骶尾部皮下软组织内表皮样囊肿的MRI特征与病理学对照分析

目的探讨骶尾部皮下软组织内表皮样囊肿的MRI特征及病理学特点。方法选取经手术病理证实的48例骶尾部皮下软组织内表皮样囊肿的MRI及病理学资料。观察病灶的位置、大小、形态、数目、边界、信号特点及病理学改变。分析MRI典型特征诊断表皮样囊肿的敏感度、特异度以及与表皮样囊肿的相关性。结果48例均为单发,MRI表现为T_(1)WI呈低信号,T 2WI呈高信号,DWI呈高信号。T_(1)WI观察到37例病灶周围出现环状低信号,即“黑环征”,在T 2WI观察到34例病灶内部出现条索状稍低信号并呈层状交错排列,即“洋葱皮征”,33例同时观察到“黑环征”与“洋葱皮征”。“黑环征”诊断表皮样囊肿的敏感度为88.1%,特异度为92.3%,与表皮样囊肿呈显著相关(r=0.685,P<0.01);“洋葱皮征”诊断表皮样囊肿的敏感度为74.6%,特异度为76.9%,与表皮样囊肿呈显著相关(r=0.402,P<0.01)。结论骶尾部皮下软组织内表皮样囊肿的MRI特征性表现可反映其内在的病理学特点;MRI“黑环征”和“洋葱皮征”对软组织内表皮样囊肿具有较好的诊断效能。

膀胱浸润性高级别尿路上皮癌合并原发性膀胱腺癌3例临床病理分析

目的探讨膀胱浸润性高级别尿路上皮癌合并原发性膀胱腺癌的临床病理特征。方法对3例膀胱浸润性高级别尿路上皮癌合并原发性膀胱腺癌的临床及病理特点、免疫表型、鉴别诊断等进行分析,并回顾相关文献进行探讨总结。结果患者男性2例,女性1例,平均年龄67岁(58~78岁)。3例患者膀胱肿物均为多发,临床表现为血尿伴膀胱刺激症,2例排尿困难,1例腰背部及下腹痛。2例患者行根治性膀胱切除术及盆腔淋巴结清扫联合新辅助化疗,1例患者行经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)及部分膀胱壁切除术联合灌注化疗。术后病理形态学:浸润性高级别尿路上皮癌组织呈实性巢状或乳头状生长,部分乳头融合,上皮层次紊乱、细胞异形,可见病理性核分裂;腺癌组织呈不规则腺样或筛孔状排列,腺腔内可见凋亡坏死,细胞异型性明显。免疫表型:浸润性高级别尿路上皮癌均GATA3、UroplakinⅢ、CK7、P63阳性,CK202例部分阳性,1例阴性,β-catenin、CDX2、Villin阴性;原发性膀胱腺癌均β-catenin膜阳性,CDX2、Villin及CK20不同程度阳性,GATA3、UroplakinⅢ、CK7及P63阴性。3例患者中1例失访,2例随访时间2~36个月,1例死亡,1例间断化疗中。结论膀胱浸润性高级别尿路上皮癌合并原发性膀胱腺癌极为罕见,恶性程度高且预后差,临床表现无特异性,诊断主要依靠临床及病理检查,并辅以免疫组化检测。

肿瘤浸润转移机制的研究进展

恶性肿瘤是机体在各种致瘤因素下,基因调控失调且伴随组织内环境失衡而形成的新生物。浸润和转移是恶性肿瘤的基本特征,也是导致肿瘤患者复发、病情进展、死亡的主要原因。本文就肿瘤浸润转移过程中所涉及的部分主要机制做一综述。

