新生儿机械通气

新生儿机械通气中国医科大学第二临床学院儿科（１１０００３）薛辛东，张家骧机械通气是呼衰治疗的重要手段应用于新生儿急救始于６０年代，使危重患儿和极低体重儿的存活率有了明显提高。近年来，随着机械通气在我国许多ＮＩＣＵ中的广泛使用，新生儿死亡率显著下降。但...

机械通气参数变化对胎粪吸入动物模型的影响

机械通气参数变化对胎粪吸入动物模型的影响中国医科大学第二临床学院儿科（１１０００３）薛辛东，黄薇薇，魏克伦，张家骧沈阳市第六人民医院庞昕旭近年来虽然应用呼吸机治疗胎粪吸入综合征（ＭＡＳ），但ＭＡＳ所致呼衰的病死率仍高达６０％。本实验试图用动物实验的方...

血氧饱和度监测在新生儿急救中的应用

血氧饱和度监测在新生儿急救中的应用中国医科大学第二临床学院儿科（１１０００３）薛辛东血氧监测在危重病人的监护中至关重要，主要包括血氧分压监测和血氧饱和度（ＳａＯ２）的监测。近十余年来，由于血氧饱和度监测所需仪器准确，操作简单，无损伤性等特点，已广泛应...

新生儿缺氧缺血性脑病的诊治要点

编者按 健康的儿童是人类的未来。儿童健康保健的首要措施 ,是防治儿童期疾病 ,降低婴幼儿死亡率和发病率。据北京市 1998年死因构成统计 ,损伤与中毒、严重肿瘤、先天异常、呼吸系统疾病和神经系统疾病构成了儿童期前 5位死因。面向新世纪 ,我国儿科学还面临着许多问题和挑战。儿科疾病在解剖、诊断、病理、免疫、预后防治等方面 ,都与成人不同 ,有其独特之处 ,因此在诊断治疗上也有相当的难度 ,尤其在基层医院 ,缺乏儿科专业人员的情况下 ,更需对小儿疾病的特点有进一步的了解和认识 ,为此本期特辟“儿科疾病误诊误治专栏”。近年 ,新生儿急危重症的救治 ,是儿科学领域的难点和热点之一。本栏专家笔谈 ,特邀在新生儿围产医学研究领域颇有造诣的中华医学会儿科分会委员、新生儿学组秘书、中国医科大学第二临床学院儿科主任薛辛东教授 ,就新生儿缺血缺氧性脑病的诊治进展做一介绍 ,希望对广大儿科医生有所启示。薛教授多年来一直从事新生儿急救及早产儿营养方面的研究 ,获卫生部科技成果二等奖一项 ,现承担辽宁省科委基金课题两项。

非营养性吸吮对早产儿营养胰岛素及生长抑素水平的影响

目的 非营养性吸吮 (NNS)对早产儿的有益作用尚存在不同意见 ,该文探讨了NNS对早产儿营养、血浆胰岛素 (INS)及生长抑素 (SS)水平的影响。方法 将 38例需经鼻胃管喂养的健康早产适于胎龄儿 ,随机分成NNS和无非营养性吸吮组 (N NNS)两组 ,用同一种配方乳喂养 ,并用放射免疫法测定INS、SS水平。结果 NNS组恢复出生体重时间 8.8± 3.7d较N NNS组 11.1± 3.0d缩短 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,1周、2周时体重、身长、头围的变化无差异 (均P >0 .0 5 ) ;NNS组肠道营养热能达每日 4 18.4kJ/kg 的时间为 12 .3± 5 .1d较N NNS组 15 .7± 5 .2d缩短 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;鼻胃管留置时间NNS组为 13± 10d ,N NNS组为 17± 12d ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。NNS组胃残留的发生率 (16 .7% )较N NNS组 (5 0 % )减少 (P <0 .0 5 )。早产儿喂奶后 1,2周INS水平NNS组为 37.1± 11.3μU/ml、5 0 .3± 18.4 μU/ml高于N NNS组 2 9.6± 8.8μU/ml、4 0±9.9μU/ml,而SS水平NNS组 4 5 4 .6± 136 .4 pg/ml,5 95 .6± 172 .1pg/ml 低于N NNS组 5 95 .3± 2 6 0 .1pg/ml,72 7.2± 2 2 0 .8pg/ml,差异均有显著性意义 (均P <0 .0 5 )。结论 NNS可促进INS的分泌 ,抑制SS的分泌 ,NNS有利于早产儿生后胃肠道的继续发?

