运用品管圈模式改善急性ST段抬高型心肌梗死患者时间节点达标效果评价

目的:探讨运用品管圈模式改善急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者时间节点达标效果,为临床急救治疗提供依据。方法:选取2018年1月—2020年6月厦门市海沧医院收治的行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的66例STEMI患者作为研究对象,根据实施品管圈管理前后时间将其分为对照组和研究组,每组各33例。对照组患者采用常规治疗,研究组患者在常规治疗的基础上实施品管圈模式进行干预。比较两组患者急救的时间和节点分布(进门至心电图完成时间、肌钙蛋白获取时间、进门至双抗给药时间、抢救室滞留时间)情况、进门至球囊扩张(D-to-B)时间及达标率情况、护理满意度情况及品管圈成员的综合素质评分情况。结果:研究组患者肌钙蛋白获取时间、进门至双抗给药时间、抢救室滞留时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(t=14.318、2.284、3.372,P<0.05)。研究组患者D-to-B时间明显短于对照组,D-to-B时间达标率明显高于对照组,差异有统计学意义(t=2.836,χ^(2)=31.630,P<0.05)。研究组患者护理满意度为96.97%,明显高于对照组的87.88%,差异有统计学意义(χ^(2)=3.642,P<0.05)。品管圈模式实施后,研究组医护成员综合素质评分量表中各维度评分明显高于实施前,差异有统计学意义(t=6.582、4.825、2.414、2.869、3.240,P<0.05)。结论:采用品管圈模式管理进行干预,能够大大缩短STEMI患者D-to-B时间,为急救患者赢得更多抢救时间,进而提高护理满意度及品管圈成员的综合素质。

黄芪多糖对慢性轻度不可预见性应激抑郁小鼠核因子E2相关因子2通路和血清氧化指标的影响

目的 探讨黄芪多糖(APS)对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)抑郁模型小鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)通路和血清氧化指标的影响。方法 将36只BALB/c小鼠随机分成4组:正常对照组、CUMS组、CUMS+氟西汀组(CUMS+F组)、CUMS+APS组,每组9只。CUMS、CUMS+F和CUMS+APS组小鼠采用CUMS刺激4周构建抑郁症模型。造模成功后,CUMS+F组小鼠每天给予氟西汀10 mg/kg腹腔注射,CUMS+APS组小鼠每天给予APS 400 mg/kg灌胃,正常对照组和CUMS组给予等体积的生理盐水,共干预治疗4周。通过行为学实验观察药物干预后小鼠抑郁状态是否改善。小鼠药物干预4周后经眼眶取血,采用ELISA检测血清丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧阴离子■、羟自由基(·OH)水平。采用蛋白质印迹法检测小鼠海马组织中Nrf2蛋白的表达。结果 与CUMS组比较,CUMS+F组和CUMS+APS组小鼠悬尾实验不动时间缩短(P均<0.01),蔗糖偏好率、旷场实验穿越次数、高架十字迷宫实验开放臂的进入次数和停留时间均增加(P<0.05,P<0.01);小鼠血清丙二醛含量下降(P均<0.05),SOD、GSH-Px、■和·OH含量升高(P<0.05,P<0.01);小鼠海马组织中Nrf2蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论 APS对CUMS抑郁模型小鼠的抑郁状态具有改善作用,其作用可能是通过调节海马组织Nrf2通路和血清中的氧化指标实现的。

黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只。T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700mg/kg,APS含量70%)。药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞。结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P<0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P<0.05),FINS和HOMA-β升高(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P<0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛内β细胞的数量增加(P<0.05)。结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的。

黄芪多糖与辛伐他汀对高脂血症大鼠治疗效果的动态对比研究

目的比较黄芪多糖和辛伐他汀对高脂血症大鼠的治疗效果。方法采用高脂饮食构建高脂血症大鼠模型。采用完全随机分组法将SD大鼠分为正常组、疾病模型组、辛伐他汀组和黄芪多糖组。正常组喂养基础饲料,其他三组喂养高脂饲料,其中黄芪多糖组以黄芪多糖按700 mg/kg灌胃,辛伐他汀组以辛伐他汀按6.7 mg/kg灌胃,正常组和疾病模型组灌胃生理盐水。记录大鼠饮水量、饮食量、摄能量、排泄量和体重,每4周采集1次血清标本,检测血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量的变化以及谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性变化。结果高脂饮食8周后,疾病模型组大鼠的摄能量、体重、血脂和转氨酶水平显著高于正常组(P<0.05),而饮食量、饮水量和排泄量则较正常组低(P<0.05);药物干预4周后,辛伐他汀组大鼠TC、TG和LDL-C含量显著低于疾病模型组大鼠(P<0.05),黄芪多糖组和疾病模型组TC、TG和LDL-C含量差异无统计学意义(P>0.05);药物干预8周后,黄芪多糖组和辛伐他汀组大鼠饮水量、排泄量、体重和血脂水平较疾病模型组大鼠明显改善(P<0.05);此外,黄芪多糖组大鼠血糖、转氨酶水平较疾病模型组亦有明显改善作用(P<0.05),而辛伐他汀组对这些指标改善不明显。结论黄芪多糖降脂较慢,但延长给药时间也能达到同辛伐他汀一样的降脂效果,而且其对血糖和转氨酶的改善作用明显优于辛伐他汀。

