心力衰竭犬心房电生理特性的研究

为观察心力衰竭 (简称心衰 )犬心房肌电生理特性的改变 ,探讨充血性心衰时心房颤动 (AF)发生机制。选择14只犬随机分为起搏组 (n =7)和假手术组 (n =7) ,在左、右房各缝植 4对电极 ,电极尾端经皮下由犬背部穿出。假手术组犬埋置起搏器后不起搏。起搏组犬置入实验用VOO型起搏器快速心室起搏 (2 2 0次 /分 ) 6周 ,建立心衰犬模型 ,分别于起搏前、起搏 6周后 ,测定心房有效不应期 (AERP)、AERP离散度 (AERPd)、房内和房间传导时间及心房肌传导速度 ,记录AF诱发情况。结果 :①假手术组犬术前与术后比较 ,心功能和心房电生理特性均无明显变化。②心室快速起搏 6周犬AERP较起搏前略延长 ,但差异无显著性。起搏 6周犬AERPd较起搏前明显增大 (4 0 .4±15 .6msvs 2 2 .6± 10 .2ms,P <0 .0 5 )。与起搏前比较 ,起搏 6周犬房内及房间传导时间明显延长 (CTRA5 4 .7± 7.2msvs 33.1± 9.5ms ;CTLA5 2 .3± 8.9msvs 31.7± 6 .3ms ;CTRA LA6 9.7± 8.2msvs 4 2 .8± 7.9ms,P均 <0 .0 5 ) ,心房肌传导速度显著减慢 (CVRA5 4 .8± 7.9cm/svs 90 .7± 8.4cm/s ;CVLA5 7.4± 9.6cm/svs 94 .6± 10 .2cm/s,P均 <0 .0 5 )。③心衰犬AF诱发率、诱发次数、AF持续时间较起搏前明显增加。假手术组犬术前、术后比较AF诱发情况无?

心力衰竭犬心房结构重构的实验研究

目的观察右室快速起搏建立心力衰竭犬模型的效果,探讨心房结构重构在心力衰竭与心房颤动形成过程中的作用机制。方法13只犬随机分为起搏组(n=7)和假手术组(n=6),于左、右心房各缝植4对电极,起搏电极缝植在右室心尖,连接实验用VOO型起搏器,快速心室起搏(220次/分)6周,建立心力衰竭犬模型,分别于起搏前、起搏6周后,应用经食管超声心动图测量左房收缩末容积;采用双平面Simpson法测量左室舒张期末和收缩期末容积,得出左室射血分数和心输出量,并应用光镜和电镜观察心房肌的超微结构。结果①假手术组术前和术后心脏各参数无明显变化。②起搏6周后,起搏组与假手术组比较,左房收缩末容积显著增大[(23.2±4.1)vs(13.5±1.9)cm3,P<0.01],左室舒张末期容积显著增大[(56.2±11.3)vs(33.7±9.6)cm3,P<0.01],左室收缩末期容积显著增大[(38.4±8.4)vs(14.5±8.6)cm3,P<0.01],射血分数显著降低[(31.4±10.2)vs(56.8±4.5)%,P<0.01],心输出量著降低[(1.2±0.5)vs(2.8±1.6)L/min,P<0.01]。③病理学结果显示起搏犬心房肌细胞变性、肌纤维溶解、线粒体肿胀以及间质胶原增生、水肿。结论心房结构重构是心力衰竭犬发生心房颤动的重要原因。

对比剂肾病的研究进展

对比剂肾病(CIN)是指在使用对比剂48～72小时内出现的急性肾功能损害,目前已成为医源性急性肾功能衰竭的重要原因之一。CIN发病率在一般人群发病率<2%,但在慢性肾功不全、糖尿病等高危人群中发病率明显增加。为降低CIN发病率,在应用对比剂检查前,应准确评价肾功能,进行危险分层。对于高危患者,充分水化、限量、选择低渗透压和低粘度对比剂仍然是预防CIN最有效措施。

