妊娠期血脂异常患病率及妊娠早期血脂水平预测价值研究

背景妊娠期血脂异常升高可对母儿健康造成不良影响,不仅增加了子痫前期、妊娠期糖尿病(GDM)、高甘油三酯胰腺炎、晚期流产、早产以及巨大儿的发生风险,亦显著增加了母儿产后心血管疾病的风险。目的分析妊娠早、中、晚期血脂异常的分布特征及其早期血脂水平对妊娠中、晚期血脂异常的预测价值。方法本研究为单中心回顾性研究,纳入2018年1月—2019年6月在首都医科大学附属北京妇产医院产科建档产检至分娩的单胎孕妇,收集临床资料及妊娠早、中、晚期血脂数据[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]。以首都医科大学附属北京妇产医院妊娠期血脂参考范围作为血脂异常诊断标准:包括高总胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症和高低密度脂蛋白胆固醇血症。采用二分类Logistic回归分析妊娠早期血脂水平与妊娠中、晚期血脂异常的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评价妊娠早期血脂水平对妊娠中、晚期血脂异常的预测价值,根据灵敏度和特异度确定最佳截断值。结果研究共纳入单胎孕妇8511名,平均年龄为(31.7±3.9)岁,平均孕前BMI为(21.7±3.2)kg/m^(2),其中孕前低体质量988名(11.6%)、正常体质量5568名(65.4%)、超重1271名(14.9%)、肥胖366名(4.3%),GDM孕妇1415名(16.7%),妊娠期高血压疾病(HDP)孕妇650名(7.6%)。妊娠中、晚期TC、TG、LDL-C水平均高于妊娠早期(P<0.05),妊娠晚期HDL-C水平高于妊娠早期,但低于妊娠中期(P<0.05)。妊娠早期血脂异常患病率为23.4%(1990/8511),妊娠中、晚期血脂异常患病率低于妊娠早期(P<0.05)。孕前超重、肥胖孕妇妊娠早期血脂异常患病率高于孕前正常体质量孕妇,但妊娠晚期血脂异常患病率比较,差异无统计学意义(P>0.05);GDM组孕妇妊娠早、中期血脂异常患病率均高于非GDM孕妇,HDP孕妇妊娠早、中、晚期血脂异常患病率高于非HDP孕妇(P<0.05)。排除可能影响血脂的妊娠合并症及并发症后,妊娠早期预测妊娠中期血脂异常的最佳截断值分别为TC 4.485 mmol/L(AUC=0.854)、TG 1.325 mmol/L(AUC=0.864)、HDL-C 1.275 mmol/L(AUC=0.908)、LDL-C 2.265 mmol/L(AUC=0.823);妊娠早期预测妊娠晚期血脂异常的最佳截断值分别为TC 4.485 mmol/L(AUC=0.809)、TG 1.145 mmol/L(AUC=0.833)、HDL-C 1.285 mmol/L(AUC=0.851)、LDL-C 2.195 mmol/L(AUC=0.766)。结论妊娠期血脂异常患病率并未增加,不同孕前BMI、GDM与非GDM、HDP与非HDP孕妇之间妊娠期血脂异常患病率具有显著差异,妊娠早期血脂水平有预测妊娠中晚期血脂异常的价值。

