老年期痴呆事件相关电位内源性成分改变与认知障碍的相关研究

本研究对３２例老年期痴呆、１７例神经精神疾病患者及２０例正常老年人进行听觉事件相关电位（ＥＲＰｓ）、简易精神状态检查表（ＭＭＳＥ）、龚氏修订韦氏成人智力量表（ＷＡＩＳ－ＲＣ）及临床记忆量表（甲套）的检测，结果发现痴呆组ＥＲＰｓ内源性成分Ｎ２、Ｐ３ＰＬ比神经精神疾病组和正常老年组明显延长（Ｐ＜０．０１），推测与痴呆辨认和加工刺激信息速度明显减慢有关。多元逐步回归分析表明痴呆病人认知功能障碍程度，随病程延长加重，Ｐ３ＰＬ延长更加明显，与该组ＭＭＳＥ、ＷＡＩＳ－ＲＣ及临床记忆量表测试评分低于正常老年组结果相符。因此，ＥＲＰｓ内源性成分ＰＬ延长可反映痴呆患者认知功能障碍；在反映认知缺陷方面，Ｐ３ＰＬ是比ＭＭＳＥ、ＷＡＩＳ－ＲＣ测试更敏感而且客观的指标。

加兰他敏与吡拉西坦治疗老年性痴呆和良性衰老性遗忘症的比较

目的：评估加兰他敏胶囊治疗老年性痴呆和单纯性记忆障碍的疗效。方法：４２ 例老年性痴呆和３２ 例单纯性记忆障碍病人入组，其中３７ 例（ 男性２２例，女性１５ 例，年龄６３ ａ ±ｓ ８ ａ） 用加兰他敏胶囊１０ ｍ ｇ ，ｐｏ ，ｑｉｄ ，另３７ 例（ 男性２２ 例，女性１５ 例，年龄６５ ａ ±７ ａ） 用吡拉西坦胶囊８００ ｍ ｇ ，ｐｏ ，ｔｉｄ ，疗程均为８ ｗ ｋ 。结果：加兰他敏组总有效率７０ ％ ，吡拉西坦组为４０ ％ （ Ｐ＜ ０ ．０１） ，加兰他敏组痴呆病人日 常生活功能也较治疗前有明显提高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，该药不良反应轻。结论：加兰他敏胶囊治疗老年性痴呆安全有效。

以问题为基础的学习在留学生脑血管病临床理论教学中的应用

目的探讨以问题为基础的学习(PBL)教学法在留学生脑血管病理论教学中的应用。方法在留学生脑血管病理论教学中,引入PBL方法。PBL教学模式在设计上遵循以病例为引导,以问题为基础,理论与实践相结合原则。调查PBL教学模式的应用效果。结果教学结果调查表明,PBL教学法能很好地调动留学生学习积极性(98.3%),提高综合分析解决问题能力(95.0%)和理论实践相结合能力(94.2%),留学生能熟练掌握诊治脑血管病内容。结论 PBL教学法提高了留学生脑血管病理论教学的教学效果,值得推广应用。

安理申治疗阿尔茨海默病和轻度认知功能障碍的疗效观察

目的评估安理申治疗轻、中度阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和轻度认知功能障碍(mildcognitive impairment,MCI)的疗效。方法采用配对双盲法进行。42例AD和32例MCI患者入组,其中37例用安理申片5mg,每晚1次;另37例用吡拉西坦片800mg,3次/d,疗程均为12周。结果安理申组总有效率70%,吡拉西坦组为40%,差异有统计学意义(P<0.01)。安理申组AD患者简易智能状态量表(MMSE)及日常生活功能水平量表(FAQ)分数较治疗前明显改善(P<0.05、P<0.01);安理申不良反应轻。结论安理申治疗AD和MCI安全有效。