新生儿低血糖脑损伤临床特征与磁共振成像动态变化

目的探讨新生儿低血糖性脑损伤的影像特征与临床及预后关系，为低血糖性脑损伤的诊断及预防提供依据。方法16例低血糖性脑损伤新生儿于入院24～48小时（n=16），生后2周左右（n=11），1～5月（n=3）进行了常规的MRI与MRI—DWI动态观察与临床随访。结果惊厥、嗜睡、肌张力减低为常见的症状和体征，昏迷和呼吸衰竭5例。低血糖脑损伤时最低血糖值为0．98±0．43mmol／L，5例重者血糖为0．72-t-O．42mmol／L。脑电图提示轻者为间断低电压，重者电压平坦，甚至电静息。16例均有顶枕部皮层受累，合并脑室周围白质损伤2例，弥漫性皮层受累5例，其中1例合并广泛的脑白质损伤，2例合并丘脑基底节受累。弥漫性皮层受累5例和顶枕部合并脑白质损伤2例血糖明显低于仅有顶枕部受累者（0．71±0．35mmol／LVS1．19±0．42mmol／L，t=2．4124，P〈0．05）。早期信号改变在DWI表现最明显为高信号。4例弥漫性脑水肿者再次检查已发生广泛性脑萎缩和多发脑软化；顶枕部受累者7例接受了再次检查，5例T1WI与T2WI信号异常，而DWI信号异常3例。临床表现轻者以顶枕部皮层受累为主，重者弥漫性皮层受累为主。顶枕部受累1例随访发现髓鞘发育落后；合并白质受累1例发生双下肢痉挛性瘫痪；弥漫性皮层受累1例发生广泛脑软化。结论新生儿低血糖性脑损伤与低血糖的严重程度密切相关，顶枕部皮层是易损区，但重度的损伤可表现为弥漫性皮层受累甚至合并广泛的白质或基底节丘脑受损，DWI可以早期反映脑损伤情况。

肺表面活性物质蛋白-D在脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠中的时序变化(英文)

目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标,但在急性肺损伤早期,肺组织SP-D的变化特征仍不清楚.该研究旨在探究脂多糖(LPS)诱导的SD幼鼠急性肺损伤时SP-D,SP-D mRNA的时序变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞及板层小体的超微结构的变化.方法腹腔内注射LPS建立急性肺损伤模型.注射后6,12,24,36,48,72 h各处死8只大鼠.Western blot和RT-PCR方法测定肺组织SP-D和SP-D mRNA的含量.透射电子显微镜研究肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化.结果LPS注射12 h后SP-D和SP-D mRNA含量均开始下降.SP-D mRNA于注射LPS后24～36 h降到最低.SP-D在48 h达最低点.透射电镜显示急性肺损伤组板层小体出现多样变形,特别是在注射后48 h.LPS导致板层小体的体积增大、数量减少,伴有大量空泡样变.结论在LPS诱导的急性肺损伤的早期SP-D的波动变化呈时间依赖性.肺组织SP-D在48 h时水平最低,此时伴有肺泡Ⅱ型上皮细胞严重的多形性变.在ALI发病初期,肺组织低水平的SP-D与较差的临床预后有关.

早产儿间断鼻十二指肠喂养和鼻胃管喂养时血清前白蛋白的变化

目的 早产儿存活率逐年提高 ,其生后早期经肠道喂养日益受到关注 ,目前国内普遍采用鼻胃管喂养。鼻十二指肠喂养有争议。该文比较早产儿生后早期间断鼻胃管喂养和鼻十二指肠喂养营养摄入量、生长情况、喂养相关并发症及血清前白蛋白的变化。方法 4 0例早产儿 (出生体重 1 0 5 0 g～ 1 92 0 g)随机分为间断鼻胃管喂养组和鼻十二指肠喂养组 ,用同一种配方乳喂养。记录喂养 1周的入液量、热能、蛋白质摄入量 ;体格生长指标 (体重、身长、头围 )的变化 ;大便性状 ;喂养相关并发症。喂养前和喂养后 1周用ELISA法测血清前白蛋白(PA)。结果 喂养后 1周鼻十二指肠喂养组较鼻胃管喂养组平均进奶量、热能、蛋白质摄入量均显著增加 (P <0 .0 1 )。肠道营养热能每日达 4 1 8.4kJ/kg 的时间、恢复出生体重的时间明显缩短 (P <0 .0 5 ) ;两组早产儿喂养前及 1周后身长、头围的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。喂养前两组PA差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;喂养 1周后胃十二指肠喂养组的PA明显增加 (P <0 .0 5 )。两组均无腹泻、坏死性小肠结肠炎发生 ;鼻十二指肠喂养组吸入性肺炎、呕吐、残留的发生率与鼻胃管喂养组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,高胆红素血症发生率较后者显著减少 (P<0 .0 1 )。