黄芪多糖与二甲双胍干预2型糖尿病大鼠的对比研究

目的:比较黄芪多糖和盐酸二甲双胍干预2型糖尿病大鼠的效果。方法:采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)构建2型糖尿病大鼠模型。SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪多糖组和二甲双胍组。检测STZ注射前和注射后1周、药物干预4周后和8周后的空腹血糖(FBG),监测大鼠饮水量、饮食量、尿量和体质量,并检测大鼠血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HLD-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)的含量。结果:STZ注射后1周,模型组大鼠FBG均>11.0 mmol/L,并伴有典型的2型糖尿病"三多一少"症状;药物干预4周后,二甲双胍组大鼠的FBG显著低于模型组(P<0.05),黄芪多糖组大鼠FBG呈现下降趋势,但两者"三多一少"的症状没有明显改善;药物干预8周后,二甲双胍组大鼠TG和HLD-C显著低于模型组(P<0.05);黄芪多糖组FBG大鼠低于模型组(P<0.05),饮水量和饮食量显著低于模型组(P<0.05),TG和LDL-C显著低于模型组(P<0.05)。结论:与二甲双胍比较,黄芪多糖短期用药降糖幅度小,但长期用药降糖药效显著,且能明显改善2型糖尿病大鼠的症状和脂代谢紊乱。

黄芪多糖对非酒精性脂肪肝病大鼠的治疗作用

目的研究黄芪多糖(APS)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的治疗作用。方法取36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(8只)和疾病模型组(28只),疾病模型组大鼠给予高脂饲料喂养6周建立NAFLD大鼠模型。取其中25只NAFLD模型大鼠随机分为NAFLD模型组(7只)、辛伐他汀组(9只,6.7 mg·kg^(-1)·d-1辛伐他汀灌胃给药)和APS组(9只,700 mg·kg^(-1)·d-1 APS灌胃给药),正常对照组和NAFLD模型组大鼠给予相同体积双蒸水灌胃,各组均连续灌胃8周。比较各组大鼠的饮食量、能量摄入量、饮水量、排泄量和血清生物化学指标。采集大鼠肝脏组织计算肝脏指数,测定肝组织中总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)含量,并于光学显微镜下观察肝脏组织结构和细胞形态。结果 NAFLD模型组大鼠的能量摄入量高于正常对照组(P<0.05),饮食量、饮水量和排泄量均低于正常对照组(P均<0.05)。辛伐他汀组和APS组大鼠的饮食量、能量摄入量、饮水量和排泄量与NAFLD模型组相比差异均无统计学意义,且两组间差异也均无统计学意义(P均>0.05)。与NAFLD模型组相比,辛伐他汀和APS组大鼠血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛含量均降低(P均<0.05),高密度脂蛋白胆固醇含量和总超氧化物歧化酶活性均增加(P均<0.05),且肝组织中TC和TG含量以及肝脏指数和肝细胞内脂滴数目、脂滴面积均下降(P均<0.05)。APS组大鼠血清中葡萄糖、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平均低于NAFLD模型组(P均<0.05),但辛伐他汀组与NAFLD模型组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 APS可有效调节NAFLD大鼠的血清葡萄糖、血脂和肝脏脂滴水平,其机制可能与APS的抗氧化作用有关。