经桡动脉急诊冠状动脉介入治疗的安全性与可行性

目的观察给急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者经桡动脉行急诊冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的安全性与可行性。方法选择2004年6月至2005年12月我院收治的289例临床诊断为AMI患者,发病均在12 h内。其中男性患者201例,女性患者88例,平均年龄(55.8±10.9)岁,分为经桡动脉介入(transradial coronary intervention,TRI)组142例与经股动脉介入(transfemoral coronary intervention,TFI)组147例。观察两组穿刺成功率、手术成功率、介入治疗时间、术后与穿刺相关并发症情况。结果TRI组142例患者,包括单支病变的患者82例,多支病变的患者60例,其中完全闭塞病变患者47例。TFI组147例患者,包括单支病变的患者85例,多支病变的患者62例,其中完全闭塞病变患者50例。两组病例基本特征比较差异无统计学意义。TRI组与TFI组手术穿刺成功率比较差异无统计学意义(98.6%比99.3%,P>0.05)。罪犯血管TIMI3级开通率,TRI组与TFI组比较差异无统计学意义(95.1%比93.9%,P>0.05)。从麻醉到第一次球囊扩张时间,TRI组为(29.1±6.2)min,TFI组为(27.5±7.0)min,P>0.05,从麻醉到指引导管撤出时间,TRI组为(47.3±16.0)min,TFI组为(43.0±17.1)min,P>0.05,两组比较差异无统计学意义。术后与穿刺相关的并发症,TRI组出现严重桡动脉痉挛3例,局部血肿2例。TFI组出现局部血肿7例,迷走反射12例,假性动脉瘤2例,排尿困难10例,腰痛5例。结论经桡动脉与经股动脉PCI治疗AMI同样具有较高的成功率,而术后与穿刺血管及其他因素相关的并发症的发生率,经桡动脉组却明显少于经股动脉组。因此桡动脉可作为给AMI患者行急诊PCI的常规途径之一。

心房颤动心房交感神经过度支配机制的实验研究

目的研究心房颤动(房颤)心房交感神经过度支配的机制。方法14只犬被随机分为假手术组和起搏组,起搏组犬右心房400次/分起搏6周建立房颤犬模型。起搏6周后,免疫组织化学法检测两组犬左右心房前壁神经萌出和交感神经分布;分别应用实时定量RT-PCR法和蛋白印迹法检测左右心房前壁β-神经生长因子(β-NGF)基因和蛋白表达。结果心房快速起搏引起心房显著神经萌出和交感神经不均一性过度支配,右心房前壁神经萌出和交感神经密度大于左心房前壁。起搏组犬左右心房前壁心房肌β-NGF基因和蛋白表达显著增加,且右心房前壁心房肌β-NGF含量高于左心房前壁。两组犬心房肌β-NGF蛋白含量与局部交感神经密度显著正相关。结论心房肌β-NGF过度表达可能是房颤心房不均一性交感神经过度支配的主要机制。

经导管主动脉瓣置入术并发症和防治进展

主动脉瓣狭窄常见于高龄人群，患者出现临床症状未经治疗平均存活仅1～3年。外科主动脉瓣置换术是治疗主动脉瓣严重狭窄的传统方法，但患者多因高龄、伴左心室功能障碍或多种并发症而致死亡率明显增加。

BRL 37344急性用药对心力衰竭大鼠血流动力学和β肾上腺素受体表达的影响(英文)

目的观察心力衰竭大鼠急性给予β3肾上腺素受体（β3-AR）激动剂BRL37344是否与慢性给药一样，使β3-AR表达进一步增加，心脏功能进一步恶化。方法大鼠SC异丙肾上腺素（Iso，340mg·kg^-1，2次，间隔24h）制备心衰模型。8周后静脉给予BRL373440．4nmol·kg^-1·min^-1，10min，测定给药后0，10，30min，1，2，3h，1，2和7d的血流动力学变化；逆转录聚合酶链反应方法测定0，1，2和7d的心肌组织β—AR mRNA水平。结果与Iso模型组相比，Iso＋BRL组注射BRL 37344后1～3h心率、＋dp／dtmax和左室收缩末压明显增加，左室舒张末压明显降低，之后恢复至注射BRL 37344前水平。与正常对照组相比，BRL组注射BRL37344后β1-β2-和β3-AR水平变化不明显，Iso组β1-ARmRNA水平明显降低，β3-ARmRNA水平明显上升。Iso＋BRL组注射BRL37344后d2起，β1-AR mRNA水平较Iso组进一步降低，β3-AR mRNA进一步上升，d7时变化更明显。结论BRL37344急性用药对衰竭心脏血流动力学有短暂的改善作用，但与慢性给药同样使衰竭心脏β1-AR mRNA水平下降和β3-AR mRNA水平上升，这有可能导致心脏功能的恶化。

肌氨肽苷与普乐林联合治疗不稳定型心绞痛的疗效观察

目的 探讨肌氨肽苷与普乐林合用治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法 将 80例不稳定型心绞痛患者随机分成治疗组和对照组各 4 0例。对照组给予常规治疗 ,治疗组在常规治疗基础上加用肌氨肽苷6mL与普乐林 30 0mg分别加入 0 .9%生理盐水注射液和 5 %葡萄糖注射液中 ,1次 /d ,12d为 1疗程 ,观察心绞痛发作情况和心电图变化。结果 治疗组心绞痛缓解率及心电图改善率均高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 肌氨肽苷与普乐林治疗不稳定型心绞痛效果显著。

