四逆汤对兔球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的 :观察四逆汤 (SND)对兔腹主动脉球囊拉伤后血管平滑肌细胞 (VSMCs)增殖和凋亡的影响 ,探讨VSMCs增殖和凋亡在动脉损伤后再狭窄 (RS)中的作用及SND预防PCI术后RS的可行性。方法 :建立兔腹主动脉球囊拉伤模型 ,用SND进行干预 ,电镜观察中膜和内膜增殖和凋亡的VSMCs超微结构特征。用α-actin标记VSM Cs并检测其增殖细胞核抗原 (PCNA)及细胞周期素E(cyclinE)的表达 ;Tunel法检测凋亡细胞 ,计算增殖和凋亡指数。84d亚组行腹主动脉造影观察损伤段血管的狭窄程度。结果 :SND治疗组中膜内膜VSMCs增殖程度明显轻于对照组 ,凋亡指数明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而且细胞凋亡持续的时间较长 ,到术后 14d才达高峰 ,以后才逐渐下降。术后 84d亚组血管造影显示治疗组损伤段腹主动脉狭窄程度明显小于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :四逆汤能有效抑制VSMCs增殖 ,诱导其凋亡 ,减轻血管损伤后的狭窄程度。

优化直接经皮冠状动脉介入治疗流程对ST段心肌梗死患者预后的影响

目的探讨优化直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)流程对门-球囊时间(DtoB)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者预后的影响。方法回顾性分析2009年1月—2010年6月在台州医院心内科成功行PPCI的STEMI患者的临床资料。按不同导管室启动模式分为A组和B组。A组:急救中心医生初步诊断STEMI后通知心内科医生会诊,后者确认后再通过导管室负责人启动导管室;B组:急救中心医生初步诊断STEMI后直接通知导管室负责人,后者派心内科医生会诊的同时启动导管室。主要分析指标为PPCI相关时间:DtoB时间;门-心电图(DtoE)时间;心电图-导管室(EtoL)时间;导管室-球囊(LtoB)时间。次要分析指标为临床结果 :肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白I(TnI)峰值;住院期间及出院后30天累计死亡率,主要不良心脏事件(MACE)发生率。结果两组共入选患者124例,A组54例,B组70例,两组患者基础临床情况相近。B组与A组比较DtoB时间为(91.3±14.0)min比(103.3±14.1)min(t=4.72,P<0.01)。DtoB时间的缩短主要得益于EtoL时间的缩短(65.4±14.5)min比(75.9±14.5)min(t=4.01,P<0.01);B组CK-MB、cTnI峰值较A组均有明显降低,分别为(257±205)U/L比(392±292)U/L(t=2.90,P<0.01)、(43.4±29.5)比(56.3±32.3)ng/ml(t=2.31,P<0.01)。两组住院期间及出院后30天总死亡率、MACE发生率差异无统计学意义(χ2=1.66、0.01、0.57、0.06,P>0.05)。结论急救中心医生直接通过导管室负责人预先启动导管室较传统呼叫心内科医生会诊后启动导管室能明显缩短DtoB时间,使CK-MB、cTnI峰值明显降低。

小剂量螺内酯对急性心肌梗死患者左心室重构的影响

目的探讨小剂量螺内酯对急性心肌梗死患者左心室重构的影响。方法 80例急性心肌梗死患者随机分为螺内酯组和对照组各40例,对照组按临床路径给予再灌注和/或常规药物治疗,螺内酯组在对照组治疗的基础上加用小剂量螺内酯20mg/d,观察心肌梗死后1天、7天静脉血BNP水平,1天、7天和3个月时超声心动图LVDD及LVEF的变化。结果心肌梗死后7天螺内酯组BNP水平较对照组降低(P<0.01);心肌梗死后1天、7天两组LVDD、LVEF均无明显差异(P>0.05),3个月时螺内酯组LVDD扩大程度较对照组明显(P<0.01);心肌梗死后3个月两组LVEF较前均有不同程度的下降,但螺内酯组高于对照组(P<0.01)。结论小剂量螺内酯可以明显降低急性心肌梗死患者急性期BNP水平,并改善远期(3个月)左心室重构和心功能。

