大脑皮层缺血损伤后CSF-1R在中枢神经元的表达变化

目的:观察大脑皮层缺血损伤后,集落刺激因子-1受体(CSF-1R)在损伤区及其周围脑区表达的变化,探讨集落刺激因子-1(CSF-1)/CSF-1R信号在中枢神经系统缺血损伤、修复过程中的作用。方法:采用免疫组化技术和Western blot法,对正常和受缺血损伤刺激小鼠全脑CSF-1R免疫阳性神经细胞的分布及表达量进行对比观察。结果:缺血损伤能引起CSF-1R在中枢神经系统(CNS)广泛脑区神经元上的表达上调,不仅发生在损伤及其周围区,还出现在损伤对侧及许多远隔部位。结论:CSF-1/CSF-1R可能参与CNS缺血损伤的发生和修复过程。

GDNFR-α在成年大鼠脊髓和背根节的分布的免疫组织化学研究

为了探讨胶质细胞源性神经营养因子对脊髓运动神经元和感觉神经元的作用 ,本实验采用抗胶质细胞源性神经营养因子受体 -α多克隆抗体免疫组织化学方法 ,观察了胶质细胞源性神经营养因子受体 -α在成年大鼠腰段脊髓和背根节的分布。结果发现 :胶质细胞源性神经营养因子受体 -α免疫反应出现于成年大鼠腰段脊髓神经元和背根节神经元中。提示 :胶质细胞源性神经营养因子受体 -α可能对脊髓运动神经元。

细胞因子在中枢神经系统中的作用及其突破

细胞因子是传递细胞间信息的物质。人们对“细胞因子”认识,经历了一个相当长的过程。神经—内分泌—免疫这一分支学科的建立,使研究者通过探索三大系统,尤其是神经系统与免疫系统间联系,对传统概念上的神经递质、激素以及免疫淋巴因子在分布、作用上的重叠有了初步的了解。随着受体超家族概念的建立以及细胞内信号传导系统的阐明,各种细胞间信号传导“因子”间的共性逐渐得以揭示。本文仅以两组细胞因子为例,试图通过对这些“免疫细胞因子”在中枢神经系统中作用的分析,说明神经递质、生物活性多肽(激素、生长因子)以及免疫细胞因子并非局限在某一系统的专一因子,而是在分布上相互重叠、功能上彼此协同/拮抗、作用特点相似的活性分子群体。它们在有机体内细胞动力学活动中起着至关重要的作用。

GDNF在坐骨神经损伤后大鼠L_(4-6)背根节神经元的表达及变化

目的 观察坐骨神经夹伤后不同时间点 ,胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)在成年大鼠 L4～ 6 背根节 (DRG)中的分布 ,探讨 GDNF对感觉神经元损伤的反应。 方法 成年大鼠右侧坐骨神经夹伤后 ,分别取伤后1、3、5、7、10、14、2 8和 5 6 d L4～ 6 背根节 ,行抗 GDNF多克隆抗体免疫组织化学 ABC法染色 ,之后对染色结果进行图像分析。 结果 GDNF免疫反应存在于坐骨神经夹伤后 1、3、5、7、10、14、2 8和 5 6 d成年大鼠 L4～ 6 背根节神经元中 ,图像分析结果表明 ,伤后 1、3、5和 7d的损伤侧背根节神经元的平均光密度大于对照侧背根节神经元。 结论 大鼠坐骨神经夹伤后 ,GDNF在背根节 L4～ 6 感觉神经元中有一定量的变化 ,且伤后 1周内 GDNF在伤侧背根节神经元中的表达增强。

JNK3通过与RelA/p65相互作用抑制NF-κB信号通路减弱Bel-7402细胞的黏附能力(英文)

JNK信号通路在细胞的炎症、增殖与凋亡等生物学过程中发挥了重要的作用.我们采用酵母双杂交技术发现转录因子p65是JNK3的相互作用蛋白质.体内体外实验均证实JNK3与p65存在蛋白质相互作用.报告基因实验结果表明过表达JNK3抑制TNFα诱导NF-κB介导的转录激活.EMSA结果证明JNK3减弱NF-κB的DNA结合能力.实时定量PCR结果表明JNF3减少NF-κB靶基因的表达.综上所述,我们的研究结果表明JNK3做为一个调节分子在体内发挥了抑制p65转录活性的功能.

在解剖学实习课中运用“学员示教法”的探讨

解剖学是一门形态科学,也是一门实践性、应用性较强的学科,对医学各专业均是一门十分重要的基础课程,教学质量的优劣不仪影响后继课程的教学效果,也关系到临床专业技能的掌握.而实习课在解剖学教学中占有举足轻重的地位.

GDNF及dvHSV-GDNF对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的影响

为了探讨胶质细胞源性神经营养因子及单纯疱疹病毒载体介导的胶质细胞源性神经营养因子 (dv HSV-GDNF)对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的作用 ,本实验对成年大鼠造成双侧坐骨神经损伤后 ,于右侧损伤处分别施加胶质细胞源性神经营养因子和 dv HSV-GDNF;左侧损伤处施加生理盐水作为对照。分别取损伤后 4、7、14和 2 8d大鼠的脊髓 L4 ～ L6 节段 ,经石蜡包埋切片后行 Nissl染色 ,计数前角运动神经元数量并进行统计学分析。结果发现 :坐骨神经损伤后 4、7、14和 2 8d,右侧脊髓前角运动神经元的数量明显高于左侧。提示 :胶质细胞源性神经营养因子和 dv