NG-硝基-L-精氨酸甲基酯对心力衰竭大鼠应用β3受体激动剂后血流动力学和β受体mRNA表达水平的影响

目的 研究不同剂量NG-硝基-L-精氨酸甲基酯（L-NAME）作用于心力衰竭（心衰）大鼠应用岛受体激动剂BRL37344（BRL）后的血流动力学、环-磷酸鸟苷（cGMP）含量和β受体mRNA表达水平，进一步明确β3受体在心衰中的作用途径和L-NAME的作用特点。方法 将大鼠随机分为对照组（Ⅰ组）、异丙。肾上腺素（Iso）组（Ⅱ组）、Iso＋BRL组（Ⅲ组）、Iso＋BRL＋L-NAME低剂量组（5mg/kg体重，Ⅳ组）、

心力衰竭犬心房结构重构与心房颤动关系的研究

目的观察右室快速起搏建立心力衰竭犬模型的效果,探讨心房结构重构在心力衰竭与心房颤动形成过程中的作用机制。方法13只犬随机分为起搏组（7只）和假手术组（6只）,于左、右心房各缝植4对电极,起搏电极缝植在右室心尖,连接实验用VOO型起搏器,快速心室起搏（220次/min）6周,建立心力衰竭犬模型,分别于起搏前、起搏6周后,应用经食管超声心动图测量左房收缩末容积,采用双平面Simpson法测量左室舒张期末和收缩期末容积,得出射血分数和心输出量;应用漂浮导管法测定血流动力学指标,即右心房压、肺动脉平均压、肺毛细血管楔嵌压及左室舒张末压;最后用光镜和电镜观察心房肌的超微结构。结果①超声显示起搏6周后,起搏组与假手术组比较,左房收缩末容积显著增大[（23.2±4.1）cm^3对（13.2±1.7）cm^3,P〈0.01],左室舒张末期容积显著增大[（56.2±11.3）cm^3对（33.7±9.6）cm^3,P〈0.01],左室收缩末期容积显著增大[（38.4±8.4）cm^3对（14.5±8.6）cm^3,P〈0.01],射血分数显著降低[（31.4±10.2）%对（56.8±4.5）%,P〈0.01],心输出量显著降低[（1.2±0．5）L／min对（2．8±1．6）L/min，P〈0．01]。②血流动力学显示起搏犬右心房压、肺动脉平均压、肺毛细血管楔嵌压及左室舒张末压显著增高（P〈0.01）。③病理学显示起搏犬心房肌细胞变性、肌纤维溶解、线粒体肿胀以及间质胶原增生、水肿。结论右室快速起搏可成功建立心力衰竭的动物模型，心房结构重构是心力衰竭犬发生心房颤动的重要原因。

贝那普利及依贝沙坦对大鼠心肌纤维化的作用

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin II receptor blocker,ARB）对心肌梗死（myocardial infarction,MI）后大鼠结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）和纤溶酶原激活抑制物-1（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）表达及胶原沉积的影响。方法通过冠状动脉结扎建立wistar大鼠MI模型,分为假手术组（n=9）,安慰剂组（n=6）,ACEI组[贝那普利10mg/（kg.d）n=8],ARB组[依贝沙坦50mg/（kg.d）,n=8]和ACEI＋ARB组[贝那普利10mg/（kg.d）＋依贝沙坦50mg/kg.d,n=8）,于术后8周处死大鼠,行心脏超声检查、检测胶原含量、分别采用逆转录多聚酶链反应和Western blot检测大鼠心肌转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGFβ1）、CTGF、PAI-1mRNA和蛋白的表达。采用方差分析和Turkey＇s检验进行统计学分析。结果（1）与假手术组比较,安慰剂组射血分数和短轴缩短率明显降低,左室舒张末直径和E/A升高（均为P〈0.01）;与安慰剂组比较,ACEI组、ARB组和ACEI＋ARB组射血分数（P〈0.01）和短轴缩短率（P〈0.05）升高,左室舒张末直径和E/A降低（P〈0.05）。（2）与假手术组比较,安慰剂组的心室重量/体重和胶原总量显著升高（P〈0.01）;与安慰剂组比较,ACEI组、ARB组和ACEI＋ARB组重量/体重下降（P〈0.05）,胶原总量明显降低（P〈0.01）;与ACEI组比较,ARB组和ACEI＋ARB组胶原总量降低更为显著（P〈0.01）。（3）与假手术组比较,安慰剂组TGFβ1、CTGF、PAI-1基因mRNA、蛋白表达明显升高（mRNA为0.69±0.07,0.60±0.07和0.61±0.06,P〈0.01;蛋白为9.07±0.63,0.58±0.06,1.03±0.07,P〈0.01）,ACEI组,ARB组和ACEI＋ARB组可降低这三种基因表达,联合用药较ACEI和ARB单药治疗更有效地降低mRNA基因表达;与ACEI组比较,ARB组和ACEI＋ARB组降低蛋白表达更为显著。结论在心肌纤维化过程中,CTGF和PAI-1对细胞外基质过量沉积起主要作用,贝那普利和依贝沙坦通过抑制此作用阻止纤维化发生。与单用贝那普利相比,依贝沙坦单独用药和二者联合应用对阻止心肌纤维化更有效。