优化转运PCI流程对ST段抬高型心肌梗死患者再灌注时间及预后的影响

目的探讨优化转运流程对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者再灌注时间及预后的影响。方法 2009年1月至2010年12月县医院转入我院行直接PCI的STEMI患者122例,其中常规组58例,先到急诊科,经心内科会诊后启动导管室,优化组64例,跨过急诊科直接转入导管室。记录门1-球囊(D1-B)时间,门1-门2(D1-D2)时间和门2-球囊(D2-B)时间。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TnI)。观察住院期间及出院后30d死亡率及主要不良心脏事件(MACE)。结果与常规组相比,优化组平均D1-B时间明显缩短[(103.9±16.1)min、(164.8±14.7)min,P<0.01],D2-B时间明显缩短[(23.0±6.4)min、(87.4±12.7)min,P<0.01],CK-MB和TnI峰值水平较低[(252.6±201.7)U/L、(387.2±291.4)U/L,(42.1±30.7)ng/ml、(57.8±31.2)ng/ml,均P<0.01]。两组间死亡率无明显差异(P>0.05),但MACE优化组低于常规组(9.4%、25.9%,P<0.05;12.5%、32.8%,P<0.01)。结论转入院患者跨过急诊科直接进入导管室能缩短直接PCI的D-B时间,改善患者临床结果。

ST段抬高性和非ST段抬高性急性心肌梗死临床特征分析

目的分析非ST段抬高性急性心肌梗死(STEMI)和ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI)临床差异。方法回顾性分析364例心肌梗死患者的临床资料,根据心电图有无ST段抬高分为NSTEMI组和STEMI组,分析并比较两组患者临床特征。结果NSTEMI组发病年龄、女性发病82例及并发糖尿病比例均高于STEMI组,吸烟、持续性胸痛及并发恶性心律失常的比例低于STEMI组;NSTEMI组血肌酸激酶、肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白I水平均明显低于STEMI组;NSTEMI组冠状动脉单支病变明显少于STEMI组,3支病变多于STEMI组,狭窄程度<70%及70%～90%者比例高于STEMI组,狭窄程度>90%及完全闭塞者明显低于STEMI组;NSTEMI组形成侧枝循环及具有基础TIMI血流3级比例明显高于STEMI组。结论NSTEMI患者发病年龄大,女性及并发糖尿病比例相对较高;临床症状较轻,并发恶性心律失常的比例以及血中心肌损伤标记物较低;冠状动脉阻塞程度相对较轻,有基础TIMI血流3级及形成侧枝循环的比例高,但往往病变弥漫、累及多支。

缬沙坦在特发性心房颤动复律后维持窦性心律中的作用

目的观察缬沙坦在特发性心房颤动复律后维持窦性心律中的作用。方法选择特发性心房颤动成功转律患者56人,随机分为治疗组和对照组。治疗组在常规治疗基础上加缬沙坦片80mg/d,随访6个月,随访终点是心房颤动复发。若病人出现症状即进院,即刻行心电图和24小时动态心电图检查。所有病人在半年后行超声心动图和24小时动态心电图检查。结果治疗组共有4例心房颤动复发,对照组13例复发,治疗组心房颤动复发率较对照组明显降低(14%vs46%P<0.05),房性早搏、左房直径及左室射血分数两组间无明显差异。结论缬沙坦可降低特发性房颤病人复律后的复发率。

损伤动脉外膜重塑和成纤维细胞表型的变化

观察兔腹主动脉损伤后血管外膜及外膜细胞增殖和表型特征的变化 ,采用病理形态学、计算机图像分析、免疫组织化学和透射电镜方法观察兔腹主动脉损伤后血管外膜和外膜细胞的变化。结果发现 ,球囊损伤后 3天、7天、14天和 2 8天血管外膜厚度均显著增加。外膜细胞密度在损伤后 3天开始增加 ,7天显著增加。外膜细胞增殖指数在损伤后 3天达到高峰 ,7天仍显著增高。外膜细胞的α actin染色反应在损伤后 3天由阴性转为弱阳性 ,7天和 14天呈强阳性。损伤后 7天和 14天外膜细胞大量微丝和粗面内质网明显扩张 ,呈现出肌成纤维细胞的特征。结果提示 ,动脉损伤后早期血管外膜显著增厚 ,外膜细胞增殖活跃 ,成纤维细胞逐渐转化为肌成纤维细胞 ,伴有收缩蛋白合成增加 。