以磁共振成像诊断早产儿脑损伤相关危险因素的回顾性分析

目的探讨以MRI诊断的早产儿脑损伤的相关危险因素。方法回顾性分析中国医科大学盛京医院2年中早产儿脑损伤相关危险因素,以MRI(T1WI-T2WI)和弥散加权成像诊断早产儿脑损伤,详细统计临床资料,进行单因素分析,对单因素分析有统计学意义的因素行早产儿脑损伤主要危险因素的Logistic回归分析。结果358例早产儿中,无脑损伤177例,有脑损伤181例,其中缺血性脑损伤占70.7%(128/181);单纯出血性脑损伤占53.0%(96/181);缺血伴出血性脑损伤占23.7%(43/181)。对21种危险因素进行分析。单因素分析:急产、双胎妊娠、母孕期感染、循环障碍、产道分娩、代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症与早产儿出血性脑损伤有统计学意义;母孕期感染、母孕期糖尿病、产前使用硫酸镁、复苏抢救史、循环障碍、产道分娩、代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症与早产儿缺血性脑损伤有统计学意义。Logistic分析示:母孕期感染(OR=4.738,95%CI:1.201～18.685,P<0.05)、产道分娩(OR=9.191,95%CI:4.699～17.979,P<0.05)、低钠血症(OR=3.244,95%CI:1.173～8.969,P<0.05)和低钙血症(OR=3.162,95%CI:1.325～7.545,P<0.05)是早产儿出血性脑损伤的危险因素;母孕期糖尿病(OR=5.211,95%CI:1.272～21.341,P<0.05)、产道分娩(OR=3.078,95%CI:1.824～5.194,P<0.05)、低钠血症(OR=3.331,95%CI:1.506～7.366,P<0.05)和低钙血症(OR=4.713,95%CI:2.412～9.209,P<0.05)是早产儿缺血性脑损伤的危险因素,产前使用硫酸镁(OR=0.375,95%CI:0.183～0.766,P<0.05)是其保护因素。结论母孕期感染、母孕期糖尿病等宫内暴露因素,分娩过程及出生后内环境紊乱均为早产儿脑损伤的危险因素,因此早产儿脑损伤是多种因素相互作用的复杂结果。在围生期的诊断治疗工作中应当尽量避免这些因素,减少神经系统并发症及降低其严重程度。

地塞米松对脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠肺表面活性物质蛋白-D的影响(英文)

目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标。该研究旨在探讨幼鼠ALI时及地塞米松干预后肺组织SP-D的变化。方法144只SD大鼠被随机分为正常对照组、肺损伤组和地塞米松治疗组。腹腔内注射脂多糖(LPS,4 mg/kg)建立急性肺损伤模型,正常对照组注射等量生理盐水,治疗组于注射LPS 1小时后注射地塞米松(5 mg/kg)。LPS注射后6,12,24,36,48,72 h每组各处死8只大鼠。用Western blot方法测定肺组织SP-D的相对含量。结果与正常对照组相比,ALI组在注射LPS后36,48,72 h SP-D含量明显下降(P<0.01),在48 hrs达最低点(0.92±0.11 vs 3.27±0.52)。地塞米松治疗组于注射LPS后36,48,72 h SP-D含量明显高于ALI组(P<0.01),6,12,24,36和48 h与对照组相比差异无显著性,72 h差异有显著性(P<0.05)。结论急性肺损伤早期幼鼠肺组织SP-D含量降低。早期应用地塞米松能使ALI肺组织下降的SP-D明显上升。

仰俯卧位对新生儿肺炎患儿肺功能的影响(英文)