心肌桥支架植入导致冠状动脉破裂二例

采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）可成功治疗MB患者，但支架植入后出现冠状动脉破裂者罕见报道。

腺病毒载体介导的ICOSIg融合基因对实验性自身免疫性心肌炎作用的研究

目的探讨腺病毒载体介导的 ICOSIg 基因治疗对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)的作用。方法将人 ICOS 胞外域与免疫球蛋白 IgGFc 段融合,构建 ICOSIg 融合基因的腺病毒表达载体 p-Adeno-ICOSIg。Pac I 消化腺病毒载体后转染 HEK 293细胞,生产表达 ICOSIg 融合蛋白的腺病毒;构建增强型绿色荧光蛋白腺病毒作为对照。皮下注射猪心肌肌球蛋白诱导 Lewis 大鼠 EAM 模型,随机分为4组,分别于免疫当天(第0天)( A组,n=15)和第14天(B 组,n=15)通过股静脉注射ICOSIg 重组腺病毒,观察共刺激分子融合蛋白对 T 细胞激活阶段和炎症阶段的作甩,C 组(n=10)和D组(n=10)分别在第0天和第14天注射表达增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的重组腺病毒。另设 E组(n=10)未接受免疫的正常对照组。免疫第28天,超声心动图检测后处死动物。HE 染色检测心肌炎症浸润程度。Western blot 检测心肌 ICOS、ICOSL、B7-1及 B7-2蛋白表达。实时定量 RT-PCR 定量心肌 IL-2、IL-4和 IFN-γ mRNA 水平。结果第28天 B 组大鼠心功能指标(短轴缩短率:40.6±6.2比26.2±4.6,20.8±5.6,21.7±9.6)、心肌炎症程度较对照组显著改善。Western blot 显示 B组 ICOS、ICOSL 及 B7-1蛋白表达显著下调,各组间 B7-2蛋白表达差异未见统计学意义。B 组大鼠心肌组织 IFN-γ mRNA 表达降低(19.8±7.9比66.6±4.5,79.6±5.9,80.9±5.1),IL-4 mRNA 表达增加(42.3±8.6比19.7±3.8,22.3±9.0,28.3±2.2),IL-2表达各组间无显著差异,因此 B 组 IFN-γ/IL-4比值显著低于 A、C 及 D 组(0.47±0.36比2.91±0.22,1.89±0.42,2.32±0.83),表明 Th细胞因子平衡向 Th2方向偏离。结论炎症高峰期以 ICOSIg 阻断共刺激分子通路能够减轻 EAM 心肌组织炎症,改善大鼠心脏功能。其机制可能是下调心肌组织局部 ICOS、ICOSL 和 B7-1表达及对炎症性细胞因子的抑制作用。

白细胞介素10基因修饰的树突状细胞对免疫炎症性心肌损伤的作用研究

心肌炎和特发性扩张型心肌病是以心室扩大伴收缩功能障碍为特征的原因不明性心肌疾病，是年轻患者发生心力衰竭、心律失常及猝死的主要原因。实验性自身免疫性心肌炎（experimental autoimmune myocarditis，EAM）是模拟心肌炎和心肌病等免疫炎症性心肌损伤的模型。

组织多普勒评价健康肥胖和超重女性心功能研究

目的探讨组织多普勒成像(TDI)技术评价我国健康肥胖和超重女性的左心功能。方法选择哈尔滨医科大学附属第一医院心内科2006年8月至2007年8月健康肥胖和超重成年女性60例和106例及体检健康者50名,以TDI技术测量其在二尖瓣瓣环六个取样点的收缩期、舒张早期和晚期峰值运动速度(Sm、Em和Am)及Em/Am,并计算各指标平均值(MSm、MEm、MAm和MEm/Am)。结果肥胖组、超重组和对照组在二尖瓣瓣环各取样点Em、Em/Am以及MEm、MEm/Am均差别明显;肥胖组超重组和对照组在各检测部位Sm减低、Am升高,MSm和MAm亦有相似改变;超重组Sm、Am、MSm和MAm与对照组差别无统计学意义。结论TDI技术通过测量心肌组织的运动速度显示成年健康肥胖和超重女性左心功能已出现异常改变,其敏感性优于常规超声心动图,为肥胖和超重女性左心室局部和整体功能的早期评价提供了理想的检测手段。