兔动脉损伤后血管外膜及其细胞增殖活性的变化

【目的】动态观察兔实验性腹主动脉损伤后血管外膜及其细胞增殖活性的变化 ,以评价血管外膜及其细胞增殖在再狭窄中的作用。【方法】成年新西兰兔行髂动脉球囊拉伤后 ,采用血管病理形态学和免疫组化染色方法 ,观察术后 1d、3d、7d、14d和 2 8d血管外膜厚度、细胞密度和增生指数的变化。【结果】球囊拉伤后 3d、7d、14d和 2 8d ,血管外膜厚度均显著增加 ,7d、14d分别为 (6 88± 32 ) μm、(6 6 7± 2 8) μm ;细胞密度在球囊拉伤后 3d开始增加至 (6 76 0± 4 76 ) /mm2 ,7d达到(72 18± 2 5 6 ) /mm2 ,14d回到基线水准 ;细胞增生指数 3d达到 4 4 2 %± 5 6 % ,7d达到 34 8%± 7 4 % ,14d回到基线水准。【结论】血管外膜在血管损伤修复过程中具有一定作用 。

损伤家兔动脉后外膜成纤维细胞增殖、表型变化与TGF-β1表达的关系

目的 :观察损伤家兔动脉后外膜成纤维细胞增殖、表型变化与TGF -β1表达的关系。 方法 :采用免疫组化、透射电镜和原位杂交技术 ,观察兔腹主动脉损伤后外膜细胞增殖、细胞表型、超微结构和TGF -β1mRNA表达水平的变化。结果 :损伤后 3d和 7d血管外膜PCNA阳性细胞显著增多 ,14d接近正常。外膜细胞在损伤后逐渐获得α -actin表达 ,3d呈弱阳性 ,7d和 14d呈强阳性改变。损伤后 7d和 14d外膜细胞发生了显著的超微结构改变 :大量的微丝出现和粗面内质网明显扩张 ,呈现出肌成纤维细胞的特征。损伤后 3d ,外膜开始出现TGF -β1mRNA表达 ,7d和 14d表达持续上调 ,至 2 8d表达开始下调。结论 :提示动脉损伤后外膜成纤维细胞增殖水平和表型变化与TGF

2001年至2011年台州医院急性心肌梗死数据的回顾性分析

目的回顾性评价2001~2011年台州医院急性心肌梗死（AMI）患者的特征、诊疗模式和院内结局方面的变化趋势。方法冠心病医疗结果评价和临床转化研究是一项多中心临床研究,为AMI回顾性研究,台州医院为162家协作医院之一。本研究采用两阶段随机抽样数据设计。选取台州医院有效合格AMI患者197例,其中2001年25例、2006年59例、2011年113例,对3个特定年份患者临床特征、诊疗模式和院内不良心血管事件进行比较。结果 AMI患者以老年、男性（69.5%）、ST段抬高型心肌梗死（89.3%）为特点。直接PCI从2001年的0上升到2011年的50.4%（P〈0.05）。入院24h内应用阿司匹林2001年96.0%,2006年96.6%,2011年97.3%,入院24h内应用氯吡格雷2001年4.0%,2006年96.6%,2011年97.3%、他汀类药物2001年60.0%,2006年96.6%,2011年97.3%（P〈0.05,P〈0.01）。2006年与2011年主要不良心血管事件发生率有统计学差异（50.8%vs31.1%,P〈0.05）。多元logistic回归分析显示,吸烟（OR=0.036,P〈0.05）、Killip分级（OR=2.682,P〈0.05）和院内死亡（OR=177.970,P〈0.05）是AMI患者院内心源性休克的独立危险因素。结论台州地区AMI的发展趋势为,尽管某些治疗措施在过去的10年改善明显,仍需进一步提高医疗质量,改善AMI患者预后。

