬芎(85,170mg/kg)、川芎嗪(50mg/kg)或等容积助溶剂(0.2mL),20min后静脉注射垂体后叶素(2.5u/kg),10min后尾静脉注射同位素99Tcm+亚锡双半胱氨乙酯3.7×1010Bq/L(0.1mL/只)。注射15min后用放射免疫计数仪计取血和大脑组织脉冲强度。②动-静脉旁路法血栓形成实验,术前分别灌胃给复方缬芎156,94,31.3mg/(kg·d),复方丹参注射液[相当生药5g/kg·d)]和生理盐水,连续给药7d,1次/d,停药24h后戊巴比妥钠腹腔麻醉下以体外导流管(内置手术丝线)连接颈总静脉与颈总动脉。体外导流15min后称取血栓质量。③大脑中动脉阻断法实验,水合氯醛腹腔麻醉下,线栓法阻断一侧大脑中动脉,假手术组除不插入线栓外其他手术处理同试验组。各组分别于术前1h、术后3,12h灌胃给复方缬芎(156,94,31.3mg/kg),川芎嗪(10mg/kg)或等容积的助溶剂。手术造模24h后进行神经功能损害行为评分,测定脑质量指数和脑梗死指数。④小鼠急性广泛性脑缺血实验采用胶原蛋白+肾上腺素尾静脉注射造模。各给药组鼠造模注射前30min、注射后1h分别灌胃给予复方缬芎(200,40mg/kg),川芎嗪(10mg/kg)或等容积的助溶剂。观察注射造模后5min内死亡鼠数,15min内偏瘫鼠数,8h后处死测取脑质量指数和紫外分光光度法检测脑组织匀浆的乳酸水平。主要观察指标:①各组小鼠大脑组织/血γ-射线脉冲强度比。②各组大鼠颈总动-静脉体外导流管血栓质量。③各组大鼠神经功能损害行为评分。④各组小鼠脑质量指数。⑤各组大鼠脑梗死指数。⑥各组小鼠死亡率。⑦各组小鼠偏瘫率。⑧各组小鼠脑组织匀浆的乳酸含量。结果:小鼠急性广泛性脑缺血实验中,溶剂对照组造模过程中死亡3只,其余207只实验鼠进入结果分析。①在小鼠脑组织营养血流灌注实验中,脑与血的γ-射线脉冲强度比值:复方缬芎85mg/kg组,复方缬芎170mg/kg高于模型组(0.53±0.09,0.55±0.08,0.45±0.08,t=2.2346,2.7933,P<0.05)。②在大鼠血栓法血小板聚集性实验中,血栓质量:复方缬芎156mg/kg组、复方缬芎94mg/kg组及复方缬芎31.3mg/kg组明显低于模型组([12.66±4.79),(13.31±3.97),(13.49±4.09),(19.21±5.76)g,(t=2.6670,2.5604,2.7649,P<0.05)]。③在大脑中动脉阻塞实验中,复方缬芎31.3mg/kg组、复方缬芎94mg/kg组及复方缬芎156mg/kg组的行为评分明显低于模型组[(5.9±1.9),(6.0±2.0),(5.8±2.2),(8.7±0.9)分],脑梗死指数低于模型组[(16.52±5.78)%,(16.54±3.00)%,(14.18±6.13)%,(24.03±4.85)%,(t=3.1189～4.2118,P<0.01)]。④在小鼠急性广泛性脑缺血实验中,复方缬芎40mg/kg组及复方缬芎200mg/kg组的脑质量指数明显低于模型组[(0.91±0.20)和(0.82±0.24)%,(1.40±0.32)%],脑组织乳酸水平低于模型组[(17.44±6.71),(14.43±2.81),(29.07±7.33)μmol/g,t=3.3885～5.8005,P<0.01]。结论:复方缬芎提取物对垂体后叶素诱导的小鼠脑缺血、对大鼠大脑中动脉栓塞损害有显著的改善作用,对肾上腺素+胶原蛋白混合液或异物诱导的血小板聚集、血栓形成有显著的抑制作用,显示出复方缬芎提取物对脑微循环灌流障碍具有显著的防治作用。

千金子甲醇提取物抗肿瘤作用的实验研究

目的 观察千金子甲醇提取物体内、外抗肿瘤活性及其量效关系。方法 体外药效试验用MTT法 ,体内用小鼠移植性肿瘤 ,观察千金子甲醇提取物的抑瘤活性。结果 千金子甲醇提取物体外对人宫颈癌细胞 (Hela)、人红白血病细胞 (K562 )、人单核细胞性白血病细胞 (U93 7)、人急性淋巴细胞性白血病细胞 (HL60 )和人肝癌细胞 (HepG2 )的IC50 值分别为 15 .5 μg/ml、13.1μg/ml、10 .5 μg/ml、17.5 μg/ml、2 9 .6 μg/ml;体内对小鼠移植性肿瘤细胞株也显示出较显著抑制作用。 结论 千金子甲醇提取物体外对Hela、K562 、U93 7、HL60 、HepG2 有明显的细胞毒活性 ,体内对小鼠肉瘤 180 (S180 )和艾氏腹水癌 (EAC)

