丹参酮对滋养细胞胰岛素抵抗下IRS-1和p-ERK表达的影响

为了不同药物干预组的绒毛膜滋养层细胞中胰岛素受体底物-1(IRS-1)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的表达及其与妊娠期高血压的关系,采用以下方法:①体外原代培养人绒毛膜滋养细胞,用沃漫青霉素作用于滋养细胞诱发胰岛素抵抗的细胞模型;②用蛋白印迹法检测IRS-1和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)在正常组、溶剂组、胰岛素抵抗组、丹参酮组和二甲双胍组中的变化。结果显示:①显微镜下可见细胞呈多边形,细胞平铺生长,有细胞融合后形成的合体滋养层细胞;②当细胞胰岛素抵抗时,IRS-1的GSR为0.6857,较正常对照组GSR(0.5417)升高了26.58%,加入药物改善胰岛素抵抗后,丹参酮组的GSR(0.5890)降低了16.42%,二甲双胍组的GSR(0.6429)降低了6.66%;③在沃漫青霉素诱发胰岛素抵抗时,p-ERK的GSR为1.7,较正常对照组GSR(1.0833)升高了56.93%;加入药物改善胰岛素抵抗后丹参酮组的GSR(1.3425)较抵抗组降低了26.63%,二甲双胍组的GSR(1.5429)较抵抗组降低了10.18%。由此得出结论:①丹参酮2对IRS-1的胰岛素抵抗改善水平优于二甲双胍;②丹参酮2和二甲双胍对p-ERK均有降调作用;③丹参酮2通过对IRS-1、p-ERK的调节,改善了妊娠期高血压疾病的胰岛素抵抗状态。

妊娠期糖尿病危险因素的研究进展

随着妊娠期糖尿病发病率的逐年上升,其危险因素的研究受到人们的广泛关注。炎症、抗氧化剂、瘦素、多囊卵巢综合征、高血红蛋白血症和高铁血症等对妊娠期糖尿病的发病可能有一定的影响。年龄、产次、孕期体重增长、巨大儿分娩史及其他不明原因的不良孕产史等,这些妊娠期糖尿病的经典危险因素已经得到人们的认可。研究妊娠期糖尿病的危险因素并早期干预,可降低高危人群糖尿病的发病率,有效预防母婴并发症的发生。

妊娠期胰岛素抵抗发生机制的研究

妊娠期糖耐量受损是每个孕妇都存在的问题。胰岛素敏感性下降，亦称之为胰岛素抵抗（IR）。正是妊娠期IR的普遍存在，孕妇糖代谢才容易发生障碍。Cata-lano等、Nicholls等学者最早证实了妊娠期IR的存在。研究表明，正常妊娠时胰岛素分泌增加，但孕晚期胰岛素的降糖作用较早期明显减弱，孕妇体内处于一种胰岛素的不敏感状态。Kahn发现正常个体的胰岛素敏感性和胰岛素分泌呈相反关系，解释妊娠期间孕妇胰岛素分泌增加是为了代偿其下降的胰岛素敏感性，这是一种生理性适应过程，是母体为了保证对胎儿提供充足的营养所发生的能量代谢变化。妊娠期为什么会发生IR，为什么易导致糖代谢异常？下面将从病因学等方面就中西医研究状况进行论述。