重复经颅磁刺激联合低剂量氟西汀对CUMS抑郁小鼠的影响

目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)联合低剂量氟西汀对慢性不可预知轻度压力(CUMS)抑郁小鼠的影响及其交互作用。方法:取42只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(Control,7只)和抑郁症模型组(Model,35只),Model组小鼠给予限制塑料管内、鼠笼倾斜、不筑巢、拥挤环境、明暗颠倒、白噪声等6种刺激,每种刺激随机且不同时出现2次,共刺激4周建立CUMS模型。随后35只Model组鼠随机分为CUMS组(8只)、氟西汀组(Fluoxetine,9只)、rTMS组(9只)和rTMS+Fluoxetine组(9只)。Fluoxetine组给予腹腔注射氟西汀5 mg/(kg·d),rTMS组给予10 Hz频率刺激,rTMS+Fluoxetine组给予腹腔注射氟西汀5 mg/(kg·d)和10 Hz频率刺激,Control和CUMS模型组给予相同体积生理盐水腹腔注射和伪刺激,各组均连续干预4周,随后进行行为学实验,最后运用析因设计方差分析方法分析Fluoxetine与rTMS的交互作用。结果:与Control组比,CUMS组小鼠强迫游泳实验中不动时间显著升高(P<0.05),蔗糖实验中糖喜好程度、旷场实验中心运动次数和体重变化率均显著下降(P<0.05)。与CUMS组比,rTMS组、Fluoxetine组和rTMS+Fluoxetine组抑郁症小鼠强迫游泳实验中不动时间显著降低(P<0.01)、蔗糖实验中糖喜好程度和旷场实验中心运动次数显著升高(P<0.05),其中rTMS+Fluoxetine组联合应用效果更显著(P<0.05),但体重变化率仅rTMS+Fluoxetine组有变化(P<0.05)。结论:重复经颅磁刺激和/或氟西汀均能不同程度的改善CUMS小鼠抑郁状态,其中联合应用的干预作用优于单独使用氟西汀或rTMS的效果,且有交互作用。

慢性不可预见应激刺激对小鼠体重的动态变化和炎症因子水平的影响

目的观察慢性不可预见应激刺激(CUMS)对小鼠的体重动态变化和炎症因子水平的影响。方法取42只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(7只)和模型组(35只),模型组小鼠给予CUMS 4周建立抑郁症小鼠模型。每隔两天监测一次小鼠的体重变化,4周后进行强迫游泳实验、蔗糖偏好实验、旷场实验等行为学实验来确定抑郁症模型是否成功,最后采用酶联免疫吸附实验测定血清前炎症细胞因子(TNF-α、IL-6)和抗炎症细胞因子(IL-10)水平。结果造模第24天后,模型组和对照组小鼠体重开始出现差异(P<0.05);造模第28天后,行为学检测小鼠强迫游泳实验中不动时间、糖水偏好程度、旷场实验中穿越中心次数显示两组小鼠比较差异有统计学意义(P<0.05);同时,前炎症细胞因子TNF-α和IL-6水平较对照组升高,抗炎症细胞因子IL-10较对照组显著降低(P<0.05)。结论CUMS所致BALB/c小鼠抑郁行为可能与炎症因子的异常表达有关,同时抑郁模型小鼠体重差异最早可在造模24 d后开始出现,且此差异随时间延长差异越显著,这一发现为抑郁症的早期发现、治疗和干预提供实验基础研究。

脾虚证患者血清微RNA表达谱的筛选与生物信息学分析

目的筛选脾虚证患者血清miRNA表达谱进行生物信息学分析,从miRNA水平探讨脾虚证的发病机制和辨证分型规律。方法选择高脂血症脾虚证和脾胃湿热证患者各4例,以及健康志愿者5名,提取其血清 RNA,进行 miRNA 定量 PCR 芯片检测。筛选脾虚证患者血清miRNA表达谱,进行层次聚类、靶基因预测和功能注释等生物信息学分析。结果筛选出脾虚证患者9个候选血清miRNA,其中6个表达上调,3 个表达下调;候选miRNA的表达在脾虚证患者、脾胃湿热证患者及健康志愿者3组样本间存在差异。京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析结果显示,6个上调miRNA调控的83个靶基因显著富集于7个通路,主要涉及细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、病原虫感染性疾病、免疫/炎症相关的信号通路和胰腺癌等;3个下调miRNA调控的365个靶基因显著富集于5个通路,主要涉及神经营养因子信号通路、磷脂酰肌醇信号通路、RNA 运输、磷酸肌醇代谢和氨基酸代谢等。结论本研究筛选出的9个脾虚证患者候选 miRNA 可作为脾虚证临床辨证的潜在血清标志物,为脾虚证患者发病机制的认识和研究提供依据。