血小板β-淀粉样肽前体蛋白免疫强度及异构体比率对Alzheimer病的诊断价值

目的探讨血小板β-淀粉样肽前体蛋白(APP)免疫强度及异构体比率对Alzheimer病(AD)的诊断价值。方法应用流式细胞术和Western Blot方法分别检测31例AD患者、22例血管性痴呆(VD)患者、28例神经变性病患者及30名健康老年人血小板APP免疫强度和APP异构体比率。结果APP免疫活性各组间差异无统计学意义;APP130/APP106比率AD组明显低于VD组、神经变性病组和健康老年组(均P<0.05);AD组APP130/APP106比率与其简易智力状态量表(MMSE)评分呈正相关(r=0.607,P<0.01)。结论血小板APP异构体比率降低可用于临床对AD的诊断。

血小板β-淀粉样肽前体蛋白免疫强度及异构体比率对Alzheimer病的诊断价值

目的探讨血小板β-淀粉样肽前体蛋白(APP)异构体比率对Alzheimer病(AD)的诊断价值。方法应用流式细胞术和Western Blot分别检测31例AD患者、22例血管性痴呆(VD)患者、28例神经变性病患者及30例健康老年人血小板APP免疫强度和APP130/APP106比率。结果APP免疫活性各组间差异无显著性;AD组APP130/APP106比率明显低于VD组、神经变性疾病组和健康老年组(均P<0.05),AD组APP130/APP106比率与其MMSE评分呈显著正相关(r=0.607,P<0.01)。结论AD患者血小板APP异构体比率降低可用于临床对AD鉴别。

β-淀粉样蛋白(Aβ32-35)的血管活性及其机制探讨

目的 研究Ａβ３２－３５的血管活性机制。方法 建立鼠后爪垫皮肤微血管网模型，将新鲜制备的Ａβ３２－３５（１０μｍｏｌ）溶液、Ａｃｈ（１００μｍｏｌ）、ＳＮＰ（１００μｍｏｌ）、ＢＱ－１２３（１０μｍｏｌ）以及抗氧化剂ＳＯＤ（１００Ｕ／ｍｌ）、Ｃａｔａｌａｓｅ （１００Ｕ／ｍｌ）和ＮＡＣＥ（１００μｍｏｌ）溶液按一定顺序由微型泵驱动灌注微血管网、激光多普勒血流监测仪测量微血管 血液流量的变化。结果 灌注 Ａβ３２－３５引起血管收缩反应（ＶＣ）；灌注Ａｃｈ和 ＳＮＰ引起血管舒张反应（ＶＤ）。先灌 注Ａβ３２－３５，立即或２ｈ后再予Ａｃｈ均造成Ａｃｈ的ＶＤ消失：但立即予ＳＮＰ或２ｈ后再予ＳＮＰ则造成ＳＮＰ的ＶＤ减 弱或不受影响。先灌注ＢＱ－１２３或Ｃａｔａｌａｓｅ或ＮＡＣＥ后予Ａβ－３２－３５；再予Ａｃｈ，则Ａβ３２－３５引起的ＶＣ反应消失；但Ａｃｈ的ＶＤ反应在不同时间点得到部分恢复，ＳＯＤ对Ａβ３２－３５及Ａｃｈ的血管反应无影响。结论 提供活体鼠Ａβ３２－３５收缩外周微血管依据：其机制通过内皮细胞和平滑肌细胞的长短期作用实现，氧自由基和内皮素－１参与Ａβ３２－３５的缩血管作用。

痴呆的事件相关电位P（300）诊断价值

痴呆的事件相关电位Ｐ（３００）诊断价值薛寿儒综述徐培锡审校临床诊断痴呆主要根据后天获得性智能障碍，语言、记忆、视空技能、情感或个性和认知等五种认知功能中三项异常［１］。评价痴呆认知功能常用的方法有临床检查和特殊神经心理测试两种，这两种方法费时长，且依...