小檗碱和薯芋皂甙对糖代谢障碍滋养细胞MLN64 mRNA表达及胎盘激素分泌的影响

目的探讨滋养层细胞糖代谢障碍对MLN64基因表达和胎盘激素代谢的影响及小檗碱、薯芋皂甙等药物对MLN64mRNA表达的调节作用。方法取妊娠8～12周胎盘绒毛组织,从中分离出滋养细胞进行体外培养。培养48～72h后用Wortmaninn诱导细胞糖代谢发生异常,作为模型组(WT组),同时设立空白对照组(N组)。然后用小檗碱(B组)、薯芋皂甙(S组)、曲格列酮(T组)分别进行处理。采用RT-PCR检测细胞MLN64mRNA的表达;化学发光法检测每组上清中孕酮、雌二醇水平;放射免疫法检测胎盘泌乳素(HPL)、人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)水平。结果(1)WT组MLN64mRNA的表达较N组下降了26.91%,B组和T组MLN64mRNA的表达较WT组分别增加了69.93%和53.98%。(2)干预后T组雌激素和孕酮水平〔分别为(143±19)pg/ml和(2.42±1.43)ng/ml〕与WT组〔(110±22)pg/ml和(0.78±0.42)ng/ml〕比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)滋养细胞糖代谢障碍能使MLN64mRNA表达下降,可能影响甾体激素合成的限速步骤。小檗碱和曲格列酮能上调MLN64mRNA表达,且二者作用相当;(2)除曲格列酮外,其他药物对胎盘激素分泌的影响不显著。

慢性宫颈炎利普刀与微波治疗临床效果观察

目的观察利普刀与微波治疗宫颈糜烂的疗效。方法将230例宫颈糜烂患者按其意愿分成2组,利普刀组80例,微波组150例,分别进行相应的治疗。结果利普刀治愈78例(98%),总有效率100%;微波组治愈105例(70%),总有效率94%。轻度宫颈糜烂2组治愈率无显着性差异(P>0.05);中、重度宫颈糜烂的治愈率利普刀组优于微波组(P均<0.05)。结论利普刀治疗宫颈糜烂疗效优于微波治疗,值得推广使用。

中药熏洗加中药口服治疗外阴营养不良(肾虚血瘀型)的临床疗效观察

目的:中药熏洗加中药口服治疗外阴营养不良(肾虚血瘀型)患者的临床疗效观察。方法:选取2019年7月-2022年7月我科收治的外阴营养不良患者作为观察对象,共选取60例,通过随机法将患者分成两组,对照组30例、治疗组30例,对照组采用中药口服疗法治疗,治疗组采用中药熏洗加中药口服治疗,比较中医证候积分、总综合疗效。结果:治疗组中医证候积分比对照组积分低,P<0.05,差异有统计学意义;治疗组总综合疗效比对照组高,P<0.05,差异有统计学意义。结论:外阴营养不良患者采取中药熏洗加中药口服治疗方案后可以取得优质疗效,中医证候改善明显,值得临床推广应用,是临床行之有效的中医疗法。

中药小檗碱、薯芋皂苷对滋养细胞内糖代谢分子表达的调控

目的:探讨中药提取成份小檗碱、薯蓣皂苷对滋养细胞内糖代谢相关蛋白分子IRS-1,P1-3K,Glut1,PPARγ表达的调控。方法:人早期妊娠绒毛滋养层细胞体外培养;利用Wortmaninn(WT)进行刺激,诱导细胞糖代谢障碍;采用中药提取成份小檗碱、薯蓣皂苷进行干预,设立曲格列酮(T),二甲双胍(R)为对照药物。利用RT-PCR检测基因表达;Western blot检测蛋白水平的表达;采用激光共聚焦显微技术(LSM)对相关蛋白分子的表达进行定位。结果:①WT诱导前后滋养细胞内葡萄糖代谢发生异常(P<0.05);②WT阻断PI-3K亚基P110的mRNA90.2%的表达;③WT阻断后,IRS-1,PI-3K(P85),PPARγ的mRNA表达下调;④小檗碱可以明显提高IRS-1、P85、PPARγmRNA表达,对IRS-1和PPARγ的调节与曲格列酮相似,药物干预前后分别增加23.94%,113.9%;在P85的调节上明显优于其他组药物,mRNA上调64.41%。蛋白表达与mRNA表达趋势相同,但调控水平不明显。结论:①小檗碱对多种糖代谢相关蛋白因子有调控作用,这可能是改善细胞糖代谢障碍的分子机制;薯蓣皂苷对滋养细胞糖代谢的调节作用较弱;②药物对蛋白表达的调节慢于基因的调节,要提高功能蛋白在细胞糖代谢中的作用是一个相对缓慢的过程。