山药对卵巢切除大鼠骨质疏松症的治疗作用及其机理探讨

目的:探讨山药对卵巢切除所致大鼠骨质疏松症的治疗作用,并通过观察其对OB和MSC OPG、RANKL蛋白及其mRNA表达的影响,探索其作用机理。方法:将60只雌性Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组、假手术组、模型组、阳性对照组和山药组,每组12只。摘除大鼠双侧卵巢1个月后,灌胃给予山药水煎剂,共给药3个月。采用骨组织形态计量学的方法对大鼠胫骨不脱钙骨切片进行形态计量;采用免疫组化和原位杂交的方法分别检测OB和MSC OPG、RANKL蛋白及其mRNA的表达。结果:与模型组比较,山药组大鼠胫骨TBV%显著增高,TRS%以及TFS%、MAR、OSW和mAR均明显降低;同时OB和MSC OPG蛋白和mRNA表达皆显著增高,而RANKL蛋白和mRNA表达皆显著降低。结论:山药对卵巢切除所致的骨质疏松症具有明显的治疗作用,能促进OB和MSC OPG的表达并抑制RANKL的表达,是其能够治疗骨质疏松症的机理之一。

大鼠长期脾虚和热证造模的初步病理观察

针对慢性虚证病理改变具有内在性、其模型较难复制的现状，初步观察了病理生理对比性较强的两种证型——大鼠长期（２６周）脾虚造模和热证造模的多脏器组织病理。结果表明，长期脾虚造模的病理变化以慢性炎症及各脏器退行性病变为主，这是较短期的造模所不及的；长期热证造模的病理变化与脾虚组有类似趋势，但组织病理上有显著不同，各脏器损伤不严重，免疫功能受损也轻。由此说明，长期脾虚和热证造模的病理变化是在增龄引起的病理生理变化的基础上发生的，但各有其特点。

大鼠长期热证造模的胃粘膜病理观察

目的 :本实验观察大鼠长期 ( 2 6周 )热证造模的胃粘膜病理改变。方法 :Wistar大鼠分为对照组和热证组。热证造模以熟附子、肉桂、干姜、女贞子煎剂灌喂 ,造模 2 6周。观察血浆内分泌和胃粘膜组织病理和酶组化改变。结果 :与对照组比较 ,热证组动物胃小凹显著加深 ,增殖部核分裂相频度显著增加 ,粘膜肌和粘膜肌增生层增厚 ,胃粘膜间质脂肪细胞增多 ,固有层厚度二组间无显著区别。说明胃体腺有较明显的萎缩 ,被覆上皮细胞和粘膜间质细胞增生代偿 ,胃粘膜处于高代谢和数量上的平衡状态。胃粘膜固有层微小淋巴滤泡减少 ,可能与热证的炎症性质改变有关。热证组动物ALP和G 6 PD的改变反映了其胃粘膜血管内皮细胞的生化特性改变和胃体腺细胞的能量代谢下降。血浆胃泌素、胃动素水平无明显改变 ,反映了损伤主要发生于胃体腺。结论 :热证组动物胃粘膜有明显损伤、萎缩和增殖改变。

雷公藤多甙对佐剂性关节炎大鼠自由基和炎症因子的影响

目的探讨雷公藤多甙对佐剂性关节炎(AA)大鼠的保护作用及可能机制。方法采用大鼠AA模型,将30只SD雄性大鼠随机分为3组即正常组、模型组、雷公藤多甙组。对足爪肿胀进行测量,在光镜下观察各组组织形态学变化,生化方法检测了动物血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)。用放射免疫法检测了足爪TNF-α及PGE2含量。用免疫组织化学方法检测了膝关节软骨环氧化酶-2(COX-2)及核因子κB(NF-κB)表达。结果与正常组相比,模型组血清SOD和T-AOC能力下降(P<0·01),MDA含量升高;足爪TNF-α及PGE2含量升高;膝关节软骨COX-2及NF-κB表达增加。雷公藤多甙组能升高血清SOD和T-AOC活力,降低血清MDA、足爪TNF-α、PGE2含量及膝关节软骨COX-2及NF-κB表达。光镜下组织形态观察表明雷公藤多甙组能减轻滑膜增生,减少炎细胞浸润。结论雷公藤多甙对AA模型具有保护作用,抗氧化能力及抑制炎症细胞因子浸润可能是其主要的作用机制之一。