黄芪多糖对高脂血症大鼠糖脂代谢及胰腺组织病理改变的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对高脂血症大鼠糖脂代谢及胰腺组织胰岛和腺泡细胞的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、APS组。高脂血症大鼠模型通过高脂饮食饲养8周建立,APS组灌胃给予APS 700 mg/(kg·d)。8周后处死大鼠,采集血清标本,测定血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量以及血清淀粉酶(AMS)活性。取肝脏组织匀浆测定TC、TG含量。取胰腺组织切片,HE染色,观察腺泡和胰岛细胞形态;免疫组化染色观察胰岛β细胞形态及数量变化。结果 APS能显著降低高脂血症模型大鼠血清中血糖、TC、TG和LDL-C含量以及AMS活性,增加HDL-C含量,也能显著降低高脂血症模型大鼠肝脏组织中的TC和TG含量;胰腺组织HE染色显示,高脂血症模型大鼠胰岛形态多不规则,边缘不整齐且破损有空隙,胰岛内血管管腔扩张,有炎性细胞浸润。腺泡细胞排列散乱,呈现弥漫性水肿,镜下可见炎性细胞浸润,少量散在出血坏死灶。APS组大鼠胰岛腺泡细胞病变都有不同程度改善;胰岛β细胞免疫组化染色显示,高脂血症模型大鼠胰岛β细胞数量显著减少,β细胞内胰岛素分泌颗粒减少甚至缺失,且分布不均匀。APS组大鼠胰岛β细胞数量及胰岛素分泌颗粒显著增加,且分布趋于集中。结论 APS能改善高脂血症大鼠糖脂代谢,保护其胰腺组织胰岛和腺泡细胞。

心理护理合并音乐疗法对老年女性脑卒中患者焦虑及抑郁心理的影响研究

目的探讨心理护理合并音乐疗法对老年女性脑卒中患者焦虑及抑郁心理研究。方法选取厦门市海沧医院急诊科2020年6月至2021年6月确诊为脑卒中的老年女性患者68例,比较心理护理合并音乐疗法治疗前后患者汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HDRS)、抑郁自评量表(SDS)、神经功能缺损评分(NDS)、日常生活活动能力(ADL)评分结果差异。结果接受心理护理合并音乐疗法后,HAMA、HDRS和NDS评分低于治疗前,ADL评分较治疗前上升,患者焦虑和抑郁情况明显好转(P<0.05);同时患者治疗后孤僻、疲劳感和自身角色不适应感显著下降,对心理护理治疗的自信程度增加(P<0.05)。结论心理护理合并音乐疗法能够改善老年女性脑卒中患者焦虑及抑郁心理,促进患者脑部功能的恢复和对生活的热爱,对预防和治疗老年女性脑卒中患者焦虑及抑郁心理状态有积极的作用。

新形势下公立医院人才吸引策略的探讨

深化医药卫生体制改革,推动公立医院高质量发展,建立健全现代医院管理制度,开展事业单位改革,密集的改革举措为公立医院发展提供了机遇,也使公立医院面临更多的挑战和竞争。为了把握机遇,赢得优势,公立医院必须牢牢抓住人才。卫生人才作为重要的战略资源,既是医院安身立命的根本,又是推动医院可持续发展的核心竞争力。在医院建设发展中扮演重要角色的人才同时又十分稀缺,使得医院在人才获取的竞争上愈加激烈。一场医疗人才争夺战正拉开序幕,公立医院只有先声夺人,出奇制胜,采取更加积极、有效的人才吸引措施,才能赢得主动,获取战略优势。研究通过对公立医院人才吸引的现状、困境以及新形势下相关影响因素进行分析,尝试为公立医院实施人才吸引策略提供实践参考。

非创伤性胸痛患者急诊分诊方案的优化及应用效果

目的探讨非创伤性胸痛患者急诊分诊的优化方案和应用效果。方法选取2020年1—5月就诊于厦门市海沧医院急诊科的非创伤性胸痛患者120例作为对照组,2020年6—9月就诊于厦门市海沧医院急诊科的非创伤性胸痛患者120例为观察组。对照组采用传统的经验性预检分诊法,观察组采用非创伤性胸痛患者急诊分诊的优化方案分诊,收集医护人员分诊结果。比较两组的医护人员分诊准确率、应急处理率和医护人员总满意率以及患者候诊时间和患者总满意率。结果观察组的分诊准确率(88.33%)、应急处理率(95.00%)、医护人员总满意率(97.50%)和患者总满意率(95.83%)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的候诊时间[(5.28±1.12)min]低于对照组[(10.93±3.75)min](P<0.05)。结论优化后的非创伤性胸痛患者急诊分诊方案可提高医护人员的分诊准确率和应急处理率,从而缩短患者的候诊时间并提高患者对医护人员的总体满意率。

