牛磺酸对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究

目的 研究牛磺酸舒血管作用的可能机制。方法 记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化，观察牛磺酸的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果 牛磺酸（20～80mmol·L^-1）对PE（1μmol·L^-1）或KCl（60mmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。在内皮完整的血管环，左旋硝基精氨酸甲酯（0．1mmol·L^-1）对牛磺酸的舒血管作用无明显影响；β-丙氨酸（60mmol·L^-1）在PE预收缩的血管环增强牛磺酸的舒血管作用，而在KCl预收缩的血管环则降低牛磺酸的舒血管作用；在KCl预收缩基础上，钾通道阻断剂格列本脲（10μmol·L^-1）和四乙胺（10mmol·L^-1）明显抑制牛磺酸的舒血管作用，而4-氨基吡啶（1mmol·L^-1）和BaCl2（1mmol·L^-1）无影响。结论 牛磺酸有浓度依赖性的血管舒张作用，此作用不依赖血管内皮，可能与其跨细胞膜转运有关，可能有钙依赖性钾通道和ATP敏感性钾通道的参与。

MS23对大鼠的不同器官血管环收缩的影响

目的研究MS23对不同激动剂所致不同部位血管收缩的对抗作用或舒张作用。方法大鼠主动脉环和小动脉环的张力舒缩状态分别采用PowerLab和DMT系统记录。结果MS23浓度依赖性抑制去甲肾上腺(NA)引起的主动脉环收缩,使NA浓度-效应曲线非平行性右移,并抑制最大反应,使最大效应下降74.7%。MS23和氨茶碱对高钾和NA引起的大鼠主动脉环预收缩均表现出浓度依赖性舒张效应。去内皮和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对MS23的血管舒张作用无明显影响。小动脉环实验结果为,MS23和氨茶碱浓度依赖性舒张高钾所致大鼠冠状动脉、大脑中动脉、肾动脉和肠系膜动脉环的收缩,此4脏器的小动脉对此二药舒张作用的敏感程度差异均无显著性。结论MS23对多种刺激引起的血管环收缩具有对抗或舒张作用,对血管来源和刺激剂无明显的选择性。其血管舒张作用与NO产生及血管内皮是否存在无关。

高果糖诱导大鼠胰岛素敏感性及血压改变

目的评估高果糖饲料对机体胰岛素敏感性及血压的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和高果糖组升高。对照组大鼠普通饲料喂养;模型组大鼠以高果糖饲料喂养4周。测定对照组和高果糖组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FSI)计算胰岛素敏感性指数,尾套法测定收缩期血压(SBP),生化酶法测定甘油三酯(TG)。结果高果糖组大鼠2周后血压升高,4周后,除血压升高外血胰岛素、甘油三酯较对照组明显升高,胰岛素敏感指数降低,而体重、每天平均饲料摄入量两组间无显著差异。结论高果糖饲料喂养的SD大鼠,具有典型的胰岛素抵抗伴高血压的特点,是研究胰岛素抵抗和高血压理想的动物模型。

钾通道参与牛磺酸对猪冠状动脉的舒张作用的影响

目的研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制。方法用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响。结果牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩。牛磺酸(20.0 mmol/L～107.6mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用。去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响。KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响。结论在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关。

牛磺酸对大鼠腹主动脉的收缩作用及其机制的研究

目的研究牛磺酸对大鼠离体腹主动脉的收缩作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录法,记录在加入牛磺酸后大鼠腹主动脉张力变化及不同工具药对其作用的影响。结果在基础状态下,牛磺酸(20mmol/L～120mmol/L)浓度依赖性地收缩大鼠腹主动脉环。去内皮后,此收缩作用明显增强。在内皮完整的血管环,一氧化氮(NO)合成酶抑制药N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,0.1mol/L)对牛磺酸的收缩血管有增强作用。KCa通道抑制药四乙胺和KATP通道抑制药格列苯脲明显促进牛磺酸(120mol/L)的收缩血管作用,而KIR通道抑制药氯化钡(0.1mol/L)和KV通道抑制药4-氨基吡啶则无作用。结论牛磺酸浓度依赖性收缩大鼠腹主动脉,此作用可能与内皮有关,可能有NO合成的参与,可能有KCa通道和KATP通道的参与。

发电厂厂用电电气监控管理系统的设计与应用

电器系统是实现发电厂自动化的基本要素。能够通过实现应用计算机进行整个电力系统的电气运行、保护、控制及故障管理的监控系统。本文通过对发电厂厂用电电气监控管理系统的进行分析,阐述了发电厂厂用电电气监控管理系统的设计方法及具体应用方案。

