布比卡因复合舒芬太尼腰麻在输尿管镜下气压弹道碎石术中的应用

目的观察经尿道输尿管镜下气压弹道碎石术中0.75%布比卡因复合舒芬太尼腰麻的效果,并测定布比卡因ED50。方法择期行经尿道输尿管镜下气压弹道碎石术的患者54例,随机分为两组,B组(n=28)腰麻液为单纯0.75%布比卡因,BS组(n=26)腰麻液为0.75%布比卡因复合舒芬太尼10μg。采用序贯法确定0.75%布比卡因剂量,初始剂量均为1.6ml(12mg),剂量梯度为0.2ml(1.5mg),以麻醉平面是否达T10为剂量增减指标。采用Probit回归分析计算布比卡因ED50及其95%可信区间(CI)。结果 B组布比卡因ED50为1.90ml(14.25mg),95%CI1.54～2.60ml(11.55～19.5mg),BS组布比卡因ED50为1.70ml(12.75mg),95%CI1.34～2.18ml(10.05～16.35mg)。BS组反映瘙痒发生率明显高于B组(35%vs.0%,P<0.01)。结论经尿道输尿管镜下气压弹道碎石术腰麻时,舒芬太尼10μg能使0.75%布比卡因ED50减少10.5%。

氢吗啡酮与舒芬太尼复合布比卡因蛛网膜下腔阻滞麻醉的镇痛效果对比

目的:比较盐酸氢吗啡酮与枸橼酸舒芬太尼复合布比卡因对肛肠手术的术后镇痛效果。方法:ASAⅠ级~Ⅱ级择期行肛肠外科手术的患者60例,随机分为两组:舒芬太尼组(S组)和氢吗啡酮组(H组)。蛛网膜下腔注药后评估镇痛和运动阻滞起效及持续时间。记录头晕、恶心、呕吐、瘙痒、寒颤,尿潴留,呼吸抑制等不良反应。结果:H组患者注药后6 h、8 h、10 h、12 h、16 h、20 h VAS评分≥4分所占比例明显较S组少,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者蛛网膜下腔注药后双下肢运动达Bromage1级时间S组(18.03±11.01 min)与H组(16.63±6.87 min)比较,差异无统计学意义(P>0.05),但蛛网膜下腔注药后到双下肢恢复至Bromage0级的时间H组(266.13±96.15 min)比S组(202.17±102.46 min)时间长,差异有统计学意义(P<0.05)。H组头晕、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留等不良反应发生率比S组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:盐酸氢吗啡酮100μg复合布比卡因可安全的用于蛛网膜下腔镇痛,虽然不良反应发生率较舒芬太尼10μg复合布比卡因多,但镇痛时间较舒芬太尼长。

探究右美托咪定对异丙酚麻醉新生大鼠脑损伤的作用

目的 从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路,探究右美托咪定抗异丙酚麻醉所致新生大鼠脑损伤的作用机制。方法 异丙酚麻醉诱导建立新生大鼠脑损伤模型,分为正常对照组、异丙酚组、右美托咪定+异丙酚组、MAPK抑制剂+异丙酚组、右美托咪定+抑制剂+异丙酚组,每组20只。Westernblot法检测MAPK/ERK、PI3K/AKT通路相关蛋白及神经突触素(synapsinI)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经生长营养因子(BDNF)、突触后致密区蛋白95(PSD95)表达水平。结果 右美托咪定可改善异丙酚反复麻醉的新生大鼠海马组织神经元损伤、凋亡,升高ATP酶活性,降低Ca^(2+)水平,促进MAPK/ERK和PI3K/AKT通路活化及与神经生长及发育相关蛋白表达,并改善新生大鼠成年后神经元减少及学习记忆能力降低现象(P<0.05)。MAPK抑制剂干预,可加重异丙酚麻醉的新生大鼠神经元损伤凋亡,并逆转右美托咪定的上述作用(P<0.05)。结论 右美托咪定可通过激活MAPK/ERK活化,来发挥神经保护效应,减轻异丙酚麻醉诱发的神经毒性。