SDF-1/CXCR4对大肠癌细胞株SW480增殖、迁移及侵袭的影响及意义

目的探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其特异性受体CXC趋化因子受体4(CXCR4)对大肠癌细胞SW480增殖、迁移及侵袭能力的影响及意义。方法取对数生长期大肠癌细胞SW480分为对照组(未经任何处理)、SDF-1组(加入100μg/L SDF-1)、SDF-1+AMD3100混合组(向细胞中加入1 mg/L AMD3100,孵育2 h后加入100μg/LSDF-1)、AMD3100组(加入1 mg/L AMD3100)。免疫组化法检测SW480细胞中CXCR4蛋白表达情况;RT-PCR法检测SW480细胞中CXCR4 m RNA的表达情况,以及外源性SDF-1和AMD3100作用后CXCR4 m RNA表达水平的变化;MTT增殖实验、Transwell迁移及侵袭实验分别检测SDF-1以及AMD3100对SW480细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。结果 SW480细胞中CXCR4蛋白呈阳性表达(阳性率80%)。SW480细胞中有CXCR4 m RNA的表达,100μg/LSDF-1促使CXCR4 m RNA表达水平进一步上调,且能被1 mg/L AMD3100阻断。SDF-1组细胞增殖活性(0.847±0.039)高于对照组(0.624±0.011)和SDF-1+AMD3100混合组(0.607±0.016),AMD3100组(0.456±0.032)低于对照组和SDF-1+AMD3100混合组(F=108.030,P<0.05)。Transwell小室迁移及侵袭实验中SDF-1组穿膜细胞数(个:98.7±5.8、33.7±6.2)均多于对照组(21.0±2.2、6.1±2.3)、SDF-1+AMD3100混合组(18.5±8.4、8.5±2.8)和AMD3100组(12.1±3.2、2.1±1.0),后3组间比较差异无统计学意义。结论 SDF-1/CXCR4生物轴可促进大肠癌细胞SW480的增殖、迁移及侵袭。

CD20阳性T细胞淋巴瘤的临床病理学特征及相关机制——2例患者临床报告

目的 探讨白细胞分化抗原20(cluster of differentiation 20,CD20)阳性T细胞淋巴瘤(T cell lymphoma,TCL)的临床病理学特征及相关发生机制。方法 筛选宝鸡市中心医院确诊的2例CD20阳性的TCL病例并回顾相关文献,分析该病的临床病理学特点;利用生物信息学及基因组学方法探讨其潜在的发生机制。结果 两例患者均为男性,年龄为39岁、82岁;病例1为胃肠道惰性T细胞淋巴组织增殖性疾病(gastrointestinal indolent T-cell lymphoproliferative disorder,ITLPD-GI),病例2为皮肤亲毛囊性蕈样肉芽肿(folliculotropic mycosis fungoides,FMF)(肿瘤期)。免疫组化结果显示,T细胞标志物CD3强阳性、CD4或CD8阳性、B细胞标志物CD20阳性、CD79α及PAX-5阴性。T细胞受体重排均呈单克隆性,发生机制可能与SIGLEC15和MS4A1基因在TCL的DNA复制过程中发生基因移位融合,导致二者在T淋巴细胞内高表达,从而促进CD20在TCL中异常表达。两例患者均未接受利妥昔单抗治疗,随访至今均带瘤生存。结论 CD20阳性TCL较为少见,易误诊为B细胞淋巴瘤(B cell lymphoma,BCL)。诊断应结合临床表现、病理组织学形态、免疫组织化学技术、基因分子检测技术等多种诊疗手段;探究CD20阳性TCL的潜在发生机制,将为后续临床治疗提供帮助。

亲毛囊性蕈样肉芽肿的临床病理分析

目的探讨亲毛囊性蕈样肉芽肿(FMF)的临床及病理特征。方法对2例早期FMF患者的临床及病理特征、免疫表型、基因重排及鉴别诊断等进行分析,并结合文献进行讨论。结果 2例FMF患者均为男性,平均确诊年龄为55岁。临床表现为皮肤红斑或斑块伴脱屑及瘙痒。病理表现为真皮浅、深层血管周围、胶原间、毛囊上皮及周围异形淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润,1例伴有毛囊及皮脂腺内黏蛋白沉积且TCR基因重排检测阴性。免疫组化显示CD3、CD4(+),CD7(-),CD8点灶状(+)或(-),Ki67增殖指数均<10%。结论 FMF是一种少见的皮肤T细胞淋巴瘤,是蕈样肉芽肿(MF)的一种亚型,以毛囊内及其周围异型性淋巴细胞浸润为特征。早期确诊困难,需要临床表现结合病理活检、免疫组化或基因检测。