8mm大板Low-E钢化工艺开发

针对8 mm大板面Low-E钢化的工作原理,分析了造成缺陷的原因,并提出了相应的调整方法,主要通过调整钢化温度、时间及冷却风压、风栅高度减少缺陷的发生。

英语广告语篇中介入资源的分析

本文以评价理论的介入资源为主要研究对象,调查介入资源在广告语篇中的使用情况,揭示了广告语篇的潜在互动,达到广告的说服作用。

离线式TCO镀膜玻璃炸裂的原因及对策

阐述了采用n AERO辅助气溶胶薄膜沉积技术制备TCO镀膜玻璃时,在TCO玻璃生产线上出现的玻璃连续炸裂的问题,通过分析和多次对加热炉温度曲线、气浮台高度、镀膜腔室尾气排放量、加热炉与镀膜腔室间隙等工艺及设备调整,对可能存在的原因逐一排查,最终确定炸裂的主要因素,并加以改进,使离线式TCO镀膜玻璃炸裂问题得到了最终解决。

蒸汽发生器在TCO玻璃生产中的应用

主要分析了蒸汽发生器在TCO镀膜玻璃生产工艺中的作用,并介绍了蒸汽发生器的结构、分类以及应用范围,阐明了通过调节蒸汽发生器产生的水蒸气量大小对TCO玻璃产品主要功能参数如雾度、方阻、透过率的影响。

基于电气距离的复杂电网关键节点识别

基于电气距离的复杂电网关键节点识别,可以找出电力网络中的关键节点,进而可以对电网进行动态的监控,以便可以保证电网的正常运行。本文主要对节点电气距离、耦合连接度、电气系统的物理意义、网络特性以及关键节点识别进行分析,以期电力工作人员可以利用本方法高效的找到电网关键节点。

瑞舒伐他汀对不同年龄高血压合并高脂血症患者内皮素和血清炎症因子水平的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀对不同年龄高血压合并高脂血症患者内皮素和血清炎症因子水平影响的年龄差异性。方法：采用前瞻性队列研究，收集2013年1月–2014年3月门诊高血压合并高脂血症患者132例，其中青年组（男性年龄20~45岁，女性年龄20-55岁）42例，中年组（男性年龄45-65岁，女性年龄55-65岁）49例，老年组（65岁以上）41例。所有患者均给予常规抗高血压药物＋瑞舒伐他汀10 mg@d-1，观察时间为8周。对治疗前及治疗后8周各年龄组血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血浆内皮素（ET-1）、白介素-6（IL-6）水平进行统计分析。结果：瑞舒伐他汀治疗8周后，患者血脂水平、hs-CRP、IL-6有明显改善，ET-1水平无明显差异。扣除三组研究对象治疗前数据的影响，各年龄组经瑞舒伐他汀治疗后血脂水平，炎症因子（hs-CRP、IL-6水平）组间无明显差异。结论：瑞舒伐他汀对青年、中年、老年各年龄段高血压合并高脂血症患者的降脂疗效及降低炎症因子（hs-CRP、IL-6）的作用影响力相当，无年龄差异性。

1乙醇对大鼠大脑中动脉四乙胺自律性收缩作用的影响

目的:研究乙醇对钾通道阻断剂四乙胺(Tetraethylammonium,TEA)对大鼠大脑中动脉自律性收缩作用的影响及机制。方法:大鼠大脑中动脉环固定在DMT多道记录系统浴槽内传感器上,通过Chart 5.4记录TEA作用下血管环张力的变化,并观察各种工具药对TEA缩血管作用及自律性的影响。结果:TEA(10-60mmol·L^(-1))可引起大脑中动脉浓度依赖性收缩,并产生自律波。TEA类似物gallamine(2-10mmol·L^(-1))引起浓度依赖性收缩,但不引起自律波。钙拮抗剂普萘洛尔(1μmol·L^(-1)),硝苯地平(1μmol·L^(-1))和LaCl_3(1μmol·L^(-1))均明显抑制TEA的收缩血管的作用,并且取消了TEA产生的自律波。α肾上腺素能受体阻断剂哌唑嗪(10μmol·L^(-1)),育亨宾(10μmol·L^(-1))和血管紧张素口受体拮抗剂氯沙坦(1μmol·L^(-1))对TEA的缩血管作用及自律波均无明显影响。血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(0.1mmol·L^(-1))抑制了TEA的缩血管作用,但对TEA产生的自律波无作用;1%乙醇明显增强了TEA的缩血管作用,并且完全抑制了TEA产生的自律波。结论:TEA缩血管作用所产生的自律波可能与TEA的结构,胞浆内Ca^(2+)度增加有关;乙醇可能通过阻滞血管平滑肌上的某些钾通道而取消其自律性。