中国卫生行业标准与美国医学研究所指南评价我国单胎孕妇妊娠期体质量增长与妊娠结局的比较研究

背景妊娠期体质量适度增加对母婴健康至关重要,我国临床长期以来采用美国医学研究所(IOM)标准评估孕妇妊娠期体质量增长。自2022年10月以来我国正式颁布并采用中国卫生行业标准《妊娠期妇女体重增长推荐值标准:WS/T 801-2022》评估孕妇体质量增长。目的比较采用中国卫生行业标准与IOM推荐范围评价我国单胎孕妇妊娠期体质量增长分布及不良妊娠结局发生情况,从而为中国卫生行业标准的国内应用提供临床证据。方法本研究数据来自前瞻性队列研究,研究对象为2020年5月—2021年9月于首都医科大学附属北京妇产医院分娩并参加北京出生队列研究(注册号ChiCTR220058395)的单胎孕妇。收集研究对象基线信息,并从临床病历系统收集妊娠期并发症发生情况及妊娠结局。参照中国卫生行业标准与美国IOM推荐的单胎孕妇妊娠期增重推荐值,比较不同标准下孕妇增重分布情况;并将孕妇划分为增重不足(IOM+WS)、增重不足(IOM)+适宜(WS)、增重适宜(IOM+WS)、增重适宜(IOM)+过多(WS)、增重过多(IOM+WS)组,分析校正混杂因素后各增重组的不良妊娠结局〔大于胎龄儿(LGA)、小于胎龄儿(SGA)、巨大儿、低出生体质量儿、早产儿〕发生风险。结果研究共纳入11839例单胎妊娠孕妇。按照美国IOM标准,增重不足(IOM)、增重适宜(IOM)及增重过多(IOM)孕妇占比分别为36.7%(4339/11839)、38.9%(4601/11839)、24.5%(2899/11839);按照中国卫生行业标准,增重不足(WS)、增重适宜(WS)及增重过多(WS)孕妇占比分别为16.2%(1913/11839)、45.0%(5332/11839)及38.8%(4594/11839)。增重不足(IOM+WS)组、增重不足(IOM)+适宜(WS)组、增重适宜(IOM+WS)组、增重适宜(IOM)+过多(WS)组、增重过多(IOM+WS)组孕妇占比分别为16.2%(1913/11839)、20.5%(2426/11839)、24.6%(2907/11839)、14.3%(1694/11839)、24.5%(2899/11839)。多因素Logistic回归分析结果显示,增重适宜(IOM)+过多(WS)组发生总体不良妊娠结局的风险高于增重适宜(IOM+WS)组〔aOR=1.23,95%CI(1.07,1.41),P<0.05〕。增重不足(IOM)+适宜(WS)组发生总体不良妊娠结局的风险与增重适宜(IOM+WS)组差异无统计学意义〔aOR=1.02,95%C(I 0.89,1.16),P<0.05〕。孕早、中期增重过多(IOM+WS)组发生LGA、巨大儿、剖宫产及总体不良妊娠结局的风险高于增重适宜(IOM+WS)组(P<0.05)。结论采用中国卫生行业标准将有更多孕妇符合增重适宜范围,其妊娠结局亦优于采用美国IOM标准。因此,中国卫生行业标准更适用于我国孕妇体质量管理,其中孕早、中期避免增重过多更为重要。

重组人Chemerin对人外周血单核细胞功能的影响

目的:研究新型脂肪细胞因子Chemerin对人外周血单核细胞黏附功能,以及跨内皮细胞迁移功能的影响。方法:人脐静脉内皮细胞体外分离培养;采用流式细胞分选技术分离人外周血CD14阳性单核细胞;单核细胞与脐静脉内皮细胞共培养的方法研究不同浓度重组人Chemerin对单核细胞黏附功能的影响;Transwell方法研究不同浓度重组人Chemerin对单核细胞跨内皮细胞迁移功能的影响。结果:重组人Chemerin能显著促进单核细胞与血管内皮细胞的黏附以及跨内皮细胞迁移,并且作用随着Chemerin浓度的增加而增强(黏附的单核细胞数对照组(4.00±3.37)视野,Chemerin 100μg/L(26.75±4.57)视野,200μg/L(32.25±16.38)视野,300μg/L(48.25±19.50)视野,与对照组比较P值分别为0.006、0.001及0.0001;迁移的细胞数对照组为(0.763±0.042)×104个,100μg/L组(1.17±0.153)×104个,200μg/L组(1.60±0.100)×104个,500μg/L组(1.87±0.058)×104个,与对照组比较,均P<0.001;Chemerin中和抗体能显著抑制Chemerin促单核细胞黏附及迁移的作用(P<0.05)。结论:单核细胞黏附以及继发迁移在冠心病发生发展过程中起重要作用,重组人Chemerin能显著促进人外周血单核细胞与血管内皮细胞的黏附,以及跨血管内皮细胞迁移,提示Chemerin通过影响单核细胞功能参与了动脉粥样硬化的发生发展。