目的 探讨仰、俯卧位对足月新生儿肺炎患儿肺功能的影响 ,寻求足月新生儿肺炎患儿的合理体位。方法 应用美国BicoreCP 10 0新生儿肺功能仪分别检测 30例新生儿肺炎患儿仰、俯卧位时的呼吸频率、潮气量、每分通气量、气道阻力、动态肺顺应性和呼吸功。结果 俯卧位呼吸频率和气道阻力明显低于仰卧位 [(4 4 .3±9.2bpm min)vs (4 8.0± 10 .6bpm min) ;(15 3.1± 5 0 .4 )cmH2 O (L .sec)vs (2 11.9± 6 3.1)cmH2 O (L .sec) ,差异有极显著性意义 ,P <0 .0 1];俯卧位潮气量、每分通气量、动态肺顺应性和呼吸功明显高于仰卧位 [(2 .2 9±0 .4 6ml kg)vs (1.6 5± 0 .5 0ml kg) ;(0 .0 95± 0 .0 2 4 )L (min .kg)vs (0 .0 75± 0 .0 2 2 )L (min .kg) ;(0 .6 2 1±0 .2 14 )ml (cmH2 O .kg)vs (0 .389± 0 .115 )ml (cmH2 O .kg) ;(8.9± 3.5 )gm (cm .kg)vs (5 .9± 2 .7)gm (cm .kg) ,差异有极显著性意义 ,P <0 .0 1]。结论 俯卧位可改善新生儿肺炎患儿潮气量、每分通气量和动态肺顺应性 ,降低呼吸频率和气道阻力 ,提示俯卧位是改善新生儿肺炎患儿肺功能的适宜体位。

高氧致新生鼠肺损伤时肾组织一氧化氮及氧自由基的变化

目的 观察持续吸入高氧致新生大鼠肺损伤时肾组织自由基的变化,以探讨高氧对肾脏的损伤。 方法 采用高氧致新生鼠肺损伤的模型,将足月新生鼠生后分别在90%±5%氧气(n=140)和正常空气(n=88) 中持续暴露,于1,3,7,14,21d各处死8只,用分光光度计比色法动态测定肺和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活 性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化。结果 高氧暴露3d肺组织SOD的活性开始增高,7d时明显高 于对照组(214±19KNU/gvs186±19KNU/g,P<0.01),并逐渐增高持续至14d(220±15KNU/gvs197±21 KNU/g,P<0.05)和21d(251±15KNU/gvs195±8KNU/g,P<0.01);MDA含量于高氧暴露3d开始增高并高 于对照组(28.1±2.0μmol/gvs21.1±1.3μmol/g,P<0.05),7d最高(30.8±4.2μmol/gvs19.9±2.2μmol/g, P<0.01),14d虽有下降但仍高于对照组(26.3±3.8μmol/gvs22.6±2.3μmol/g,P<0.05);NO水平则于7d 时有所增高并高于对照组(99±8μmol/gvs89±8μmol/g,P<0.05),14d(128±34μmol/gvs93±17μmol/g,P <0.05)和21d(171±34μmol/gvs106±25μmol/g,P<0.01)仍高于对照组。而高氧组肾组织SOD活性的改变 与对照比较无差异,MDA和NO含量改变较肺晚,于吸高氧14d时高于对照(分别为24.1±5.0μmol/gvs16.0± 1.

MMP-9和TIMP-1在高氧致CLD新生大鼠肺组织的动态变化及其对Ⅳ型胶原的影响(英文)

目的探讨MMP-9(基质金属蛋白酶-9)和TIMP-1(基质金属蛋白酶抑制物-1)在高氧致CLD新生大鼠肺组织中的动态变化和在Ⅳ型胶原重塑中的作用。方法足月新生大鼠在生后12h内分别持续吸入浓度为0.90～0.95的高氧和空气,于1,3,7,14和21d,应用免疫组化的方法分别检测肺组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达的动态变化,同时采用ELISA法动态检测肺组织中Ⅳ型胶原蛋白含量。结果MMP-9在高氧3d时的表达较空气组增强,蛋白平均灰度值为:(126.23±6.95)vs(130.38±7.36),P<0.05,其余时间点两组比较差异无显著性;TIMP-1在3d后高氧组肺组织的表达均高于空气组,3d和7d时平均灰度值为:(126.22±6.49)vs(129.49±4.75),(119.70±7.33)vs(124.99±6.83)(P<0.05),14d和21d差异有显著性,值为(112.35±10.29)vs(120.08±7.77),(109.19±10.56)vs(118.22±6.32)(P<0.01);高氧组ColⅣ含量在14d[(24.78±5.42)vs(14.90±2.44),P<0.05]和21d[(40.27±1.94)vs(26.13±1.94),P<0.01]均高于空气组。结论新生大鼠随着吸入高氧时间的延长,MMP-9/TIMP-1的平衡状态遭到破坏,Ⅳ型胶原降解失衡,促进了早期基膜损伤的加重和晚期伴有Ⅳ型胶原沉积的肺纤维化。