不同个性大学生的事件相关电位研究

不同个性大学生的事件相关电位研究事件相关电位（Ｅｖｅｎｔ～ＲｅｌａｔｅｄＰｏｔｅｎｔｉｎｌｓ，ＥＲＰ．）是以作业的某种事件（如刺激或反映）有锁时关系的ＥＥＧ信号为基础，将ＥＥＧ叠加平均得到的脑电位活动。ＥＲＰ．技术可在无创伤性条件下，给出完成作业心理...

Alzheimer型痴呆和多发梗塞性痴呆事件相关电位P3的纵向研究

目的对Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ型痴呆进行事件相关电位Ｐ３纵向研究。方法对２４例老年期痴呆患者和１８例正常老年人进行听觉ＥＲＰ和ＭＭＳＥ多次随访测试。结果痴呆组Ｎ１、Ｎ２、Ｐ３ＰＬ比正常老年组延长，Ｐ３ＰＬ变化率明显大于老年组。结论（１）本组痴呆除认知功能损害外，尚合并选择性注意障碍；（２）Ｐ３作为衰老的生物学标志具有一定实用价值；（３）Ｐ３ＰＬ测定对判断痴呆患者的认知功能状况，观察其动态变化有一定意义；（４）听觉Ｐ３成分对ＤＡＴ和ＭＩＤ两者无鉴别作用。

脑萎缩患者听觉ERPs与脑形态改变的比较研究

对15例病理性脑萎缩、12例老年性脑萎缩和13例健康老人进行听觉ERPs测试及脑CT、MR检查，结果病理性脑萎缩组ERPs成分N1、N2、P3PL延长，P3波幅降低，揭示该组患者除认识、记忆障碍外尚存在警觉及注意力水平下降．说明老年性脑萎缩患者定期进行ERPs检测，对预测老年期痴呆的发生有指导价值．

阿狄森氏病合并慢性GBS1例

阿狄森氏病并发急性格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome．GBS)已有报道．而阿狄森氏病合并慢性GBS州罕见．现将我科收治的一例报告如下：

家兔椎基底动脉供血不足动物模型的BAEP变化

目的 为了探讨家兔椎基底动脉缺血后的脑干听觉诱发电位 (brainstem auditory evoked poten-tials,BAEP)变化及其在临床工作中的意义。方法 通过结扎家兔单侧椎动脉从而造成脑干缺血 ,并连续记录结扎后一小时内的 BAEP的变化过程。结果 、 、 潜伏期逐渐延长 ,以 波延长最明显 , ～ 、 ～ 、 ～ 峰间期均明显延长 , 波、 波波幅改变无统计意义。结论 本实验表明在椎基底动脉供血不全时 BAEP有显著异常 ,可作为椎基底动脉梗死溶栓治疗后脑干功能变化的观察指标。

高同型半胱氨酸血症与TIA发作之间的关系研究

目的研究高同型半胱氨酸血症与TIA发作之间的关系。方法收集51例伴高同型半胱氨酸血症的TIA患者和48例非脑血管病患者,检测血浆半胱氨酸、叶酸及VitB12水平。同时检测颈内动脉内膜厚度狭窄达中度及以上TIA患者的血浆半胱氨酸水平。结果TIA组患者血浆半胱氨酸水平高于对照组,TIA组颈内动脉内膜达中度以上狭窄患者的血浆Hcy水平较对照组显著增高,多元回归分析显示:血浆半胱氨酸水平与TIA发作有关,血浆中叶酸及VitB12水平与半胱氨酸水平呈负相关。结论高半胱氨酸血症与TIA发作有关,是TIA发作的独立危险因素之一。