冠心病患者旁脂肪组织表达Chemerin对单核细胞黏附和迁移的影响

目的趋化因子Chemerin是新发现的脂肪细胞因子，它可以诱导单核细胞衍生的树突状细胞及巨噬细胞跨血管内皮向炎症部位迁移聚集，发挥其在免疫炎症反应中的作用，而单核细胞黏附和跨内皮迁移在动脉粥样硬化（As）发病过程中具有极其重要的作用。血管旁脂肪组织是活跃的内分泌器官，其分泌的脂肪细胞因子由外向内与动脉管壁相互作用，直接影响As的发生发展。本课题通过体外实验研究冠状动脉旁脂肪组织分泌的Chemerin对人外周血单核细胞黏附及跨内皮细胞迁移功能的影响，分析其在As形成过程中的作用，为进一步探讨冠状动脉旁脂肪组织以及Chemerin对As发生发展的影响及机制提供理论基础。方法选取48例行选择性心脏外科手术的男性患者，根据冠状动脉造影结果分为冠心病组（n=29）和非冠心病组（n=19），收集临床资料。

妊娠前不同体质指数孕妇妊娠期血脂水平与巨大儿的关系研究

背景巨大儿不仅会对孕妇及新生儿造成一定危害,也会影响子代远期代谢健康。母亲体质量状态与妊娠结局密切相关,超重肥胖者多伴有血脂异常,妊娠期血脂异常升高会影响宫内环境和新生儿出生体质量。目的分析不同妊娠前BMI孕妇妊娠期血脂水平与巨大儿之间的关系。方法本研究为单中心回顾性研究,纳入2018年1月—2019年6月在首都医科大学附属北京妇产医院产科建档至分娩并符合纳排标准的单胎孕妇5287例,根据妊娠前BMI将孕妇分为低体质量、正常体质量和超重肥胖孕妇,根据新生儿出生体质量将低体质量孕妇分为低体质量孕妇非巨大儿组(A组,n=731)和低体质量孕妇巨大儿组(B组,n=27),正常体质量孕妇分为正常体质量孕妇非巨大儿组(C组,n=3539)和正常体质量孕妇巨大儿组(D组,n=243),超重肥胖孕妇分为超重肥胖孕妇非巨大儿组(E组,n=675)和超重肥胖孕妇巨大儿组(F组,n=72)。收集孕妇相关临床及实验室数据进行统计学分析。采用二元Logistic回归分析探究不同妊娠前BMI孕妇妊娠期血脂水平与巨大儿之间的关系。结果B组孕妇妊娠晚期高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于A组(P<0.05);D组孕妇妊娠早期总胆固醇(TC)及孕晚期三酰甘油(TG)高于C组(P<0.05),妊娠中、晚期HDL-C低于C组(P<0.05)。F组妊娠早、中、晚期TG均高于E组(P<0.05),妊娠中、晚期HDL-C低于E组(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果示,妊娠晚期HDL-C〔OR=0.256,95%CI(0.075,0.871)〕是妊娠前低体质量孕妇娩出巨大儿的影响因素(P<0.05)。孕中期和晚期HDL-C〔OR=0.661,95%CI(0.450,0.971);OR=0.406,95%CI(0.271,0.610)〕是妊娠前正常体质量孕妇娩出巨大儿的影响因素(P<0.05)。妊娠早、中、晚期TG〔OR=1.546,95%CI(1.070,2.234);OR=1.399,95%CI(1.019,1.758);OR=1.289,95%CI(1.072,1.550)〕是妊娠前超重肥胖孕妇娩出巨大儿的影响因素(P<0.05)。结论妊娠前低体质量及正常体质量孕妇妊娠期低HDL-C水平与巨大儿相关,而超重肥胖孕妇妊娠期TG水平升高与巨大儿相关。产检时对于胎儿偏大或预测巨大儿高风险的孕妇,需要加强血脂检测及控制。

