牙周炎与炎症性肠病的微生物/免疫关系研究进展

牙周炎合并炎症性肠病(IBD)为口腔科的常见疾病,二者发在发病过程中均受到微生物群失调和免疫反应的影响,形成病理上相互促进,导致疾病的逐渐恶化。近年来的研究表明牙周炎和IBD之间存在密切的联系,主要包括直接途径和间接途径。直接途径为促炎微生物从口腔转位到肠道,并刺激肠道免疫。间接途径包括系统性的免疫激活,并可能伴有非特异性的免疫功能。本综述对近年来牙周炎和IBD之间的微生物/免疫相互作用进行了概述,总结了牙周炎和IBD之间复杂的致病关系,为牙周炎合并IBD的治疗提供指导。

脑梗死伴牙周炎患者外周血Fg、IL-33水平变化及牙周治疗的干预作用

目的观察脑梗死伴牙周炎患者外周血纤维蛋白原(Fg)、白细胞介素33(IL-33)水平变化,评估牙周治疗对血Fg、IL-33水平和疾病严重程度的影响。方法选择脑梗死合并中重度牙周炎患者44例纳入CI+CP组,脑梗死患者36例纳入CI组,牙周炎患者30例纳入CP组,健康志愿者25例纳入H组。记录各组临床牙周指数,包括牙周袋探诊深度(PD)、附着丧失(AL)、探诊出血(BOP);检测各组血浆Fg、血清IL-33。将CI+CP组进一步分为A组(进行牙周基础治疗)和B组(未进行牙周基础治疗)各22例,检测治疗后1周、1月、3月的血浆Fg、血清IL-33并进行神经功能缺损和预后量表(NIHSS)评分。结果CI+CP组、CP组、CI组、H组的PD、AL、BOP及血浆Fg水平依次降低,组间两两相比,P均<0.05。CI+CP组、CP组、CI组血清IL-33水平高于H组,CI+CP组血清IL-33水平高于CP组、CI组(P均<0.05)。牙周治疗后1周,A组外周血Fg、IL-33水平及NIHSS评分高于B组;牙周治疗后1月、3月,A组外周血Fg、IL-33水平及NIHSS评分低于B组(P均<0.05)。结论脑梗死伴牙周炎患者外周血Fg、IL-33水平增高,且高于单纯脑梗死或牙周炎患者;牙周治疗可降低脑梗死伴牙周炎患者外周血Fg、IL-33水平和疾病严重程度。