口服支链氨基酸对肝细胞癌患者行肝切除术或射频消融术后肝细胞癌复发率和白蛋白水平影响的Meta分析

目的:系统评价口服支链氨基酸对肝细胞癌患者行肝切除术或射频消融(RFA)术后肝细胞癌复发率和白蛋白水平的影响,为其临床应用提供循证参考。方法:计算机检索自建库起至2017年10月PubMed、Embase、CENTRAL、中国期刊全文数据库、维普网中收录的口服支链氨基酸(试验组)对比常规饮食(对照组)对肝细胞癌肝切除术或RFA术后患者肝细胞癌复发率和白蛋白水平影响的随机对照试验(RCT)和临床对照研究,进行资料提取并采用Cochrane系统评价员手册5.2.0和纽卡斯尔-渥太华量进行质量评价后,采用Rev Man 5.2统计软件对术后1、2、3、4年肝细胞癌复发率及术后6、12个月的白蛋白水平进行Meta分析。结果:共纳入8项研究(6项RCT、2项队列研究),合计515例患者。Meta分析结果显示,两组患者术后1年{肝切除术[RR=0.79,95%CI(0.32,1.96),P=0.61]、RFA术[RR=0.82,95%CI(0.30,2.23),P=0.70]}、2年{肝切除术[RR=0.89,95%CI(0.56,1.41),P=0.62]、RFA术[RR=0.76,95%CI(0.45,1.29),P=0.31]}、3年{肝切除术[RR=0.73,95%CI(0.36,1.48),P=0.38]、RFA术[RR=0.81,95%CI(0.57,1.13),P=0.22]}肝细胞癌复发率比较,差异均无统计学意义;试验组患者术后4年肝细胞癌复发率显著低于对照组[RR=0.72,95%CI(0.58,0.90),P=0.004],但采用肝切除术差异无统计学意义[RR=0.8,95%CI(0.56,1.15),P=0.23],采用RFA术试验组患者肝细胞癌复发率显著低于对照组[RR=0.68,95%CI(0.51,0.90),P=0.007]。两组患者术后6个月[SMD=0.34,95%CI(-0.40,0.89),P=0.46]、12个月{[SMD=0.34,95%CI(-0.04,0.73),P=0.08]时白蛋白水平比较,差异均无统计学意义,其中肝切除术[SMD=0.22,95%CI(-0.31,0.75),P=0.41]、RFA术[SMD=0.53,95%CI(0.01,1.06),P=0.05]}白蛋白水平比较,差异均无统计学意义。结论:手术方式不同,口服支链氨基酸对肝细胞癌复发率的影响不同;口服支链氨基酸可降低RFA术后患者肝细胞癌远期复发率,但对肝切除术患者无明显影响;其对白蛋白的影响尚不明确,需扩大样本量进一步研究。

强化瑞舒伐他汀对经皮冠脉介入术后对比剂肾病预防效果的Meta分析

目的探讨强化瑞舒伐他汀治疗对经皮冠脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后患者发生对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的预防作用。方法以瑞舒伐他汀或他汀(rosuvastatin OR statins)以及对比剂肾病(CIN OR contrast-induced nephropathy OR contrast nephropathy)为关键词,查找建库至2014年PubMed,EMbase,CENTRAL,中国生物医学文献数据库,万方数据库及CNKI数据库的随机对照试验和临床对照研究。结果 7项研究共计4388例患者被纳入本研究,且存在发表偏倚的可能性很小。患者使用瑞舒伐他汀后CIN的发生率有显著降低(治疗组3.8%vs对照组7.7%,RR=0.50,P<0.00001),且入选研究没有异质性(I2=0%);亚组分析表明,强化瑞舒伐他汀治疗能明显改善合并糖尿病患者CIN的发生率(治疗组2.3%vs对照组4.0%,RR=0.56,P=0.006)。强化瑞舒伐他汀治疗对PCI术后血肌酐水平的升高无明显影响(WMD=-8.09μmol/L,95%CI,-16.38~0.17;P=0.05)。另外,强化瑞舒伐他汀治疗可显著减少主要心脏不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的发生(治疗组3.0%vs对照组5.1%,RR=0.41,P=0.003)。结论强化瑞舒伐他汀治疗可预防PCI术后患者CIN的发生。

冠心病一级预防患者他汀用药依从性及影响因素分析

目的 研究冠心病一级预防患者他汀用药依从性的现状及影响因素.方法 采用回顾性方法,调查和分析冠心病一级预防患者他汀用药依从性情况及其影响因素.结果 150例患者中,他汀治疗患者用药依从性好的仅41例,占27.3％.患者自理能力、用药知识、用药时间、药品费用、对血脂异常的了解、药品不良反应和医患沟通等是影响患者用药依从性的主要因素.结论 他汀治疗患者用药依从性不理想,提高患者用药依从性对改善患者治疗效果有非常重要的意义.

