高血压肾病患者尿液水通道蛋白1、P53和P21水平分析

目的分析高血压肾病患者尿液中水通道蛋白1(AQP1)、P53、P21水平并观察其在诊断肾脏损伤中的价值。方法收集哈尔滨医科大学附属第一医院健康者(82例)、高血压患者(109例)和高血压肾病患者(126例)的晨尿,用ELISA试剂盒检测尿液中AQP1、P53和P21蛋白表达。结果高血压组AQP1、P53、P21水平较健康组升高(P<0.01),高血压肾病组P53、P21水平较高血压组升高,而AQP1下降(P<0.01)。AQP1在高血压肾病分期(CKD1~5期)中呈递减趋势,但P53、P21表达差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析显示,高血压肾病组AQP1与血液肌酐(Cr)、尿素(Urea)、β2-微球蛋白(β2⁃MG)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)以及尿液微量清蛋白(m⁃Alb)、转铁蛋白(Tf)、α1-微球蛋白(α1⁃MG)、24 h尿蛋白定量(24 h U⁃Pro)水平呈负相关(r分别为-0.720、-0.720、-0.706、-0.767、-0.868、-0.879、-0.844、-0.860,P均<0.01),与肾小球滤过率(GFR)呈正相关(r=0.852,P<0.01)。P53、P21与以上指标均无相关性(P>0.05)。此外,AQP1、P53、P21诊断高血压肾病的ROC曲线下面积(AUCROC)分别为0.921、0.996、0.983。结论高血压肾病患者尿液AQP1水平下降及P53、P21表达上升,可作为肾脏损伤指标。

血降钙素原联合肌酐对重症社区获得性肺炎急性肾损伤的预测价值

目的探讨血降钙素原(PCT)联合肌酐(Cr)对重症社区获得性肺炎(SCAP)患者并发急性肾损伤(AKI)的预测价值。方法2015年1月至2019年7月哈尔滨医科大学附属第一医院重症监护室SCAP住院患者580例,根据是否发生AKI将SCAP患者分为AKI组(n=320)与非AKI组(n=260),比较两组患者的人口学特征、基础疾病和实验室指标检测结果,并进行统计学分析。结果与非AKI组患者相比,AKI组患者体温、住院死亡率更高,住院时间更长,Cr、Urea、UA和PCT水平更高(P均<0.05)。Logistic回归分析结果显示PCT、Cr和慢性肾脏疾病是SCAP患者发生AKI的独立影响因素(P均<0.05)。PCT、Cr预测SCAP并发AKI的AUCROC分别为0.613和0.654,PCT、Cr联合的AUCROC为0.672。进一步将SCAP患者分为青年组43例及中老年组537例,PCT、Cr预测青年组SCAP并发AKI的AUCROC分别为0.776、0.686,PCT、Cr联合的AUCROC为0.784;PCT、Cr预测中老年组SCAP并发AKI的AUCROC分别为0.605、0.653,PCT、Cr联合的AUCROC为0.668。结论PCT、Cr和慢性肾脏疾病是SCAP患者AKI发生的独立影响因素,PCT联合Cr对SCAP患者AKI的发生具有一定的临床预测价值,且对青年SCAP患者的预测价值优于中老年SCAP患者。

水通道蛋白在脓毒症中的作用

脓毒症是世界范围内重症监护病房常见的死亡原因。由于这种免疫综合征的复杂性,迫切需要开发新的治疗策略。水通道蛋白(aquaporins,AQPs)参与脓毒症的多种生理功能,其表达受到不同程度的调控。药物靶点或生物标记物可能存在水通道蛋白(AQPs)上,因为它们是调节脓毒症的关键。对水通道蛋白调节机制的进一步研究可能确定潜在的治疗靶点。

乙酰唑胺在大鼠脓毒症所致急性肾损伤中作用

目的探讨乙酰唑胺对脓毒症诱导大鼠急性肾损伤的影响及其抗炎机制。方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)组和乙酰唑胺组各12只。对照组腹腔注射600μL生理盐水;LPS组腹腔注射600μL LPS;乙酰唑胺组腹腔注射乙酰唑胺800μL,连续7 d,最后1次给药后1 h,腹腔注射600μL LPS。3组分别于12、24、48、72 h时各处死3只大鼠,采用ELISA法检测大鼠血清和肾组织白细胞介素(interleukin, IL)-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)水平,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐水平,并观察大鼠一般情况和肾脏组织病理学变化。结果 LPS组大鼠各时间点血清肌酐及血清和肾组织IL-6、TNF-α和iNOS水平高于对照组和乙酰唑胺组(P<0.05),乙酰唑胺组高于对照组(P<0.05),3组大鼠血清肌酐及血清和肾组织IL-6、TNF-α和iNOS水平12~24 h呈上升趋势,24~72 h呈下降趋势,24 h时达到高峰;对照组大鼠肾小管结构清晰,基底膜完整,间质未见炎症细胞浸润;LPS组大鼠肾小管上皮细胞肿胀、变性,间质和肾小管明显炎症浸润;乙酰唑胺组LPS造成的组织细胞损伤未见明显改善,但对炎症渗出有明显抑制。结论乙酰唑胺通过抑制炎性反应减轻大鼠脓毒症所致肾损伤。