水通道蛋白4表达减少与新生大鼠缺氧缺血脑水肿的关系

目的目前,有关水在细胞内外或跨过血脑屏障的转运机制尚不清楚。水通道蛋白4(AQP4)是水通道蛋白家族中在脑表达最丰富的一个亚型,该文旨在探讨新生大鼠脑缺氧缺血后AQP4表达的改变及其与磁共振(MR)显示的脑水肿的关系。方法7日龄新生大鼠24只,在缺氧前,缺氧后0h,1h和24h行MR扫描获得T2加权成像和表面弥散系数(ADC),应用免疫组化染色观察脑内AQP4表达和血脑屏障通透性的改变,并用蛋白质印迹行AQP4半定量分析。结果缺氧后0h,整个缺血半球ADC值明显下降,缺氧后1h时ADC部分恢复,缺氧后24h时ADC改变与1h时类似。缺氧后缺血半球T2值增高,其动态变化类似ADC变化。缺氧后0h时可见IgG渗出脑血管外,随着缺氧后时间延长,IgG渗出逐渐加重。缺氧后缺血半球AQP4免疫染色减弱,其变化在缺氧后各时间点与ADC和T2改变相对应。蛋白质印迹分析显示仅缺氧后24h时AQP4减少。结论新生大鼠脑缺氧缺血后AQP4表达减少,其减少可能参与了急性缺氧缺血性脑水肿的形成。缺氧后AQP4表达的快速减少可能与AQP4蛋白质构像改变或分布异位有关。

胎粪吸入综合征

胎粪吸入综合征中国医科大学第二临床学院儿科薛辛东胎粪吸入综合征（ｍｅｃｏｎｉｕｍａｓｐｉｒａｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ．ＭＡＳ）是胎儿在子宫内或分娩过程中将混有胎粪的羊水吸入肺内，产生气道梗阻及炎症的呼吸系统疾病。严重病例因宫内缺氧严重，可同时伴有循环...

黄嘌呤氧化酶在新生鼠坏死性小肠结肠炎中的作用

目的 坏死性小肠结肠炎是新生儿常见的严重胃肠道疾病。活性氧与其发生密切相关,而黄嘌呤氧化酶是活性氧的主要来源。该研究采用新生鼠坏死性小肠结肠炎模型,探讨黄嘌呤氧化酶与肠损伤的关系。方法 48只新生大鼠,随机分为对照组8只,实验组40只,每一时相点8只。将大肠杆菌O55:B5 脂多糖5mg/kg用无菌生理盐水稀释至0. 2mL注入实验组新生鼠胃内,分别于注入后3, 6, 12, 24, 72h处死动物,分离胃肠道。对照鼠予以0. 2mL无菌盐水灌胃, 3h后处死,取部分回肠末端组织固定,包埋,苏木精伊红染色,光镜下观察其组织学改变,进行评分。其余回肠组织用于测定黄嘌呤氧化酶活性,并与组织学评分进行相关性分析。结果 实验组3, 6, 12, 24h肠损伤评分分别为1. 54±0. 87, 1. 79±0. 75, 1. 92±0. 43, 2. 29±0. 60,均明显高于对照组( 0. 08±0. 15) (均P<0. 05);黄嘌呤氧化酶活性分别为1. 15±0. 09, 1. 24±0. 15, 1. 30±0. 18, 1. 42±0. 21U/mgprot,亦显著高于对照组(0. 95±0. 13U/mgprot) (P<0. 05)。24h内黄嘌呤氧化酶活性的高低与平均肠损伤程度呈显著正相关。结论 黄嘌呤氧化酶可能是引起坏死性小肠结肠炎的重要酶。

MMP-9和TIMP-1在新生大鼠持续高氧暴露后肺组织中的动态表达

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织中的动态变化和意义。方法:足月新生大鼠生后12h分别持续吸入0.90～0.95的高氧和空气,于1,3,7,14,21d应用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肺组织MMP-9和TIMP-1蛋白及mRNA表达。结果:MMP-9在高氧3d时蛋白和mRNA表达均较空气组增强(P<0.05,P<0.01);TIMP-1蛋白在高氧组表达高于空气组,3d和7d比较P<0.05,14d和21d比较P<0.01;TIMP-1 mRNA水平高氧组高于空气组,3d和7d比较P<0.05,和14d比较P<0.01,和21d比较无差异。结论:高氧暴露后MMP-9和TIMP-1的表达在不同阶段的变化不一致,MMP-9/TIMP-1平衡状态遭到破坏,可能是高氧后胶原异常沉积以及正常肺泡化过程受阻的重要因素。