应用失匹配负波评估帕金森病患者轻度认知功能损害

目的:探讨失匹配负波(mismatchnegativity,MMN)在诊断帕金森病轻度认知损害中的应用价值。方法:设12例非痴呆帕金森病患者和10例年龄、教育年限相匹配的正常对照组作为研究对象。采用oddball模式测量受试者的P300和MMN。结果:与对照组犤(194.10±11.93)ms犦相比,非痴呆帕金森病组MMN潜伏期犤(220.42±29.91)ms犦明显延长(t=2.606,P=0.017),其中8例(67%,8/12)异常,波幅改变无统计学意义。非痴呆帕金森病组P300潜伏期(371.00±61.17)ms较对照组(292.70±22.33)ms明显延长,波幅(7.36±3.38)μV较对照组(11.50±5.34)μV降低(t=-2.214,P=0.039),但潜伏期异常仅5例(42%,5/12)。结论:失匹配负波(MMN)能比P300和MMSE更早和更敏感发现患者的认知改变,具有重要的临床意义。

头孢哌酮/舒巴坦诱发维生素K依赖性凝血因子缺乏症1例报告并文献复习

头孢菌素类药物属β-内酰胺类抗生素,具有抗菌谱广、杀菌力强等特点.其毒性低,常见不良反应有过敏样反应、胃肠道反应、双硫仑样反应、肝肾功能损害、造血系统损害及神经系统损害等,按发明年代和抗菌性分为-、二、三、四代.其中,头孢哌酮属于第三代头孢菌素类抗生素,对革兰阴性菌抗菌作用强.随着致病菌的变异,细菌耐药性逐年增加,其主要耐药机制是产生β-内酰胺酶.舒巴坦为β-内酰胺酶抑制药,针对细菌产生的β-内酰胺酶而发挥作用.头孢哌酮/舒巴坦为β-内酰胺类抗生素的复方制剂,由头孢哌酮与β-内酰胺酶抑制剂舒巴坦1：1组成,对耐药菌有较好的抗菌效果,现在临床普遍应用.但其有诱发维生素K依赖性凝血因子缺乏导致自发性出血等风险.现报道苏州大学附属第-医院神经内科关于头孢哌酮/舒巴坦诱发自发性出血病例1例,并进行文献复习.

局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因表达的研究

目的探讨在局灶性脑缺血再灌注损伤中神经细胞凋亡及相关基因表达的影响及脑缺血后神经细胞凋亡的调控机制。方法利用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组化和逆转录聚合酶链(RT-PCR)反应方法分别检测脑缺血再灌注不同时间细胞凋亡及相关基因bcl-2和bax、Caspase-3表达的动态变化。结果轻度脑缺血和再灌注早期,bcl-2表达升高,具有神经保护作用,但重度脑缺血和再灌注后期,其保护作用不足以抑制神经细胞凋亡。Bax表达于神经细胞凋亡时空分布一致,可反映缺血后脑损伤的程度。Caspase-3在脑缺血再灌注损伤中起重要作用,其表达的升高早于细胞凋亡,直接参与神经细胞凋亡的执行。结论脑缺血再灌注能够引起Bcl-2基因和Caspase-3基因表达的改变,导致神经细胞凋亡的发生。

人羊膜上皮细胞侧脑室移植治疗脑出血大鼠实验研究

目的探讨人羊膜上皮细胞(hAECs)侧脑室移植对脑出血(ICH)大鼠脑水肿与神经功能恢复的影响。方法分离培养hAECs,用Hoechst33258和增强绿色荧光蛋白(EGFP)标记hAECs,将其移植入脑出血大鼠侧脑室中,测试大鼠28 d内的运动功能变化与脑水肿的动态变化,并行免疫组织化学观察。结果移植hAECs沿大鼠侧脑室壁生长,细胞存活4 w以上。巢蛋白(nestin)与波形蛋白(vim)免疫组化检测呈阳性表达,病灶周围小胶质细胞OX-42染色阳性细胞减少。移植组ICH大鼠脑含水量减少,神经功能明显改善。结论 hAECs移植到ICH大鼠侧脑室可存活,表达神经元特异性抗原,并减轻ICH大鼠脑水肿,改善运动功能。