绞股蓝多糖降血糖作用的实验研究

目的探讨绞股蓝多糖(GP)的降血糖作用及其机制,体外对α淀粉酶的抑制作用及对四氧嘧啶高血糖大鼠降血糖作用。方法采用水提醇沉法提取GP。采用3,5二硝基水杨酸(DNS)比色法观察GP在体外对α淀粉酶的抑制作用。采用正常大鼠和四氧嘧啶高血糖大鼠模型,以血糖、糖耐量为指标研究GP的降血糖作用。结果GP体外对α淀粉酶有一定的抑制作用并可降低四氧嘧啶高血糖大鼠的空腹血糖及糖耐量。结论GP可降低四氧嘧啶高血糖大鼠的空腹血糖及糖耐量,其降糖机制可能与其刺激胰岛素的释放或促胰岛炎恢复,抑制α淀粉酶,延缓碳水化合物在小肠的吸收有关。

千金子Ⅰ号体内外抗肿瘤药理作用的实验研究

目的 观察千金子Ⅰ号体内、外抗肿瘤活性及对免疫器官的影响。方法 体外药效试验用MTT法 ,观察千金子Ⅰ号对人宫颈癌细胞 (HeLa)增殖作用的影响 ;体内用小鼠移植性肿瘤 ,采用荷瘤小鼠瘤重、抑瘤率检测千金子Ⅰ号对肉瘤 180 (S180 )和艾氏腹水癌 (EAC)的抑制作用 ;通过检测胸腺指数、脾脏指数等指标观察千金子Ⅰ号对免疫器官的影响。结果 千金子Ⅰ号体外对HeLa细胞的增殖有显著的抑制作用 ;对荷瘤小鼠肉瘤 180 (S180 )和艾氏腹水癌 (EAC)也有抗肿瘤活性。结论 千金子Ⅰ号具有一定的体内外抗肿瘤活性 。

红车轴草异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松防治作用的实验研究

目的探讨红车轴草异黄酮对去卵巢大鼠引起的大鼠骨质疏松症的防治作用。方法采用切除大鼠双侧卵巢方法建立大鼠骨质疏松模型,以尼尔雌醇作阳性对照,采用放射免疫法检测实验大鼠血清雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、骨钙素(BGP)、白细胞介素6(IL6),用生物化学法检测大鼠血浆抗酒石酸盐酸磷酸酶(TRAP)。同时用定量超声检测大鼠股骨近端超声振幅衰减(BUA)及大鼠股骨骨干重和骨灰重。结果红车轴草总异黄酮可显著提高E2水平,降低LH及BGP、TRAP和IL6活性,显著提高实验大鼠股骨干重、灰重。同时大鼠股骨近端BUA明显升高。结论红车轴草异黄酮具有提高雌激素作用,可有效抑制骨吸收,降低骨转化率,加强成骨细胞活性,增加骨密度。对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用。

刺芒柄花素雌激素样作用及其与血脂相关性研究

目的探讨刺芒柄花素对去势大鼠的雌激素样作用及其对血脂的影响。方法雌性大鼠40只,随机分为5组,即假手术组、模型组、尼尔雌醇组、刺芒柄花素低、高剂量组。去势成功后,予以高脂饮食,同时分别灌胃不同剂量的刺芒柄花素,并以尼尔雌醇和生理盐水作对照,连续用药8w,第8周前5d连续作阴道冲洗脱落细胞涂片。第8周末断头处死大鼠,取子宫并进行子宫指数的测定,同时取血作血脂测定。结果与模型组比较,高剂量刺芒柄花素组阴道细胞涂片可见动情周期变化,促使去势后萎缩的子宫指数回升,子宫内膜增生,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低,且这些作用弱于尼尔雌醇;而刺芒柄花素低剂量组无此变化。结论刺芒柄花素在体内具有雌激素样作用,能够改善高脂饮食大鼠的血脂紊乱。

茶多糖对α-淀粉酶活性抑制作用及对糖尿病模型大鼠血糖影响研究

目的探索茶多糖的降血糖作用及其机制。方法采用水提醇沉法提取茶多糖,用3,5-二硝基水杨酸(DNS)比色法观察茶多糖在体外对α-淀粉酶活性的抑制作用及其对正常大鼠和四氧嘧啶所致糖尿病大鼠模型血糖的影响。结果体外实验显示,茶多糖对α-淀粉酶活性的抑制作用相当于阳性对照药阿卡波糖抑制作用(抑制率70.9%)的50%;动物实验显示,治疗组大鼠空腹血糖水平明显低于糖尿病模型组,差异有极显著性(P<0.01),给予茶多糖大鼠的餐后2 h血糖明显低于糖尿病模型组,差异有显著性(P<0.05);给予茶多糖大鼠的血糖水平与糖尿病模型组相比均显著降低(P<0.01)。结论茶多糖可降低四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的空腹血糖及餐后血糖,其降血糖机制可能与其抑制α-淀粉酶活性,从而延缓碳水化合物在小肠的吸收有关。

