二甲双胍对AGS胃癌细胞生长侵袭的抑制作用

目的:研究应用安全性较好的二甲双胍对胃癌细胞的抑制作用,初步探讨可能机制.方法:以二甲双胍联合或不联合5-氟尿嘧啶干预AGS细胞作为实验组,无药物组作对照.干预24、48、72h应用MTT检测细胞增殖,干预48h流式细胞术检测凋亡、线粒体膜电位,72h通过细胞划痕实验反映迁移能力改变,药物作用24h抽提细胞RNA以RT-PCR检测相关基因转录改变.结果:AGS细胞相对活力明显降低(24、48、72h:F=99.32,127.30,235.72,均P<0.01),并具有浓度-时间依赖性,联合应用5-氟尿嘧啶显示协同作用(24h:t=2.97,P<0.05;48、72h:t=4.61,6.02,均P<0.01).线粒体膜电位下降(t=12.43,P<0.01),凋亡增加(t=8.32,P<0.01),平均迁移速率明显减慢(12、24、48h:t=9.13,13.77,14.21,均P<0.01),cyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9mRNA均减少,Bax增加.结论:二甲双胍能够抑制AGS胃癌细胞增殖、迁移,促进凋亡,与5-氟尿嘧啶联合应用具有协同抑制作用.

二甲双胍对人胃癌细胞株MKN45增殖和迁徙的影响

背景：近年发现二甲双胍具有潜在抑制肿瘤的作用,但其在消化系肿瘤尤其是胃癌中的研究较少.目的：研究二甲双胍对人胃癌细胞株MKN45增殖和迁徙的影响,并初步探讨其可能机制.方法：体外培养人胃痛细胞株MKN45,予10 mmol/L二甲双胍进行干预（联合或不联合5-氟尿嘧啶）,以MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位,细胞划痕实验检测迁徙速率,RT-PCR检测AMPKα1、cyclin D1、Bc1-2、Bax、MMP-2、MMP-9 mRNA表达.结果：与对照组相比,二甲双胍作用后,MKN45细胞存活率显著降低,并呈浓度-时间依赖性,细胞凋亡率显著增加,线粒体膜电位显著下降,平均迁徙速率显著降低,cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达均显著减少,Bc1-2、BaxmRNA表达显著增加但两者之比降低,AMPKα1 mRNA表达无明显差异.二甲双胍与5-氟尿嘧啶联用对MKN45细胞的存活率无明显协同作用.结论：二甲双胍能抑制人胃癌细胞株MKN45增殖、迁徙,可通过改变线粒体膜通透性促进细胞凋亡.

mTOR信号通路与消化系统肿瘤

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号途径的异常与肿瘤密切相关。经典和新型的mTOR抑制剂在消化系统肿瘤的临床前和临床研究显示了该类药物具有抗肿瘤作用，并且能够增强肿瘤细胞对现有化疗药物的敏感性。

秋雨，别下了

以前我们村的人都说：“秋雨贵如油。” 可今年中秋过后，接连下了四天的雨，有一部分农家的稻谷收割后因为来不及晒而发了芽。