心外膜脂肪体积与冠状动脉粥样硬化及左心室舒张功能的相关性研究

目的:通过双源64排CT对心外膜脂肪(EAT)进行三维立体重建,并测量其体积,探讨与冠心病发生、病变程度、斑块类型及早期心功能变化的关系。方法:临床疑诊冠心病(CAD)患者131例为研究对象,男性93例,女性38例,平均年龄(56±10)岁,收集所有病例一般临床资料,静脉取血行血脂、血常规及肝肾功能检查。超声心动图明确左心功能情况。所有患者均行冠状动脉64排双源CT血管成像检查,评价冠状动脉内斑块类型及稳定性,应用Vitrea FX(Vital Images)工作站的cardiac fat软件对EAT进行三维重建并测量其体积;根据冠状动脉造影结果确诊冠心病,并评价冠状动脉病变血管支数、病变部位及管腔狭窄程度。结果:冠心病组(n=63)EAT体积明显大于非冠心病组(n=68,P=0.003);冠状动脉3支病变者EAT体积,较1支及2支病变者明显增多(P<0.05);冠状动脉单纯低密度斑块者EAT体积较无斑块和单纯钙化者明显增大(P<0.001)。Pearson相关分析显示:EAT体积与腰围成正相关(r=0.475,P<0.001),与BMI成正相关(r=0.386,P<0.001)。Logistic回归分析显示EAT体积是冠心病的独立危险因素(OR=1.018,95%CI 1.004～1.033,P=0.011)。2组中左心室舒张功能减低者EAT体积均明显增加(P<0.05),EAT体积与左心室舒张末期内径明显正相关(r=0.331,P<0.001),与室间隔厚度正相关(r=0.195,P=0.031)。结论:EAT含量的增多与冠心病的发生、冠状动脉病变支数及易损斑块的形成密切相关,参与了左心室舒张功能的损伤过程,可能是冠心病新的危险因素,将可能是评价心血管疾病风险增加的新的无创指标,及潜在的治疗靶点。

雷帕霉素对小鼠葡萄糖代谢水平的影响

目的探讨雷帕霉素对葡萄糖代谢水平影响的特点、机制。方法选择4周龄、雄性C57BL/6小鼠,高热量、高脂饮食喂养8周后为肥胖组(HF,n=18),普通饲料喂养为正常组(NC,n=18)。两组小鼠分别给予安慰剂(n=6)、腹腔注射雷帕霉素(2 mg/kg,隔日1次,n=6)、喂饮2.37%亮氨酸水(n=6),2周后分别行灌胃葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)、胰岛素耐受性试验(insulin tolerance test,ITT)以及胰岛组织病理学检查。结果正常组小鼠腹腔注射雷帕霉素后葡萄糖负荷30min血糖水平显著升高(与安慰剂组比P=0.038,与亮氨酸组比P=0.035)。肥胖组小鼠腹腔注射雷帕霉素后空腹血糖水平显著高于安慰剂组(P=0.031),葡萄糖负荷30 min血糖显著高于安慰剂组(P=0.013)、亮氨酸组(P=0.041)。仅正常组小鼠胰岛素敏感性与安慰剂组相比显著降低(P=0.039)。雷帕霉素干预后腹腔脂肪量显著减少(正常组与安慰剂组比P<0.001,肥胖组与安慰剂组比P=0.013)。结论雷帕霉素对哺乳动物糖代谢水平有显著影响,正常小鼠与机体胰岛素敏感性下降有关;肥胖小鼠与胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗相关。