膀胱尿路上皮癌中GATA3的表达及与Ki-67的相关性分析

目的探讨膀胱尿路上皮癌(BUC)中GATA3的表达及临床病理意义,并分析其与Ki-67的表达相关性。方法采用免疫组化法分别检测72例BUC及20例正常膀胱尿路上皮组织中GATA3的表达,分析其与BUC病理参数的关系及与Ki-67表达的相关性。结果 (1)GATA3在正常尿路上皮组织中阳性表达率100.0%,在BUC组织中阳性率为73.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。GATA3的表达与淋巴结转移、有无浸润及浸润深度、分化程度相关(P<0.05),而与患者性别、年龄等因素无关(P>0.05)。(2)随着Ki-67增殖指数的升高,GATA3的阳性表达率明显下降(P<0.05),二者呈显著负相关(r=-0.244)。结论 BUC中GATA3表达下调,并与Ki-67表达相关,提示GATA3可能参与BUC的发生和发展,有望作为BUC的独立预后判定因子。

雄激素对再生障碍性贫血患者端粒长度影响的研究

目的探讨雄激素对再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)患者端粒长度的影响以及端粒在AA发病机制中的作用。方法依据临床诊断标准收集AA患者30例,分为环孢素A(cyclosporin A,CsA)+雄激素组和CsA组各15例。应用核酸提取仪及核酸提取试剂盒提取外周血基因组DNA;采用实时荧光定量PCR检测外周血白细胞端粒相对长度,并与15例健康对照组进行比较。结果AA患者基线端粒长度相对T/S比率低于对照组(P<0.05)。治疗后,CsA组端粒长度相对T/S比率波动降低,CsA+雄激素组端粒长度相对T/S比率逐渐升高,CsA+雄激素组端粒长度相对T/S比率高于CsA组,其组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后12个月时CsA+雄激素组血液学改善率高于CsA组(P<0.05)。结论雄激素可以调节AA患者端粒长度,雄激素治疗后AA患者端粒长度增加。雄激素在治疗AA伴端粒功能障碍方面是有效的,可以获得有临床意义的血液学改善。

传承传统文化离不开语文教学

由中央教科所和本刊联合承办的“十一五”重点科研课题《传统文化与语文教学》开题以来．研究和实验工作正在全国各地近千所学校有条不紊地展开。经过大家的共同努力。课题已经在课堂教学、专题研究、校本教材编写等方面取得了一些初步成果。如何使课题研究向纵深发展．特别是如何将弘扬中华传统文化跟语文教学更紧密地结合起来．记者近日就此采访了上海市语文教研员、特级教师步根海老师。

雄激素对再生障碍性贫血患者端粒酶活性的影响

目的探讨雄激素对再生障碍性贫血(AA)患者端粒酶活性的影响及端粒在AA发病机制中的作用。方法纳入2016年1月~2017年3月于我院就诊的初诊为AA的患者30例作为试验组,采用随机分组方法将其分为环孢素A(CsA)+雄激素组和CsA组,每组各15例。采用酶联免疫吸附试验(EUSA)双抗体夹心法检测患者治疗前后端粒酶活性。选取同期于我院体检的15例健康者作为对照组,检测其端粒酶活性并与试验组进行比较。结果试验组患者基线端粒酶活性(OD,0.30±0.16)明显高于对照组(0.11±0.06,P<0.001)。CsA+雄激素组端粒酶活性(OD值)在治疗后第3个月、第6个月逐渐降低,而第9个月、第12个月明显升高,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),但与CsA组比较差异无统计学意义(P<0.05)。CsA+雄激素组血液学改善率优于CsA组,两组比较差异有统计学意义(P=0.03)。结论雄激素可调节AA患者端粒酶活性,雄激素治疗后端粒酶活性升高以修复损耗的端粒,从而使骨髓造血功能得到恢复。

再生障碍性贫血患者端粒酶基因突变的研究

再生障碍性贫血(AA)是一种因骨髓造血功能不良而导致外周血全血细胞减少的骨髓衰竭综合征,免疫异常为其主要发病机制。最近研究表明,端粒酶基因突变、端粒缩短也参与了AA的发病[1]。端粒是位于染色体末端、保护染色体完整的重复DNA序列。端粒随细胞分裂逐渐缩短,当缩短到一定程度时会导致细胞衰老或凋亡。