高血压治疗联合用药在《2014年美国成人高血压管理指南》中的地位

《2014年美国成人高血压管理指南》（即“美国预防、检测、评估和治疗高血压委员会（JNC）第8次报告,简称“JNc8”）与其前一版（JNC7）相比,JNC7由专家委员会进行非系统性文献回顾,包括一系列研究设计,其推荐意见基于共识;而JNC8由专家小组在方法学团队的支持下,确定要解决的关键问题和文献回顾标准,其推荐意见均来自于临床随机对照试验（RCT）,所有证据级别和推荐均根据它们对于人体健康的影响程度进行了评分,故JNC8的证据级别更高,从而使得临床医师更重视证据,而不仅仅依据专家的意见.JNC8还提供了大量表格及简明的推荐,使医师在临床工作中可以更方便、快捷地参考使用.

阿托伐他汀和瑞舒伐他汀改善慢性肾脏病患者肾脏功能的Meta分析

目的 评价阿托伐他汀和瑞舒伐他汀改善慢性肾脏病（CKD）患者肾脏功能的疗效.方法 利用数据库PubMed、EMbase、CENTRAL、www.clinicaltrials.gov、中国生物医学文献数据库、CNKI及万方数据库筛选出以瑞舒伐他汀或者阿托伐他汀治疗为试验组,以安慰剂、未使用他汀类药物或者常规治疗为对照组的临床随机试验,同时入选头对头比较阿托伐他汀和瑞舒伐他汀的随机对照试验.这些试验需提供受试者治疗前后的肾小球滤过率（GFR）的相关数据.用I2值表示异质性的大小,并用随机效应模型合并数据,用标准化均数差（SMD）作为比较GFR的效应值,并用RevMan 5.2软件进行数据分析.结果 共纳入8篇符合条件的随机对照试验.结果显示,瑞舒伐他汀治疗和阿托伐他汀治疗与对照组相比都可以显著提高GFR,治疗前后GFR差值的SMD分别为0.39,95％CI 0.03～0.75,P=0.04和1.25,95％CI 0.17～2.34,P=0.02;而阿托伐他汀和瑞舒伐他汀的头对头对照试验表明,两者对改善GFR的作用差异有统计学意义,治疗前后GFR差值的SMD为-0.18,95％CI-0.26～-0.00,P=0.05.结论 阿托伐他汀和瑞舒伐他汀均可提高CKD患者的GFR,且两药对改善GFR的作用有显著差异.

他汀类药肾保护作用的研究进展

他汀类药（羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂）通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶（HMG-CoA）还原酶,阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径,抑制细胞内胆固醇合成.目前常用的他汀类药如表1所示.临床研究证实,他汀类药可降低动脉粥样硬化相关事件的发病率和病死率,因此是有效调节血脂代谢异常与预防临床事件的经典药物.有临床观察提示,他汀类药通过纠正血脂代谢紊乱,可降低肾脏疾病患者发生缺血性心血管疾病如冠心病和缺血性脑卒中等危险;此外他汀类药的不依赖降脂作用的多效性也参与肾脏保护,如保护受损内皮、抗炎、抗氧化、抗纤维化等作用.但是,也有病例报道他汀类药对肾脏可能有损害作用.因此,认识他汀类药对肾脏功能的获益及风险非常重要.本文将针对他汀类药对心血管疾病（CVD）人群及慢性肾脏病（CKD）人群肾脏保护作用的最新进展进行综述.

他汀类药物在慢性肾功能不全患者中的应用

近年来的国内外有关资料表明,慢性肾病（chronic kidney disease,CKD）的发病率和患病率均明显上升,世界各国面临的防治形势相当严峻。据统计,美国成年人中大约有8%存在CKD[1],我国人群中CKD患病率则更高。2011年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology,ESC）血脂异常管理指南指出,CKD是冠心病的等危症,CKD患者伴有很高的心血管事件发生率和病死率。