妊娠早期血清游离脂肪酸水平与妊娠期糖尿病的关系

目的 探讨妊娠早期血清游离脂肪酸与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的关系及其对GDM的筛查价值。方法 依托首都医科大学附属北京妇产医院建立的母子健康队列,根据妊娠24~28周时75 g口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)结果,纳入2018年1月至2018年3月在首都医科大学附属北京妇产医院建档并规律产检的GDM妊娠妇女43例,根据年龄(±3岁)和孕前体质量指数(body mass index,BMI)(±3)进行1∶1匹配同期分娩的无妊娠合并症的血糖正常的女性作为对照组,收集妊娠早期血清,应用气相质谱-色谱法检测血清游离脂肪酸水平,比较两组女性妊娠早期血清游离脂肪酸水平的差异;采用多因素Logistic回归法及受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析妊娠早期血清游离脂肪酸水平对GDM的筛查价值。结果 单因素分析结果显示,GDM组妊娠妇女的妊娠早期血清肉豆蔻酸、棕榈酸、棕榈油酸、硬脂酸水平显著高于对照组;而反亚油酸、亚麻酸水平低于对照组;组间差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,棕榈酸(OR=1.322,95%CI:1.14~1.54)、棕榈油酸(OR=1.524,95%CI:1.17~1.99)水平越高,GDM发生风险越高;而反亚油酸水平越高,GDM发生风险越低(OR=0.902,95%CI:0.857~0.950)。妊娠早期血清游离棕榈酸、棕榈油酸、反亚油酸筛查GDM发生的ROC曲线下面积分别为0.649(95%CI:0.534~0.763)、0.650(95%CI:0.535~0.764)、0.646(95%CI:0.529~0.764)。以棕榈酸20.71μmol/L、棕榈油酸0.87μmol/L、反亚油酸69.5μmol/L为临界值,采取并联试验,筛查GDM的ROC曲线下面积为0.865(95%CI:0.775~0.929);筛查GDM的灵敏度为90.7%,特异度为67.44%,Kappa值为0.58,说明筛查结果与实际结果具有中高度一致性,具有一定临床应用价值。结论 妊娠期糖尿病女性与妊娠早期血清游离脂肪酸水平有关,妊娠早期血清游离棕榈酸、棕榈油酸是GDM发生的可能危险因素,反亚油酸是GDM发生的可能保护性因素,三者联合试验可用于GDM临床筛查。

胰岛素样生长因子-1测定方法及参考值范围

胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)介导生长激素(growth hormone, GH)在外周靶器官组织的促生长效应,主要由肝脏合成,循环中大部分IGF-1与特异的结合蛋白结合,较GH更为稳定,故临床测定IGF-1用于生长激素缺乏症、肢端肥大症的诊断及治疗监测等。目前IGF-1的测定方法主要有放射免疫法/免疫放射法、ELISA法、化学发光法、质谱分析法等,不同方法各有利弊,需要结合检测目的择优选择。IGF-1正常参考值范围的建立需基于背景人群随机抽样,德国、意大利等欧洲国家及日本、韩国等亚洲国家已建立基于本国人群的血清IGF-1参考值范围。北京协和医院对北京及贵州地区汉族成人进行血清IGF-1水平测定,初步建立了基于化学发光法的中国汉族成人血清IGF-1水平参考值范围,为肢端肥大症、生长激素缺乏症等疾病的诊治奠定了基础。

小于胎龄儿追赶生长特点及影响因素分析

目的探讨中国北方地区小于胎龄儿(SGA)出生后追赶生长特点以及相关影响因素。方法以2012年1月至2013年1月在河北省廊坊市妇幼保健中心出生的新生儿为研究对象,根据出生体质量分为SGA组、适于胎龄儿组(AGA)和大于胎龄儿组(LGA),收集出生时至2岁资料。统计分析SGA出生后追赶生长特点以及相关影响因素。结果研究共纳入SGA、AGA和LGA分别661例(8.3%)、6571例(82.5%)和729例(9.2%)。SGA组2岁时矮小的比例为0.9%,高于AGA组(0.6%)和LGA组(0.3%)(P<0.05)。SGA组出生后2年内追赶生长主要出现在1岁以内。相关性分析显示,SGA1岁内身长增长速度与出生体质量、身长、Apgar评分呈负相关;与胎盘质量呈正相关,而与F/P呈负相关;与喂养方式相关。结论大部分SGA儿童在2岁时完成追赶生长,追赶生长主要出现在出生后1年内,胎盘不适当过重、喂养方式等因素均与SGA追赶生长相关。