曲尼司特对动脉损伤后血管外膜重塑及细胞增殖的作用

【目的】血管损伤后外膜反应是负性血管重塑的重要机制。本文通过观察曲尼司特对损伤血管外膜反应和细胞增殖的作用,探讨其对血管重塑作用的可能机制。【方法】70只新西兰兔随机分为2组:曲尼司特组和安慰剂组,采用病理学和免疫组化技术,观察曲尼司特对兔腹主动脉损伤后外膜重塑、外膜细胞增殖和细胞表型的作用。【结果】血管损伤后28d,曲尼司特组外膜厚度降低29.4%。血管损伤后14d和28d,曲尼司特组外膜面积分别降低22.6%和20.6%。血管损伤后7d和14d,曲尼司特组外膜细胞密度分别降低22.7%和38.9%。血管损伤后3d和7d,曲尼司特组外膜PCNA阳性细胞百分比分别降低31.4%和29.6%。【结论】曲尼司特在血管损伤后早期显著抑制外膜细胞增殖,通过减少外膜的细胞容积,明显降低外膜厚度和面积,抑制血管重塑。

血清脂蛋白-a水平与急性主动脉夹层关系探讨

目的 探讨脂蛋白-a水平与主动脉夹层的关系。方法 选取诊断明确的2 7例急性主动脉夹层患者和同期年龄、性别构成相近的急性心肌梗塞患者6 0例、健康人群5 0例,检测分析他们的血脂蛋白-a[LP(a) ]、C -反应蛋白(CRP)及白细胞(WBC)计数水平,并观察其中8例主动脉夹层患者发病后2 4小时、72小时、5天LP(a)、CRP、白细胞计数的动态变化。结果 (1)主动脉夹层组、急性心肌梗塞对照组、健康对照组血清平均LP(a)浓度分别为32 7. 35±89 .2 3mg .L-1、2 6 1. 35±77 .5 4mg .L-1、79 .6 9±2 1. 6 3mg .L-1,三组间差别有统计学意义(P <0 .0 5 ) ;(2 )主动脉夹层组和急性心肌梗塞对照组患者血平均CRP水平分别为12 . 12±6 .15mg .dL-1和10 . 31±8 .33mg .dL-1,白细胞计数分别为11 .0 6±4. 2×10 .9 L-1、10 . 38±5 . 6×10 .9 L-1,均高于健康对照组(P <0 . 0 1) ;但前两组患者间CRP、白细胞计数比较无统计学意义(P >0. 0 5 ) ;(3)主动脉夹层发病后72小时内LP(a)、CRP水平和白细胞水平均呈持续性升高,入院后第5天CRP、白细胞水平明显下降,LP(a)仍处于较高水平。结论 急性主动脉夹层患者血清LP(a)水平明显升高,可能与其促炎症反应有关。

经胸超声心动图在Amplatzer封堵器治疗成人巨大房间隔缺损中的应用

目的 评价经胸超声心动图监测 (TTE)Amplatzer封堵器介入治疗巨大房间隔缺损(ASD)的安全性和可行性。方法 2 1例住院患者 ,男 12例 ,女 9例 ;年龄 17～ 4 5岁 ;均经临床及超声心动图证实的继发孔型ASD ,以充盈球囊最大伸展直径加 2～ 4mm为原则选择封堵器型号 ,TTE监测下放置Amplatzer封堵器。随访有无残余分流及是否影响周围瓣膜和静脉功能 ,记录临床事件 (血栓栓塞、心功能不全、心律失常等 )。结果 2 1例全部封堵成功 ,TTE监测放置Amplatzer封堵成功 ,手术成功率 10 0 % ;术后即刻及 1天、3天、3个月、6个月、1年复查TTE观察无明显残余分流及影响周围瓣膜功能 ,也无腔、肺静脉狭窄 ,无血栓栓塞事件发生 ,无封堵器移位和脱落 ,心功能有不同程度的好转。1例发生频发房性心律失常 ,经心律平 4 5 0mg d治疗 1个月后消失 ,无其他并发症发生。结论 Amp latzer封堵器介入治疗成人巨大ASD是一种安全、有效的治疗方法 ,TTE监测ASD介入封堵治疗整个过程 。