2型糖尿病脾虚证患者血清microRNA表达谱和生物信息学分析（英文）

目的:通过对2型糖尿病脾虚证患者血清micro RNA(miRNA)表达谱和生物信息学分析,从miRNA水平上探讨脾虚证的发病机制和辨证分型。方法:选择5例2型糖尿病脾虚证患者和5名健康志愿者,从他们的血清标本中提取RNA,进行miRNA定量PCR芯片实验。筛选出两组之间差异表达的miRNA,利用miRSystem数据库进行靶基因预测和功能注释。结果:在2型糖尿病脾虚证患者和健康志愿者的血清中发现16个差异表达的miRNA。聚类分析显示,这16个差异表达的miRNA能够将2型糖尿病脾虚证患者和健康志愿者很好的区分。靶基因预测和功能注释显示,14个上调miRNA的调控122个靶基因显著富集到6个KEGG通路和6个GO分子功能。这些富集的KEGG通路包括与脂肪酸、氨基酸和2型糖尿病相关的营养物质代谢通路,钙离子信号通路,致病的大肠杆菌感染通路和亨廷顿氏舞蹈病通路。这些富集的GO分子功能包括羧酸、脂类、辅因子和药物结合功能,和酶激活剂和转录抑制剂活性功能。然而,2个下调miRNA调控的10个靶基因显著富集到2个KEGG通路。它们是内质网中的蛋白质加工通路和志贺氏菌病通路。结论:本研究可能为2型糖尿病脾虚证患者的临床辨证提供了一些血清miRNA标志物,同时从miRNA水平上为脾虚证患者的发病机制提供了依据。

血脂异常症脾虚证患者血清microRNA差异表达谱生物信息学分析

目的通过对血脂异常症脾虚证患者血清microRNA(miRNA)表达谱和生物信息学分析,从miRNA水平上探讨脾虚证的发病机制和辨证分型。方法选择5例血脂异常症脾虚证患者和5名健康志愿者,通过miRNA定量PCR芯片实验,筛选出两组之间差异表达的miRNA,进行靶基因预测和功能注释。结果在血脂异常症脾虚证患者和健康志愿者的血清中发现12个差异表达miRNA,它们能将两组样本很好的区分。靶基因预测和功能注释显示,10个下调miRNA调控的178个靶基因显著富集到9个KEGG通路,主要涉及细菌和病毒等病原体入侵、脂肪酸代谢、DNA转录和修复、吞噬作用和慢性粒细胞白血病5个方面。2个上调miRNA调控的101个靶基因显著富集7个KEGG通路,主要涉及与增值和凋亡相关的信号通路、剪接体、药物代谢和肌萎缩性脊髓侧索硬化症4个方面。结论本研究发现了一些血脂异常症脾虚证患者的血清miRNA标志物,并从代谢和免疫方面为脾虚证患者的发病机制提供了miRNA证据。

G-蛋白信号转导调节子4基因多态性和甲基化与精神分裂症的关联研究

目的:探讨G-蛋白信号转导调节子4(regulator of G protein signaling 4,RGS4)基因多态性位点和甲基化在精神分裂症患者和正常人群中的差异以及二者的关联。方法:选取闽南地区汉族精神分裂症患者129例和正常对照131例,提取被试外周血DNA,对RGS4的三个多态性位点(rs10759、rs12753561和rs951436)进行扩增、测序,然后进行基因分型。再从两组中各随机选取32例受试者,利用亚硫酸氢盐处理后测序法检测基因甲基化水平。采用SPSS 20.0软件进行数据分析,基因甲基化差异分析采用χ2检验和独立样本t检验,RGS4基因多态性与甲基化关联性采用双因素方差分析。结果:在患者组和对照组中,rs10759位点均有AA、AC、CC三种基因型,基因型在两组间的分布差异有统计学意义(χ2=6.431,P=0.040),等位基因频率差异无统计学意义(χ2=1.270,P=0.260)。rs12753561位点具有GG、GT、TT三种基因型,基因型分布差异均具有统计学意义(χ2=6.217,P=0.045),等位基因频率均差异无统计学意义(χ2=0.021,P=0.885)。rs951436位点具有AA、AC、CC三种基因型,基因型和等位基因频率均差异无统计学意义(χ2=0.008,0.007,均P>0.05)。患者组和对照组分别有26例和27例检测到甲基化,差异无统计学意义(χ2=0.110,P=0.740)。两组个体甲基化率(甲基化位点数/10)分别为(0.24±0.11)和(0.26±0.18),差异无统计学意义(t=-0.318,P=0.752)。两组男性和女性个体甲基化率均差异无统计学意义(均P>0.05)。受试者rs10759、rs12753561和rs951436位点各基因型所对应的个体甲基化率均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:RGS4基因rs10759和rs12753561位点与精神分裂症有关,RGS4基因甲基化与精神分裂症无关,RGS4基因多态性与甲基化无关。