矮小症患儿生长激素激发试验与治疗反应的相关性

目的分析生长激素缺乏症(GHD)和特发性矮小症(ISS)患者生长激素激发试验结果,及其与重组人生长激素(rhGH)治疗反应之间的关系。方法回顾性分析36例GHD和24例ISS左旋多巴和胰岛素低血糖生长激素激发试验结果,rhGH治疗后身高增长情况,进行相关性分析。结果GHD组两种激发试验峰值、曲线下面积(area under curve,AUC)与身高标准差比值(SDS)呈正相关(P<0.001),校正性别、年龄、骨龄、体质量SDS后,左旋多巴激发试验峰值及AUC与身高SDS仍呈正相关(r=0.471和0.427,P<0.05);ISS组并无此相关性。两组治疗前身高SDS无差异,治疗第2年GHD组身高SDS显著高于ISS组(P<0.05)。两组治疗后GV均明显增加,但治疗第2年GV较第1年有所下降。GHD组治疗第1年GV与治疗前两种激发试验峰值、AUC呈负相关,而ISS组并无相关性。结论rhGH可显著改善GHD和ISS患儿身高,但随着治疗的延长GV有下降趋势;治疗前GH激发试验可一定程度预测GHD患儿rhGH治疗效果,但不能预测ISS患儿rhGH治疗效果。

全垂体功能减退合并肝硬化3例及文献综述

目的分析全垂体功能减退合并肝硬化患者的临床特点,探讨垂体功能减退在非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病中可能的作用。方法对北京协和医院内分泌科收治的3例全垂体功能减退合并肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析,并通过万方数据库、中国知网及Pub Med数据库检索2017年7月前的中英文文献。结果北京协和医院3例全垂体功能减退合并肝硬化患者,年龄25~29岁,均未接受规律激素替代治疗,肝脏活检证实为肝硬化1例,依据临床表现明确诊断2例。生化检查均有血象、凝血功能及肝功能异常,规律激素替代治疗后肝功能有不同程度的改善。文献检索到17篇英文文献,其中病例报道10篇,论著4篇。文献报道的垂体功能减退患者中NAFLD的患病率(2.4%~77.3%)显著高于普通人群。10篇病例报告中11例患者平均(24.4±9.5)岁,其中垂体前叶功能减退5例,全垂体功能减退6例,大部分未接受激素替代治疗,诊断为肝硬化7例(64%)。结论全垂体功能减退患者更易发生NAFLD,且易进展为肝硬化,对于全垂体功能减退患者需重视规律激素替代治疗。

Chemerin与动脉粥样硬化的关系

新发现的脂肪细胞因子chemerin不仅是传统意义上的趋化蛋白，还通过多种途径参与动脉粥样硬化的发展。其可能机制是参与胰岛素抵抗，糖、脂代谢异常及代谢综合征的发生，进而促进动脉粥样硬化的发展；直接影响血管内皮细胞的炎性反应状态，促进单核巨噬细胞黏附、迁移以及泡沫细胞的形成；促进新生血管形成，使斑块不稳定性增加，参与斑块破裂、血栓形成。深入研究chemerin与动脉粥样硬化的关系将为动脉粥样硬化的防治提供新靶点。

肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin的表达变化

目的:通过构建肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型,评估模型血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin基因及蛋白的表达变化。方法:建立肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;于模型构建不同时期(8周、12周、16周及24周)取胸主动脉旁脂肪组织,应用realtime-PCR检测chemerin的m RNA表达变化;应用免疫组织化学染色的方法检测蛋白表达变化。结果:与对照组相比,造模8周时模型组大鼠血管旁脂肪组织中chemerin的m RNA表达较对照组明显增加(P=0.031),造模12周及16周时无明显差异,造模24周时表达明显增加(P<0.001);Pearson直线相关分析显示,血管旁脂肪组织中chemerin的m RNA表达与其蛋白表达、血管旁脂肪质量、内脏脂肪质量、皮下脂肪质量、低密度脂蛋白胆固醇浓度及主动脉中层厚度呈正相关;与血管旁脂肪组织中脂联素的m RNA表达及高密度脂蛋白浓度呈负相关。结论:成功建立了肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;伴随造模时间的延长,模型大鼠血管旁脂肪组织明显增多,动脉粥样硬化逐渐加重,血管旁脂肪组织中chemerin的表达升高。血管旁脂肪组织中chemerin可能参与了动脉粥样硬化发生发展过程。

肥胖动脉粥样硬化大鼠模型的建立及验证

目的:通过饮食及药物诱导营养性肥胖及动脉粥样硬化大鼠模型的建立及评价。方法:健康成年wistar大鼠随机分组,利用钙负荷联合高脂饮食的方法建立肥胖动脉粥样硬化大鼠模型;在模型建立不同时期分别检测各组实验大鼠身长、体重及腹围情况,并测量不同阶段大鼠皮下脂肪、腹腔内脏脂肪及胸主动脉血管旁脂肪组织质量;测量大鼠血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇浓度变化;测量大鼠各部位脂肪含量变化;病理HE染色明确动脉粥样硬化形成状况。结果:模型各组大鼠血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇明显增高;病理HE染色证明模型组大鼠造模8周即可形成动脉硬化表现,并且伴随造模时间的延长,胸主动脉中膜厚度明显增加;模型组大鼠在造模16周开始体重、腹围、身体各部位脂肪组织含量较对照组明显增加,肥胖模型成功。结论:于研究16-24周时间成功构建了肥胖及动脉粥样硬化共病大鼠模型,为进一步研究肥胖及动脉粥样硬化的发生发展机制提供了可靠的动物模型。

炎症相关指标与妊娠期糖尿病关系的研究进展

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)严重危害母儿健康,其病因及发病机制尚不清楚,这是临床干预的瓶颈所在。近年来,炎症与GDM的关系成为研究热点,但相关研究报道并无一致结论。因此本文对炎症相关指标与GDM关系的研究进展进行综述,以期为GDM的诊治或预防提供理论基础。

2017年世界卫生组织垂体肿瘤病理分类变化及临床意义

2017年世界卫生组织第4次修订内分泌器官相关肿瘤的病理分型并同期颁布，对垂体及鞍区肿瘤的分类进行了全新的阐述。新版分类强调根据细胞分化来源对垂体瘤进行分类：取消非典型垂体腺瘤这一诊断，结合形态学特点评估肿瘤生物学行为；更新垂体瘤基因和遗传学信息；对垂体非神经内分泌肿瘤进行细化，引入新的概念，具有很强的临床实用价值和指导意义。

肿瘤免疫学在垂体瘤发病机制中的研究进展

肿瘤免疫逃逸是肿瘤发生、发展的重要机制之一。垂体瘤组织局部有不同程度的固有免疫细胞和适应性免疫细胞的浸润,且与垂体瘤的侵袭性相关。研究发现,垂体瘤组织表达免疫检验点包括程序性细胞死亡蛋白-1(PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4),提示免疫检验点介导的肿瘤免疫逃逸可能在垂体瘤的发生、发展中发挥一定的作用。此外,垂体瘤患者存在白细胞介素(IL)-6、IL4等免疫调节因子的表达异常。研究肿瘤免疫在垂体瘤发病中的作用,有助于探索治疗侵袭性垂体瘤和垂体癌的新靶点。