刺芒柄花素雌激素样作用及对大鼠心房雌激素受体表达的影响

目的:探讨刺芒柄花素是否具有雌激素样作用及对大鼠心房雌激素受体(ERα和ERβ)表达的影响。方法:健康成年SD雌性大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、尼尔雌醇组及刺芒柄花素低、高剂量组。后4组行双侧卵巢切除术,术后第5～10 d每天1次进行阴道冲洗脱落细胞涂片。去势成功后,假手术组和模型组灌胃生理盐水10 mL/(kg.d),尼尔雌醇组灌胃尼尔雌醇2.5 mg/(kg.w),刺芒柄花素低、高剂量组分别灌胃刺芒柄花素20、100 mg/(kg.d),连续8 w。第8周后连续5 d作阴道冲洗细胞涂片,第8周末断头处死大鼠,取出子宫称量质量后染色镜检。取右心房组织行RT-PCR法测定ERα、ERβ的相对表达量。结果:连续用药8 w后,高剂量刺芒柄花素能促使大鼠阴道上皮产生性周期变化并促进去势后萎缩的子宫质量增加。高剂量刺芒柄花素能上调ERβ表达(P<0.01),而对ERα的表达无明显影响(P>0.05)。结论:刺芒柄花素具有雌激素样作用,能选择性提高大鼠心房ERβ表达。

灵芝多糖保护肝脏的实验研究

目的观察灵芝多糖(GLP)保护肝脏的药理作用。方法以联苯双酯为阳性对照,观察灵芝多糖(200mg/kg)灌胃给药对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的组织学变化、转氨酶升高及脂质过氧化的影响。结果灵芝多糖组小鼠肝细胞变性、坏死明显轻于生理盐水组;灵芝多糖组 SGPT 水平、血浆、肝匀浆过氧化脂质(LPO)及血浆丙二醛(MDA)含量亦显著低于生理盐水组,组间比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论灵芝多糖对小鼠急性实验性肝损伤有明显的保肝降酶作用,其机理可能与其抗自由基损伤、抑制脂质过氧化反应等有关。

缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞凋亡

目的:研究缬草波春诱导胃癌细胞凋亡,探讨其诱导凋亡与半胱氨酸酶(Caspase)及生存素(Survivin)mRNA、P53蛋白、Survivin蛋白表达的关系.方法:以100mg/L的缬草波春作用于加Caspase-3抑制剂、Caspase-8抑制剂、Caspase-9抑制剂和未加Caspases抑制剂培养的MKN-45细胞24,48和72h,用流式细胞仪分别检测细胞凋亡率;不同浓度的缬草波春(5,10,25,50,100mg/L)作用MKN-45细胞不同时间(24,48,72h)后,用tripure提取液提取细胞RNA,用RT-PCR法,检测SurvivinmRNA的表达.不同浓度缬草波春(50和100mg/L)作用MKN-45胃癌细胞株24h后,用免疫组化的方法,检测P53蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:单用Caspase抑制剂组,作用24,48和72h对MKN-45细胞凋亡率无明显影响,与对照组比较差异无显著意义.Caspase-3抑制剂、Caspase-9抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72h使MKN-45细胞凋亡率高于对照组(24h:5.73%,5.41%vs4.38%,P<0.01;48h:6.88%,6.32%vs4.35%,P<0.01;72h:7.72%,8.62%vs4.54%,P<0.01),低于缬草波春组(24h:5.73%,5.41%vs8.14%,P<0.01;48h:6.88%,6.32%vs12.31%,P<0.01;72h:7.72%,8.62%vs26.41%,P<0.01),与对照组及缬草波春组比较差异均有显著意义(P<0.01).Caspase-8抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72hMKN-45细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异有显著意义(8.02%vs4.38%,P<0.01;11.05%vs4.35%,P<0.01;24.86%vs4.54%,P<0.01),与单用缬草波春组比较差异无显著意义.缬草波春降低MKN-45胃癌细胞株SurvivinmRNA的表达,并有浓度依赖性和时间依赖性,而且使MKN-45胃癌细胞株P53蛋白表达增加,Survivin蛋白表达降低,均有浓度依赖性.结论:缬草波春可诱导MKN-45细胞凋亡,其作用可部分被Caspase-3,Caspase-9抑制剂所抑制,但不能被Caspase-8抑制剂所抑制.缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞株凋亡与P53蛋白表达提高及SurvivinmRNA和Survivin蛋白低表达降低有关.