血清脂蛋白-a水平与急性主动脉夹层瘤关联的研究

目的 探讨脂蛋白 a与主动脉夹层瘤的关系。方法 以诊断明确的 2 7例急性主动脉夹层瘤患者为研究对象 ,以同期年龄、性别构成相近的急性心肌梗死患者 6 0例、健康人群 5 0例为对照 ,分析他们的血脂蛋白 a[LP(a) ]、C 反应蛋白 (CRP)及白细胞 (WBC)计数水平 ,并比较。观察其中 8例主动脉夹层瘤患者发病后 2 4、72h、5dLP(a)、CRP、白细胞计数的动态变化。结果 ①主动脉夹层瘤组、急性心肌梗死对照组、健康对照组血清平均LP(a)浓度分别为 (32 7.35± 89.2 3)、(2 6 1.35± 77.5 4 )、(79.6 9±2 1.6 3)mg L ,3组间差别均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;②主动脉夹层瘤组和急性心肌梗死对照组患者血平均CRP水平分别为 (12 .12± 6 .15 )、(10 .31± 8.33)mg dl,白细胞计数分别为 (11.0 6± 4 .2 )× 10 9 L、(10 .38± 5 .6 )× 10 9 L ,均高于健康对照组 (P <0 .0 1) ;但前两组患者间CRP、白细胞计数比较无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;③主动脉夹层瘤发病后 72h内LP(a)、CRP水平和白细胞水平均呈持续性升高 ,入院后第5天CRP、白细胞水平明显下降 ,LP(a)仍处于较高水平。结论 急性主动脉夹层瘤患者血清LP(a)水平明显升高 。

冠心病合并糖尿病患者血同型半胱氨酸、铜水平的相关性研究

目的 探讨冠心病合并糖尿病患者血同型半胱氨酸、铜的水平及两者的相关性。方法 以 31例冠心病合并 2型糖尿病患者为研究对象 (糖尿病组 ) ,以同期不合并糖尿病的冠心病患者 36例为对照组 (非糖尿病组 ) ,另选择健康对照组 30例 ,测定外周血同型半胱氨酸、铜浓度、体重指数和血脂。结果 糖尿病组血Hcy、Cu ,分别为 (18.8± 3.5 ) μmol L、(2 1.1± 3.8) μmol L ,高于健康对照组 ,分别为(10 .7± 2 .3)、(16 .8± 2 .7) μmol L(P <0 .0 1)和非糖尿病组 ,分别为 (15 .6± 1.9)、(14 .8± 2 .2 ) μmol L(P <0 .0 5 ) ;非糖尿病组Hcy高于健康对照组 (P <0 .0 1) ,而Cu水平与对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。冠心病合并糖尿病组患者血Hcy与Cu呈正相关 (P <0 .0 1)。

Amplatzer封堵器治疗成人巨大房间隔缺损

目的 评价Amplatzer封堵器介入治疗巨大ASD的安全性和可行性。方法 12例住院患者 ,均经临床及超声心动图证实为继发孔型ASD ,以充盈球囊最大伸展直径加 2～ 4mm为原则选择封堵器型号 ,应用左上肺静脉法及经胸超声心动图监测放置Amplatzer封堵器。结果 12例全部封堵成功 ,手术成功率 10 0 % ;术后即刻及一天、三天、三个月、六个月、一年复查经胸超声心动图观察无残余分流及影响周围瓣膜及静脉功能 ,无血栓栓塞事件发生 ,一例发生频发房性心率失常 ,经心律平 4 5 0mg/日治疗一个月后消失 ,无其他并发症发生。结论 Amplatzer封堵器介入治疗成人巨大ASD是一种安全、有效的治疗方法 ,经胸超声心动图监测封堵器放置可以提高手术成功率。

缓慢心室率心房扑动患者射频消融术后发生房室传导阻滞分析

目的探讨心房扑动射频消融术后出现房室传导阻滞的原因及对策。方法回顾性分析35例心房扑动患者,存在房室传导比率≥5:1,均采用消融下腔静脉至三尖瓣峡部,终点达到双向阻滞。29例于房扑下消融,6例是转窦性心律后消融,分析术后发生房室传导阻滞的原因。结果 9例患者术后发生I°至高度房室传导阻滞,其中4例患者恢复,5例患者未恢复。结论心房扑动行射频消融术有造成房室传导阻滞可能,但发生率低。缓慢心室率的心房扑动术前可能合并房室传导阻滞,转窦性心律后消融对增加手术安全性及是否存在并发症的判定有帮助。